Агресивні і отруйні речовини та захист від них

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Вступ

1. Отруйні речовин нервово-паралітичної дії

1.1 Основні представники та їх характеристика

1.2 Патогенез. Клініка. Профілактика. Засоби захисту

2. Отруйні речовини шкiрно-наривної дії

2.1 Iприти

2.1.1 Клінічна картина уражень іпритом

2.1.2 Профілактика іпритних уражень

2.2 Люїзит

2.2.1 Клінічна картина уражень люїзитом. Резорбтивна дія люїзиту

2.2.2 Профілактика уражень люїзитом

2.3 Організація надання медичної допомоги

3. Отруйні речовини загально-отруйної дії

3.1 Синільна кислота

3.1.1 Патогенез і клінічна картина отруєнь

3.1.2 Профілактика та лікування уражень. Перша медична допомога

3.2 Окис вуглецю

3.2.1 Клініка ураження. Діагностика уражень

3.2.2 Профілактика та лікування отруєнь окисом вуглецю

4. Задушливі отруйні речовини

4.1 Профілактика та загальні принципи лікування

4.2 Медична допомога ураженим

5. Отруйні речовини подразнювальної та психотоміметичної дії

5.1 Токсикологія адамситу, CR, CS. Клініка. Профілактика. Перша медична допомога

5.2 Токсикологія BZ, ДЛК. Клініка. Профілактика. Перша медична допомога

5.3 Перша медична допомога та лікування

6. Агресивні речовини

6.1 Засоби індивідуального захисту. Запобіжні пристосування

6.2 Перша медична допомога

Список літературних джерел

Вступ

Отруйні речовини (ОР) це хімічні сполуки, які застосовують для того, щоб завдати шкоди незахищеній живій силі або зменшити її боєздатність. За своїми поражаючими властивостями ОР відрізняються від інших бойових засобів: вони здатні проникати з повітрям у різні споруди, в танки та іншу бойову техніку та уражати людей, що перебувають в них; вони можуть зберігати свою уражаючу дію в повітрі, на місцевості та в різних об'єктах протягом тривалого часу; розповсюджуючись у великих об'ємах повітря та на великі площі, вони уражають всіх людей, що знаходяться у сфері їх діяльності без засобів захисту; пари ОР можуть розповсюджуватись за вітром на великі відстані від районів безпосереднього використання хімічної зброї.

За характером дії на організм людини отруйні речовини поділяються на п'ять груп:

* нервово-паралітичної дії (викликають ураження центральної нервової системи. Основна мета застосування таких ОР - швидке та масове враження людей з великою кількістю смертних випадків)

* шкіряно-наривної дії (завдають шкоди головним чином через шкіряні покрови, а при використанні їх у вигляді аерозолей або пари - також і через органи дихання)

* загальноотруйні (уражають через органи дихання і викликають припинення окислювальних процесів в тканинах організму)

* задушливі(найбільше уражають легені)

* психохімічної дії (впливаючи на центральну нервову систему, здатні тимчасово порушити нормальну психічну діяльність людини або викликати такі психічні недоліки, як тимчасова сліпота, глухота, відчуття страху, обмеження рухових функцій деяких органів. Одною з особливостей цих речовин є те, що для смертельного ураження дози мають бути в 1000 разів більше, ніж для тимчасових ефектів

1. Отруйні речовин нервово-паралітичної дії

До отруйних речовин нервово-паралітичної дії відносяться високотоксичні органічні сполуки з класу ефірів та кислот фосфору -- фосфорорганічні отруйні речовини (ФОР). Вони займають особливе місце серед відомих в наш час і прийнятих на озброєння отруйних речовин. Будучи типовими представниками отруйних речовин смертельної дії, вони призначені для масового ураження військ та населення на значних за площею територіях.

Вперше ФОР були синтезовані Тенаром в 1846 р., а в 1932 р. Ланге та Крюгер опублікували дані про надзвичайно високу токсичність їх парів для людини. В 1934 р. в Німеччині під керівництвом Шрадера почались широкі дослідження по отриманню на основі цих сполук ефективних інсектицидів. Було синтезовано і вивчено більше 2-ох тисяч ФОР.

Висока токсичнiсть ФОР, яка проявляється при будь-яких шляхах поступання в органiзм, можливiсть застосування їх всiма засобами ураження в будь-яких клiматичних умовах, висунули їх на провідне мiсце в арсеналi хiмiчної зброї зарубiжних армiй.

Основними представниками ФОР є зарін, зоман і Vі-гази.

1.1 Основні представники та їх характеристика

Зарін (ізопропіловий ефір метилфторфосфонової кислоти). Має наступну хімічну будову:

Чистий зарін -- безколірна рідина, практично без запаху. Технічний препарат має коричневий колір і слабкий фруктовий запах. Питома вага 1,094, температура кипіння біля 150о. Пари заріну приблизно в 4 рази важчі за повітря.

Зарін добре розчинний в органічних розчинниках (спирті, ацетоні, дихлор-етані та ін.), швидко всмоктується в пофарбовані та пористі поверхні, проникає в гумові вироби. У воді відбувається повільний гідроліз заріну з утворенням ізопропілового ефіру метилфосфонової кислоти та фтористого водню.

