• Содержание
• Введение 2
• 1.Основные причины камнеообразования в почках 3
• 2. Гипоандрогенное состояние как фактор камнеобразования в почках 7
• Список литературы 9

Введение

Причина и механизмы камнеобразования продолжают оставаться актуальными и все еще недостаточно разрешенными проблемами. Многочисленные теории объясняют лишь отдельные звенья в большой цепи факторов, приводящих к нефролитиазу. В здоровой почке камень образоваться не может. Что же изменяет функцию нефрона до такой степени, что выделяемые с мочой соли и белковые элементы способны сформироваться в конкремент? Изучение разнообразных групп факторов, которые участвуют в процессе камнеобразования, представляет большие трудности. Это объясняется еще и тем, что не установлено, действуют ли эти факторы в отдельности или совместно в различных комбинациях. Можно предположить, что некоторые их них являются постоянными, а другие могут стать толчком к камнеобразованию и перестать существовать. Не установлено также, подчиняется ли образование различных видов камней одним и тем же закономерностям.

Поэтому актуальность темы реферата очевидна.

Цель реферата изучение гипоандрогенного состояния как фактора камнеобразования в почках.

1.Основные причины камнеообразования в почках

За последние 150 лет сформулировано несколько теорий, и все они, даже сегодня, имеют свои «за» и «против».

Трудности формулировки единой теории связаны, преимущественно, с полиэтиологической природой уролитиаза и обилием факторов каузального генеза, приводящих к сравнительно однородным физико-химическим нарушениям коллоидно-кристаллоидного равновесия мочи. Факторы, которые вносят вклад в формирование камней в мочевой системе, за исключением гиперпаратиреоза и мочекислого диатеза изучены недостаточно. Условно эти факторы можно разделить на преренальные, ренальные и постренальные (рис. 1, 2).

Рис. 1. Факторы риска мочекаменной болезни.

Преренальные экзогенные:

- особенности питания (потребление большого количества белка, алкоголя, уменьшение потребления жидкости, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D, прием щелочных минеральных вод и т.д.);

- особенности стиля жизни (гиподинамия, профессия, климатические, экологические условия и т.д.);

- прием лекарственных препаратов (препараты витамина D, сульфаниламиды, триамтерен, индинавир, прием аскорбиновой кислоты более 4 г/сутки).

Преренальные эндогенные:

- инфекция мочевых путей;

- эндокринопатии (гиперпаратиреоз, гипертиреоз, синдром Кушинга);

- нарушения метаболизма (подагра, оксалоз и др.)

- анатомические изменения в верхних и нижних мочевых путях, приводящие к нарушению оттока мочи (нефроптоз, стеноз лоханочно-мочеточникового соустья, стриктура уретры и т.д.);

- заболевания внутренних органов (неопластические процессы, хроническая почечная недостаточность и т.д.);

- генетические факторы (цистинурия, синдром Леша-Найхана и др.).

Рис. 2. Этиопатогенетические пути образования мочевых камней.

Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных и генетических факторов происходит нарушение метаболизма в биологических средах, что сопровождается повышением уровня камнеобразующих веществ (кальций, мочевая кислота и т.д.) в сыворотке крови. Повышение камнеобразующих веществ в сыворотке крови приводит к повышению их выделения почками, как основного органа, участвующего в поддержании гомеостаза, и к перенасыщению мочи. В перенасыщенном растворе наблюдается выпадение солей в виде кристаллов, что может в дальнейшем служить фактором образования микролитов, а затем, за счет оседания новых кристаллов - образования мочевых камней. Однако моча часто бывает перенасыщена солями вследствие изменения характера питания или изменения климатических условий, но при этом образования конкрементов не происходит. Наличие только одного перенасыщения мочи недостаточно для образования конкремента. Для развития МКБ необходимы и другие факторы, такие как нарушение оттока мочи, инфекция мочевых путей и т. д. Кроме того, в моче присутствуют вещества, способствующие поддержанию солей в растворенном виде и препятствующие их кристаллизации - цитрат, магний, цинк, неорганический пирофосфат, гликозаминогликаны, нефрокальцин, белок Тамма-Хорсвалла и т.д. Нефрокальцин - это анионный белок, который образуется в проксимальных почечных канальцах и петле Генле.

Причиной камнеобразования может быть низкая концентрация цитрата (метаболический ацидоз, снижение калия, прием тиазидных диуретиков, снижение концентрации магния, почечно-канальциевый ацидоз, диарея). Цитрат свободно фильтруется клубочками почек и в 75 % реабсорбируется в проксимально-извитых канальцах. Большинство вторичных причин приводит к снижению выделения цитрата с мочой за счет усиленной реабсорбции в проксимальных канальцах. У большинства больных мочекаменной болезнью концентрация этих веществ в моче снижена или они вообще отсутствуют.

Необходимым условием поддержания солей в растворенном виде является концентрация водородных ионов, показателем которой является рН мочи. Нормальное значение рН мочи 6,2 - 6,4 обеспечивает стабильное коллоидное состояние мочи.