Повiльний перебіг цієї реакції зумовлює тривалу хiмiчну стiйкiсть отруйної речовини в зовнiшньому середовищi. При пiдвищеннi температури i в присутності лугу гiдролiз прискорюється, що використовується для дегазацiї обмундирування, бiлизни, медичного майна шляхом кип'ятіння у водi з додаванням соди. Застосування кислот також прискорює гідроліз.

Зоман (пінаколіновий ефір метилфторфосфонової кислоти) має наступну будову.

Хімічно чистий зоман -- безколірна рідина, із слабким запахом камфори. Питома вага 1,013, температура кипіння біля 170о С. Пари зоману в 6,3 рази важчі за повітря, речовина слабко летюча. Добре розчиняється у воді, орга-нічних розчинниках i ліпідах. Гідроліз із водою відбувається вкрай повільно. Як і у випадку з заріном, при гідролізі зоману утворюється фтористий водень.

Луги та аміак руйнують зоман швидко і можуть застосовуватись для дегазації цієї отруйної речовини.

Отруйні речовини із групи V-газів є холіновими ефірами або тіоефірами фосфорної кислоти приблизно із загальною формулою.

Як видно з наведеної формули, ці речовини є похідними холіну та тіохоліну, завдяки чому вони отримали загальну назву фосфорилхолінів. Найбільш відомі із них метилфторфосфорилхолін і метилетоксифосфорилтіохолін.

Отруйні речовини групи V є слабколеткими рідинами або кристалічними речовинами з високою температурою кипіння і великою щільністю парів, відрізняються повільною гідролізацією.

Для дегазації V-газів використовують сильні окислювачі.

Як вже вказувалось, ФОР завдяки ряду характерних особливостей займають провідне місце серед відомих в теперішній час отруйних речовин. Ці особливості багато в чому визначають конкретні форми організації та надання медичної допомоги ураженим, а тому вимагають більш детального розгляду:

1. ФОР токсичніші інших отруйних речовин. Особливо токсичні речовини з групи V-газів. Необхідно відмітити, що їх токсичність при пероральному введенні в 10 разів вища за зарін, а при перкутантному -- в 1000 разів.

2. На відміну від більшості інших отруйних речовин, ФОР не мають запаху, кольору або смаку.

3. За швидкістю розвитку клінічної картини отруєння ФОР можуть бути співставлені тільки з синільною кислотою.

4. На місці проникнення крапельно-рідких або пароподібних ФОР в організм відсутня місцева реакція з боку шкірних покривів.

5. Висока токсичність і легкість проникнення ФОР через шкірні покриви зумовлюють терміновість обробки зараженої шкіри дегазуючими розчинами. Ефективною є дегазація, проведена на протязі 5 хвилин після контакту з отруйною речовиною.

1.2 Патогенез. Клініка. Профілактика. Засоби захисту

Розвиток інтоксикації ФОР, по суті, починається з моменту контакту ці-єї речовини з тканинами організму. Молекули отрути негайно блокують ацетилхолінестеразу в місцях проникнення. Якщо доза отрути велика, то значна її кількість поступає в кров, де негайно вступає у взаємодію з білками та блокує активність ацетилхолінестерази плазми та еритроцитів. Iнша частина отруйної речовини розноситься по всіх органах і тканинах, де і проявляє свою антихолінестеразну дію або безпосередній вплив на холі-норецептори.

В патологічний процес втягуються всі фізіологічні системи та органи, причому зміни в діяльності нервової, дихальної і серцево-судинної систем безпосередньо впливають на результат отруєння. В зв'язку з цим вивчення патогенезу інтоксикації ФОР повинно базуватись на аналізі особливостей дії цих речовин на

Клінічна картина при ураженнях ФОР складається із трьох груп симптомів -- мускариноподібних, нікотиноподібних і симптомів з боку центральної нервової системи.

Необхідно відмітити, що, в залежності від величини дози чи концентрації ФОР, токсична дія може проявлятись місцевими або загальними симптомами отруєння.

Незалежно від шляхів поступання ФОР в організм частина отрути поступить в кров і викличе ознаки загальної токсичної дії.

За вираженістю iнтоксикацiї видiляють ураження легкого, середнього i важкого ступеню.

Блискавична форма важкого ураження є найбільш небезпечною. Уражений майже відразу непритомніє, судомна стадія короткочасна або зовсім відсутня. Через 1-3 хв. наступає паралітична стадія, а через 5-15 хвилин-- смерть

Обгрунтування методів профілактики отруєнь. Основу профілактики уражень ФОР складають заходи, спрямовані в першу чергу на попередження можливого попадання отруйної речовини в організм.

Протигаз надійно захищає органи дихання від парів і аерозолів ФОР та попереджує проникнення отрут в організм інгаляційним шляхом. З метою попередження поступання ФОР в крапельно-рідкому, аерозольному та пароподібному станах через шкірні покриви використовують засоби захисту шкіри.

Своєчасне визначення отрут в питній воді та продуктах харчування, а також дотримання правил поведінки на зараженій місцевості забезпечують попередження попадання отруйної речовини через шлунково-кишковий тракт.

До засобів профілактики уражень ФОР відноситься також профілактичний антидот (препарат атропінового ряду), який слід застосовувати у випадку можливого контакту із цими отруйними речовинами. Проте треба мати на увазі, що застосування антидоту не виключає необхідності проведення заходів попередження проникнення ФОР в організм.

Медична допомога при ураженнях ФОР зводиться до наступних заходів:

-- припинення подальшого поступання отруйної речовини в організм;

-- медикаментозної специфічної патогенетичної (антидотної) терапії;

-- застосування симптоматичних заходів, вибір яких в кожному окремому випадку визначається важкістю та характером перебігу ураження.

2. Отруйні речовини шкiрно-наривної дії

До отруйних речовин шкірно-наривної дії відносяться іприт азотистий, іприт сірчистий, люїзит і трихлортриетиламін. Характерною особливістю їх дії на організм є здатність викликати місцеві запально-некротичні зміни шкіри та слизових оболонок. Проте поряд з місцевою дією, отруйні речовини цієї групи наділені вираженим резорбтивним впливом, тому їх іноді називають речовинами шкірно-резорбтивної дії.

Високий уражаючий ефект речовин шкірно-наривної дії пов'язаний з тим, що вони здатні викликати важкі отруєння,діючи як через шкірні покриви, так і через органи дихання.

Отруйні речовини шкірно-наривної дії, як засіб хімічного нападу, мають характерні особливості:

-- вони призначені для створення стійких вогнищ хімічного зараження, що досягається використанням отрут в крапельно-рідкому стані або у вигляді спеціальних рецептур;

-- сучасні засоби застосування дозволяють створити вогнища хімічного зараження цими речовинами на площі до кількох десятків квадратних кілометрів;

-- на відміну від ФОР, для них характерний сповільнений розвиток клі-нічної картини отруєння.

Незважаючи на те, що отруйні речовини шкірно-наривної дії мають майже столітню історію бойового застосування, значення їх, як хімічної зброї, до теперішнього часу не втрачено. Це пов'язано з тим фактом, що, незважаючи на великий досвід, накопичений за час воєн, де вони застосовувались, лікування отруєнь цими сполуками залишається переважно симптоматичним і малоефективним.

Серед отуйних речовин даної групи найбільше практичне значення мають іприти та люїзит.

2.1 Iприти

Iприти поділяються на сірчистий (дихлордиетилсульфід) і азотисті. Сірчистий іприт відомий з початку минулого століття, але виділений в чистому вигляді та вивчений лише в 1886 р. в лабораторії Мейнера (Ні-меччина). Вперше застосований в 1917 р. німецькими військами проти англо-французів у долині річки Iпр в Бельгії, звідки і походить його назва. Сірчистий іприт (S[CH2--CH2Cl]2) -- важка масляниста рідина, в чистому вигляді -- безбарвна, майже без запаху, в неочищеному -- темного забарвлення, із запахом герані або часнику.

В результаті взаємодії іприту з фенолятами (С6H5ONa) та солями слабких мінеральних кислот (Nа2S, NaI та ін.) утворюються малотоксичні продукти.

Iприт легко проникає в організм через непошкоджену шкіру, слизові оболонки, органи дихання та шлунково-кишковий тракт. Порівняно токсич-ність його значно нижча, ніж у отруйних речовин нервово-паралітичної дії.

Необхідно враховувати, що у іпритів сильно виражена здатність до кумуляції, а повторний контакт з ними викликає сенсибілізацію організму.

При попаданні рідкого іприту на шкіру в кількості 0,1 мг/см2 виникає чітка запальна реакція з утворенням міхура, а його краплина вагою 3,0 г викликає важке ураження із загрозою смертельного наслідку.

Iприт не має вираженої місцевої подразнюючої дії, а тому сприяє несвоєчасному використанню засобів захисту. Вважається, що він викликає місцеву анестезію, яка маскує початкові прояви отруєння.

Для уражень іпритом характерна наявність скритого періоду, тривалість якого може коливатись від кількох годин до доби. Симптоми ураження в різних тканинах можуть проявлятись в різні терміни, в залежності від їх чутливості до дії отруйної речовини.

В патологічний процес, який виникає при ураженні іпритом, втягуються багато органів і систем незалежно від шляху проникнення його в організм людини. Проте існує певна відмінність в динаміці розвитку ураження пароподібним і крапельно-рідким іпритом.

2.1.1 Клінічна картина уражень іпритом

З заражених ділянок іпріт випарюється повільно: його стійкість на місцевості влітку сягає 14 діб, взимку - місяці і більше.

Іпріт діє на організм по-різному: у рідинно-краплинному й пароподібному вигляді він уражає шкіру та очі, у пароподібному - дихальні шляхи та легені, якщо ж він потрапляє з їжою та водою, то йде ураження травної системи. Дія іпріту проявляється не відразу, а через деякий час, який називається періодом прихованоої дії.

Краплі іпріту, що потрапили на шкіру швидко всмоктуються, а через 4 - 8 годин замість них з'являються сверблячі червоні плями. На кінець першої доби утворюються маленькі пухірці, які потім зливаються поодинокі великі пухирі, заповнені янтарно-жовтою рідиною, яка з часом мутнішає. Цей процес супроводжується підвищенням температури. Через 2 - 3 доби пухирі прориваються, виникають виказки, які довгий час не загоюються. Якщо у виразку потрапить інфекція, строк загоєння може становити 5 - 6 місяців.