Не всегда наличие камней в органах мочевыделения - это проблема связанная только с системой мочевыделения. Иногда это лишь симтом заболеваний других органов и систем. Проявления уролитиаза можно разделить на несколько групп.

1. Уролитиаз при различных заболеваниях обмена веществ (например, гиперпаратиреоз, подагра и др.).

2. Уролитиаз при изменеии уровней различных литогенных субстанций, выявляемых лабораторными исследованиями (например, идиопатическая гиперкальциурия, которая изолированно не может быть показателем клинической картины какого-либо заболевания).

3. Идиопатический уролитиаз, при котором разница между здоровым и больным МКБ не может быть установлена на данном уровне лабораторной диагностики.

2. Гипоандрогенное состояние как фактор камнеобразования в почках

Мужской гипогонадизм, остающийся в настоящее время весьма актуальной, сложной и требующей решения проблемой, является проявлением множества различных по характеру патологических состояний. Его классификация строится на основании двух принципов: топографической локализации причин (гипоталамус, гипофиз, яички, органы-мишени андрогенов) и их природе (генетическая, эндокринная, воспалительная, травматическая и пр.). Суть феномена состоит в нарушении генеративной (сперматогенез) и гормональной (стероидогенез) функций, реже -- только генеративной (синдром клеток Сертоли, блокада сперматогенеза и др.). Соответственно, одним из наиболее частых проявлений гипогонадизма является андрогенная недостаточность.

Гипогонадизм может сопровождать мужчину с момента рождения, развиться в пубертате, зрелом или пожилом возрасте. Причинами врожденного гипогонадизма наиболее часто являются хромосомные аномалии или воздействие повреждающих факторов в период внутриутробного развития. Клиническая практика показывает, что около 80% всех случаев раннего гипогонадизма представлено тремя формами: идиопатическим гипогонадотропным гипогонадизмом, гипофизарной недостаточностью и синдромом Клайнфельтера.

Особенно интенсивно в последнее десятилетие изучается проблема гормональных изменений у мужчин старше 50 лет. Очевидно, что эндокринные изменения у стареющих мужчин отнюдь не ограничиваются половыми гормонами, прогрессирующий с возрастом андрогенный дефицит является их центральным звеном. Массачусетским исследованием старения мужчин было установлено, что после 50 лет уровень общего тестостерона снижается на 0,4% в год; свободного -- на 1,2; а тестостерона, связанного с альбумином, -- на 1,0%. В то же время лабораторные признаки гипогонадизма выявляются лишь у 3% мужчин в возрасте до 60 лет и у 20% -- после 60. Половая функция мужчин снижается медленно и постепенно в рамках биологического процесса старения. Этот процесс известен как мужской климакс, андропауза, ADAM (синдром возрастного андрогенодефицита у мужчин) или LOX (возрастной гипогонадизм). Консенсуса в отношении терминологии не существует.

Влияние половых гормонов на процессы костного ремоделирования на сегодняшний день не подвергается сомнению. Предполагается, что механизм костных потерь на фоне дефицита эстрогенов при вторичном гипогонадизме аналогичен постменопаузальному остеопорозу. Остеопороз при гипогонадизме характеризуется высокими темпами снижения МПКТ (от 3 до 14% в год).

Ключевым фактором развития остеопороза при гипогонадизме, является дефицит половых гормонов - эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. В то же время выраженность ОП при гипогонадизме зависит от возраста манифестации последнего (важный фактор - достигнута ли была пиковая костная масса или нет). При дефиците тестостерона у мужчин может уменьшаться секреция кальцитонина, а также нарушаться синтез 1,25(ОН)2Д3. Помимо перечисленного выше факторами, способствующими развитию остеопороза у мужчин являются - злоупотребление алкогольными напитками и табакокурение, обедненная кальцием диета, снижение всасывания кальция, вторичный гиперпаратиреоз и др. Соматотропная недостаточность также способствует снижению минеральной плотности костной ткани и, как следствие, высокому риску развития переломов. При гиперсекреции соматотропного гормона, например при акромегалии также имеют место признаки остеопороза или остеопении. Это обусловлено увеличением костного обмена, проявляющегося повышением уровня остеокальцина в крови и экскреции оксипролина, кальция и пиридинолина, а также гипогонадизм.

Таким образом, при недостатке андрогенов происходит вымывание кальция из костной ткани и повышение его содержания в крови и моче. Повышенное содержание кальция в моче способствует камнеобразованию.

Список литературы

1. Дедов И.И., Рожинская Л.Я., Марова Е.И. «Первичный и вторичный остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения», методическое пособие для врачей, Москва 1999.

2. Заболевания эндокринной системы и остеопороз. А.С. Аметов, Е.В. Доскина. М., 2006.

3. Лоран О. Б., Сегал А. С. Современный подход к терапии гипоандрогенных состояний у мужчин.//Больница. -1997. -№ 9. -С.7.

4. Рожинская Л.Я. «Системный остеопороз: практическое руководство» М.2000.