Органи зору уражаються пароподібним іпрітом навіть при найменших його концентраціях і терміні дії 10 хвилин. Період прихованої дії триває від 2 до 6 годин, потім з'являються ознаки ураження: відчуття піску в очах, боязнь світла, сльозотечія. Захворювання триває 10 - 15 днів, після чого настає одужання.

Ураження органів тралення можливе при вживанні отруєної іпріпом їжі. У найгірших випадках отруєння після періоду прихованої дії (30 - 60 хвилин) проявляються ознаки ураження: біль під грудьми, нудота, рвота, загальна слабкість, головний біль. Надалі процес прогресує: спостерігаються паралічі, різка слабкість, виснаженість. Через 3 - 12 діб можливі смертельні випадкі через повне знесилля та виснаженість.

2.1.2 Профілактика іпритних уражень

Захист організму від впливу рідкого та пароподібного іприту досягається за допомогою відповідного захисного одягу і протигазу. У випадку попадання отрути на шкіру і в очі профілактика уражень зводиться до її видалення, яке проводиться за допомогою IПП. Крім них для дегазації шкіри може застосо-вуаватися хлорне вапно у вигляді кашки (1 частина вапна на 3 частини води), хлорвапнового молока (1 частина хлорного вапна на 9 частин води) і хлорвапнової мазі (1 частина хлорного вапна на 3 частини вазеліну наполовину з вазеліновим маслом).

Основною речовиною, яка дегазує іприт, є гіпохлорит кальцію (Са(ОСl)2). В порівнянні з хлорним вапном, гіпохлорит кальцію має певні переваги:

-- містить в 2 рази більше активного хлору,

-- менш гігроскопічний,

-- краще розчиняється у воді,

-- в 5-10 разів стійкіший при зберіганні.

Ще кращі дегазаційні властивості мають хлораміни -- монохлорамін Б і дихлорамін Б.

Для дегазації уражень шкірних покривів застосовуються 2-5 % водні розчини або 5-15 % спиртові розчини монохлораміну, для дегазації слизових оболонок очей використовуються 0,2-0,5 % водні розчини монохлораміну. Недоліками хлорвмісних дегазуючих препаратів є їх здатність подразнювати неуражену шкіру.

Крім речовин, які містять хлор, для дегазації іприту можуть засто-совуватись розчини лугів (соди, аміаку, їдкого натру), марганцевокислого калію, перекису водню.

При попаданні іприту в шлунково-кишковий тракт із зараженою водою або їжею необхідно терміново викликати блювоту і рясно промити шлунок та стравохід 0,02% розчином перманганату калію або водою.

2.2 Люїзит

Люїзит, синтезованний в 1917 році американським хіміком Льюісом та незалежно від нього німецьким хіміком Віландом, у війнах та воєнних конфліктах ніколи не застосовувався.

Технічний люїзит є маслянистою рідиною темно бурого кольору із запахом герані. Питома вага 1,83, температура кипіння 190°С, малорозчинний у воді, добре -- в органічних розчинниках. Люїзит добре всмоктується в гуму, лакофарбні покриття та пористі матеріали.

Люїзит здатний проникати через шкіру і слизові оболонки, дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, раневі та опікові поверхні.

При попаданні на шкіру в кількості 0,05-0,1 мг/см2 отрута викликає ерітему, в дозі 0,15-0,2 мг/см2 -- дрібні, а при 0,4-0,5 мг/см2 -- крупні міхурі. В пароподібному стані при концентрації люїзиту 0,01-0,03 мг/л розвиваються ураження верхніх дихальних шляхів. При пероральному ураженні смертельна доза для людини складає 5-10 мг/кг.

Слизова оболонка очей особливо чутлива до люїзиту. При концентрації його в повітрі 0,002 мг/л дуже швидко розвивається кон'юнктивіт, а при 0,03 мг/л -- важкі ураження очей.

На місці контакту отрути з організмом виникає глибоке порушення обміну речовин в тканинах, що приводить до їх загибелі та відторгнення. Проявом локальної дії в місцях проникнення є виражена запальна реакція, яка супроводжується некрозом клітин протягом кількох хвилин. При цьому швидко розвивається захисна клітинна реакція у вигляді демаркаційного валу навкруги некрозу. Вона значно зменшує ймовірність інфікування ураженої ділянки.

Внаслідок люїзитної інтоксикації наступає виражене розширення судин, особливо капілярів, що призводить до підвищення в них гідростатичного тиску. Разом з підвищенням проникливості судинної стінки це викликає набряк тканин, накопичення рідини в порожнинах організму і крововиливи.

2.2.1 Клінічна картина уражень люїзитом. Резорбтивна дія люїзиту

Клінічна картина уражень люїзитом відрізняється складністю і різноманітністю в залежності від стану, шляхів надходження, дози, концентрації та експозиції токсичної речовини.

Ураження пароподібним люїзитом характерні відсутністю скритого періоду. Зразу ж після контакту виникає подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та очей. Це проявляється нежиттю, першінням в горлі, рясною слинотечею, печією в очах, сльозотечею і вираженим блефароспазмом.

При високих концентраціях отрути до описаних симптомів приєднуються сильний біль за грудиною, головний біль, неспокій, відчуття загальної сла-бості. З боку органів дихання спостерігається задишка, яка з розвитком інтоксикації змінюється пригніченням дихання.

Ураження шкіри крапельно-рідким люїзитом, на відміну від іприту, характеризується швидким проникненнм отрути через шкіру (протягом 3-5 хв) і практичною відсутністю скритого періоду.

Першою ознакою ураження є печія або болючість в місці контакту, через кілька хвилин розвивається ерітема. Вона має досить яскраве забарвлення і супроводжується значним набряком шкіри та геморагічною висипкою в оточуючих її тканинах. Через кілька годин з'являються міхурі, які до кінця доби зливаються в один великий, оточений різко вираженою набряклістю сусідніх ділянок шкіри.

Після прориву міхурів на їх місці утворюється виразкова поверхня, по-крита некротизованими тканинами. На протязі 2-3 днів виразки поглиблюються, розширюються і, тільки потім, поступово починається процес зворотнього розвитку, який завершується утворенням рубців.

Ураження крапельно-рідким люїзитом очей. При попаданні люїзиту в очі навіть в кількості 1-2 мг виникає важке їх ураження, яке викликає загибель органу.

Клініка розвивається без скритого періоду. При легкому ступені ура-ження переважають явища катарального кон'юнктивіту. Ураження середньої важкості нагадує ураження іпритом, але розвиваєть-ся швидше. Відмічається значний набряк кон'юнктиви та оточуючих тканин. В слизовій оболонці -- крововиливи. У важких випадках в процес втягується і рогівка -- розвивається кера-токон'юнктивіт. Кон'юнктива найчастіше цілком некротизується і на 3-5 день відшаровується.

Ураження крапельно-рідким люїзитом при пероральному отруєнні характеризуються швидким і бурхливим перебігом. Вони виникають при вживанні зараженої води та продуктів харчування. Цей шлях поступання виникає дуже рідко, тому що заражені вода та їжа набувають вкрай не-приємного запаху і смаку. Однак, якщо таке сталося, то отруєння люїзитом має дуже багато спільних ознак з ураженнями іпритом, але перебігає більш бурхливо з переважанням геморагічних явищ і, як правило, закінчується смер-тю через кілька годин.

Резорбтивна дія люїзиту. Незалежно від шляху проникнення в організм при ураженнях люїзитом розвивається клінічна картина, зумовлена загальнотоксичною дією отрути. Вона характеризується різкими порушеннями з боку центральної нервової, серцево-судинної та дихальної систем, які виникають вже через кілька годин після отруєння.

Характерними ознаками резорбтивного ураження є загальна слабість, розбитість, головний біль, нудота, блювота. В подальшому виникають різке пригнічення центральної нервової системи, в'ялість, апатія та адинамія, колапс. Розвивається гостра серцево-судинна недостатність, явища гострого токсичного набряку легень, згущення крові, порушення обміну речовин з летальним наслідком. Якщо такий не наступив, в більш пізні терміни можливі дегенерація і сполучно-тканинне переродження паренхіматозних органів.

2.2.2 Профілактика уражень люїзитом

Дані заходи проводяться за тими ж принципами, що і при іпритних отруєннях. Проте є ряд істотних відмінностей.

Профілактика уражень люїзитом полягає в своєчасному ви-користанні засобів захисту органів дихання та шкіри. При попаданні отрути на шкіру профілактика може бути достатньо ефективною, якщо люїзит видале-ний з її поверхні не пізніше ніж через 3 хвилини. З цією метою необхідно про-мити шкіру великою кількістю води з милом або із застосуванням інших луж-них розчинів. Всі дегазатори іприту також досить швидко руйнують люїзит і можуть бути використані.

У випадку попадання отрути в очі їх необхідно рясно промити чистою водою і закласти в кон'юнктивальний мішок 30 % унітіолову мазь. При відсутності мазі можна промити очі 2 % р-ном бікарбонату натрію або 0,25 % р-ном хлораміну.

Антидотна терапія. Специфічними антидотами при люїзитному отруєнні є речовини типу димеркаптопропанолу, до яких відносяться унітіол (димеркаптопропансульфонат натрію), англійський середник БАЛ -- ”Британський антилюїзит” (дитіопропанол) і угорський препарат дикаптол.

2.3 Організація надання медичної допомоги

У вогнищі ураження іпритом і люїзитом. Внаслідок застосування іприту на місцевості утворюється стійке вогнище повільної дії, люїзиту - стійке вогнище швидкої дії.

Об"єм першої медичної допомоги (вогнище):

- одягають протигаз після попередньої обробки очей водою з фляги і обличчя вмістом ІПП;

- проводять часткову санітарну обробку;

- при попаданні ОР в шлуноквизивають блювоту (поза зоною забруднення);

- евакуюються з вогнища.

Виділяють уражених з явними симптомами подразнення очей і слизових оболонок дихальних шляхів, яких евакуюють в першу чергу.

Об'єм долікарської допомоги (МПБ):

- проводять повторну санітарну обробку за допомогою ІПП;

- при ураженнях очей іпритом їх промивають 2% розчином бікарбоната натрію або О,О2% розчином КMnO 44, 0закладають синтоміцинову мазь; при попаданні люїзиту - унітіолову мазь;

- при ураженні органів дихання промивають порожнину рота та носоглотки 2% розчином бікарбоната натрію і дають сорбент при попаданні ОР в шлунок;

- інгаляція кисню, введення камфори за показаннями.

3. Отруйні речовини загально-отруйної дії

Отруйні речовини загальноотруйної дії мають здатність одночасно порушувати функції різних органів і систем організму. До них відносяться синільна кислота та її солі (ціаніди) і окис вуглецю (чадний газ), який хоч і не є на озброєнні як бойова отруйна речовина, але отруєння ним можливі як в мирний так і у воєнний часи.

Отруйні речовини загальноотруйної дії, поступаючи в кров, пригнічують ряд ферментних систем, які беруть участь в окисно-відновних процесах. Основним наслідком цього є порушення засвоєння кисню тканинами або гемоглобіном крові, тобто розвиток гіпоксій, відносно яких найбільш чут-ливою і вразливою є центральна нервова система.

3.1 Синільна кислота

Синільна кислота (HCN -- ціанистоводнева кислота) та її сіль хлорціан (СlCN) є на озброєнні ряду країн в якості нетабельних (запасних) отруйних речовин. Крім того, ці речовини знаходять широке застосування в промисловості, сільському господарстві, на транспорті. Тому вони можуть стати причиною отруєнь на виробництві і в побуті.

Синільна кислота вперше синтезована шведським вченим Шеєм в 1782 році. Як бойова отруйна речовина вперше була застосована 1 липня 1916 року на річці Соммі французами проти німецьких військ, але, внаслідок недосконалості способів застосування, бойового ефекту досягнути не вдалося, бо щільність пари синільної кислоти менша за повітря.

Синільна кислота -- безколірна, прозора легкорухома рідина, із запахом гіркого мигдалю, температурою кипіння 26°, замерзання -13,4°С. Відносна щільність парів у повітрі 0,93, вони погано поглинаються активованим вугіллям, але добре сорбуються іншими пористими матеріалами, в тому числі одягом і обмундируванням.

Основним шляхом поступання парів синільної кислоти в організм є інгаляційний. При високих концентраціях цих парів (до 1-12 мг/л) не виключена можливість проникнення перкутантним шляхом. Отруєння солями синільної кислоти можливе при вживанні заражених води чи їжі.

3.1.1 Патогенез і клінічна картина отруєнь

Характерними ознаками ураження синільною кислотою є: металевий присмак у роті, подразнення горла, запаморочення, слабкість, нудота. Потім нестерпна віддишка, уповільнюється пульс, отруєний втачає свідомість, настають різкі судоми. Судоми спостерігаються недовго, на зміну їм приходить повне розслаблення м'язів, спад температури, пригнічення дихання з наступним його припиненням. Серцева діяльність після зупинки дихання продовжується ще протягом 3 - 7 хвилин.

Ураження синільною кислотою відрізняються досить високою специфічністю. В першу чергу потерпає головний мозок, який найбільш чутливий до гіпоксії. Крім того, він постачається кров'ю краще інших органів, а тому з кров'ю до нього буде поступати більша кількість отруйних речовин. Тому центри управління системами кровообігу та дихання завжди важко уражаються при отруєнні синільною кислотою. Серйозні порушення відмічаються і з боку серцево-судинної системи, оскільки значний обсяг роботи, який виконується серцевим м'язом, вимагає постійного забезпечення енергією, якої не вистачає в умовах «енергетичного голоду». Iнші фізіологічні системи також відчувають нестачу енергетичного забезпечення, що в тій чи іншій мірі відбивається на їх функціональному стані.

В залежності від дози отруйної речовини розрізняють різні за перебігом та ступенем важкості форми отруєння.

Гостра форма ураження синільною кислотою може мати миттєвий (блис-кавичний) або сповільнений перебіг.

Блискавична форма (миттєва, апоплексична) виникає, коли в організм людини за короткий час поступає велика кількість отруйної речовини. Найчастіше стрімкий розвиток інтоксикації відмічається при інгаляційному шляху поступання отрути. Миттєва форма не вимагає спеціального опису, так як між моментом впливу отруйної речовини і смертельним кінцем проходить дуже короткий період, який не дозволяє надати ефективну медичну допомогу. Потерпілий непритомніє, розвиваються судоми, артеріальний тиск після короткочасного підйому падає і через кілька хвилин зупиняється дихання і кровообіг.

Сповільнена форма розвитку отруєння більш характерна для випадків перебування в зараженій атмосфері з відносно невеликими концентраціями отруйної речовини або у випадках уражень через шкіру чи шлунково-кишковий тракт. отруйний паралітичний іприт синільний

У перебігу отруєння ціанідами розрізняють три ступені важкості: легкий, середній і важкий.

3.1.2 Профілактика та лікування уражень. Перша медична допомога

Органи дихання від впливу парів синільної кислоти можна захистити, застосовуючи сучасний протигаз.

Вживання води та їжі при підозрі на зараження ціанідами заборонене до їх перевірки і отримання дозволу від спеціалістів санітарно-епідеміологічної лабораторії.

Сучасна схема лікування отруєнь ціанідами включає два етапи:

-- антидотна терапія шляхом зв'язування ціаніду через метгемоглобін-утворення або пряме знешкодження циркулюючої в організмі отрути;

-- симптоматична терапія.

Заходи по наданню медичної допомоги, лікуванню уражених у вогнищі зараження і на етапах медичної евакуації та принципи медичного сортування наведені в додатку.

Допомога при отруєнні ціанідами повинна бути надана чимскоріше, бо отрута діє швидко. При отруєнні ціанідами, прийнятими всередину, необхідно промити шлунок водою із додаванням окислювачів (перекис водню 1% розчин, або розчин калію перманганату 0,1% розчин) або застосування для цього розчин тіосульфату натрію 5%, який переводить синильну кислоту в роданисті сполуки - нетоксичні для організму.

При наявності синильної кислоти у тканинах і крові необхідно зробити субстрат, де б містилось тривалентне (окисне) залізо, яке є необхідною складовою частиною клітинних окислювальних (дихальних) ферментнів. Ці субстрати поглинають ціаніди і покривають оболонкою, яка запобігає подальшому блокуванню процесу тканинного дихання.

Щоб відокремити ціаніди від дихального ферменту і таким чином відновити його діяльність, в організм вводять речовини, які перетворюють оксигемоглобін еритроцитів у метгемоглобін. Реакція взаємодії метгемоглобіну з ціанідами приводить до утворення нетоксичного комплексу - ціанметгемоглобіну. Метгемоглобін вступає у міцну сполуку з ціанідами, віднімаючи ціаніди від сполуки з дихальним ферментом. Метгемоглобін поступово відновлюється в оксигемоглобін.

3.2 Окис вуглецю

Окис вуглецю (СО), чадний газ є продуктом неповного згорання органічних вуглецевмісних речовин в умовах недостатнього доступу кисню.

Токсичні концетрації чадного газу спостерігаються у зонах пожеж, які виникають при використанні звичайної та ядерної зброї. Велика кількість отруєнь окисом вуглецю реєструється і в мирний час в промисловості та в побуті. Великі його концентрації у вихлопних газах двигунів внутрішнього згорання (1-7 %), в світильному газі (30-60%).

Окис вуглецю -- безбарвний, позбавлений запаху газ, з температурами кипіння +191,5о С, замерзання --204оС. Його молекулярна вага 28, відносна щільність -- 0,97 (легший за повітря). Погано розчинний у воді та плазмі крові (біля 2-2,5 мл на 100 мл). Погано сорбується активованим вугіллям та пористими поверхнями, що робить неефективною роботу протигазу. В присутності гопкаліту перетворюється у вуглекислий газ, що практично застосовується у вигляді гопкалітових патронів до протигазів. Окис вуглецю є відновником і може вступати в різні реакції окислення. Горить синім полум'ям з утворенням двоокису вуглецю.

На світлі в процесі хлорування утворюється фосген. Під час горіння деяких хлорвмісних полімерів також можливе утворення цієї високотоксичної сполуки.

Окис вуглецю потрапляє в організм людини тільки інгаляційним шляхом. При його вдиханні в концентрації 0,11-0,34 г/м3 протягом декількох годин розвиваються симптоми легкого ступеня ураження, при концентрації 1,1-2,5 г/м3 протягом 1-1,5 години -- отруєння середнього ступеня важкості, а при концентрації 2,5-4,0 г/м3 і тій же експозиції-- важке отруєння. Концентрація 4,6-5,7 г/м3 в повітрі призводить до смертельного ураження, якщо людина дихала окисом вуглецю протягом 5-30 хвилин (табл. 4.2.). У виробничих приміщеннях максимально допустимою концентрацією вважається 0,03 г/м3.

3.2.1 Клініка ураження. Діагностика уражень

Отруєння окисом вуглецю може перебігати в декількох клінічних формах і, в залежності від дози отрути, мати різні ступені важкості. У випадку перетворення не більше 30 % гемоглобіну в карбоксигемоглобін виникає легкий ступінь отруєння, якщо відсоток карбокси-гемоглобіна зростає до 50%, спостерігається отруєння середнього і понад 50% -- важкого ступеня.

При легкому ступені отруєння клініка інтоксикації проявляється загальним недомаганням, головним болем. Основні симптоми зникають досить швидко, нерідко не залишаючи ніяких наслідків. У деяких осіб (головним чином при тривалому перебуванні у атмосфері, що містить окис вуглецю у невеликих концентраціях ) розвивається ейфорична форма.

При отруєнні середньої важкості відмічаються головний біль, схильність до запаморочення, хиткої ходи, іноді непритомності. При поверненні до тями може спостерігатись стан, який нагадує алкогольне сп'яніння. Уражений збуджений, мова стає незв'язаною, відмічається в'ялість, байдужість до оточуючого. Всі ці прояви поступово проходять. При огляді шкірні покриви та слизові оболонки набувають рожево-червоного кольору. Артеріальний тиск поступово знижується, відмічається серцебиття. У цей період можуть виникати шлуночкові екстрасистолії, миготлива аритмія, фібрилярні скорочення окремих м'язевих груп. В крові характерні еритроцитоз, незначний лейкоцитоз.

Після відповідного лікування загальний стан покращується, але декілька діб зберігаються головний біль, слабкість, запаморочення, повторна блювота, поганий сон та інші симптоми вегето-судинної дистонії.

Ейфорична форма розвивається при тривалому перебуванні в атмосфері, що містить окис вуглецю в невеликих концентраціях, і характеризується своєрідним станом відносного благополуччя (ейфорії), який потім змінюється непритомністю, розладами дихальної і серцево-судинної діяльності.

Діагностика уражень окисом вуглецю базується на обліку обставин і умов отруєння (при можливості необхідно зробити аналіз повітря на вміст окису вуглецю), клінічній картині та аналізах крові уражених на карбоксигемоглобін.

3.2.2 Профілактика та лікування отруєнь окисом вуглецю

Профілактика уражень. Для попередження отруєння окисом вуглецю необхідно здійснювати контроль за справністю опалювальних приладів, особливо в рухомих об'єктах, за дотриманням правил техніки безпеки при роботі в гаражах, боксах і автомобільних кузовах та інших герметизованих приміщеннях.

Для захисту органів дихання від проникнення окису вуглецю може бути використаний фільтруючий протигаз з гопкалітовим патроном (при відносно низьких концентраціях отрути в атмосфері) або ізолюючий протигаз (при високих концентраціях чадного газу).

При наданні медичної допомоги ураженим окисом вуглецю основні зусилля повинні бути спрямовані на проведення заходів по прискоренню дисоціації карбоксигемоглобіну, а також на підтримку життєво важливих функцій організму.

Надання медичної допомоги треба починати із заходів, спрямованих на припинення поступання отрути в організм, для чого необхідно вивести (винести) ураженого з отруєної атмосфери або надягти на нього протигаз з гопкалітовим патроном (чи ізолюючий протигаз).

Розстебніть воріт і тиснучу одяг. Забезпечте спокій і безперервний доступ свіжого повітря.

· Викличте швидку медичну допомогу

· Розітріть енергійними рухами тіло постраждалого.

· На голову і груди покладіть холодний компрес.

· Якщо потерпілий у свідомості, напоїти його теплим чаєм, кавою.

При втраті свідомості, що говорить про тяжкому отруєнні, шкіра у потерпілого червоніє, зіниці розширюються. Дихання, спочатку часте і гучне, стає поверхневим. Негайно винесіть його на вулицю, а якщо ви не в змозі цього зробити, відкрийте вікно, в крайньому випадку, розбийте його. На голову і груди покладіть холодні компреси або грілку з льодом, пляшку з холодною водою.

Дайте йому понюхати ватку з нашатирним спиртом (не підносьте ватку з нашатирним спиртом безпосередньо до носа, а помахує їй на відстані). Розітріть енергійними рухами тіло постраждалого

Якщо у потерпілого відсутнє дихання, негайно починайте проводити штучну вентиляцію легенів способом «з рота в рот» або «з рота в ніс», а за відсутності пульсу - і зовнішній масаж серця. Продовжуйте серцево-легеневу реанімацію до прибуття швидкої медичної допомоги або до приходу постраждалого до тями. Той, хто надає першу допомогу, щоб не отруїтися, вдих в рот або ніс потерпілого повинен робити через змочену водою марлеву серветку чи носовичок, а при пасивному видиху потерпілого відхиляти свою голову в бік, щоб видихуване газ не потрапив у легені. Викличте швидку медичну допомогу .

4. Задушливі отруйні речовини

До задушливих отруйних речовин відносяться речовини, які надходять в організм головним чином інгаляційним шляхом, викликаючи ураження органів дихання і токсичний набряк легенів з розвитком гострого кисневого голодування організму.

Представниками даної групи є фосген, дифосген, трифосген, тіофосген, хлор, хлорпікрін, які мають подібні хімічні та токсичні властивості

Назва фосген походить від грецького "світлонароджений". Це пов'язано з тим, що вперше він був здобутий англійським хіміком Деві в 1812 році при взаємодії С2 з СО на прямому сонячному світлі. Вперше фосген був застосований в Німеччині в 1915 році. З 150 т. тонн ОР, які вироблені в 1914-1918 роках, на долю фосгену припадало 40 тис. тонн, а 80% загиблих від ХЗ, були жертвами фосгену.

У 1935 році фосген застосовувався Італійською армією при нападі на Ефіопію, японська армія вживала його під час війни з Китаєм (1937-1945 рр.).

Фосген є проміжним продуктом при виробництві лаків, пестицидів, пластмас, фарб, безводних хлоридів металів, виділяється при горінні пластичних матеріалів.

Дифосген був застосований в 1916 р. армією Німеччини, яка виробила 16 тис. тонн цієї ОР.

Трифосген застосовувався у В'єтнамі військами США.

Хлорпікрін вживався у 1 світовій війні в суміші з фосгеном. Має сильну подразнюючу дію. Застосовується для дезінсекції при перевірці протигазів на герметичність.

Із загальних токсичних властивостей необхідно виділити такі:

· відносну нестійкість в навколишньому середовищі (фосген зберігається на місцевості 30 хвилин);

· діє на організм переважно у пароподібному стані;

· проникнення в організм інгаляційним шляхом без виражених явищ подразнення в момент контакту;

· мають кумулятивні властивості.

Мінімально діюча концентрація фосгену в повітрі дорівнює 0,005 мг/л, бойова 0,01 мл/г на літр на протязі 10 хв.. При концентрації 40-50 мг/л фосген викликає миттєву смерть.

Задушливі викликають в організмі кисневе голодування.

Фосген має період прихованої дії 4 - 6 годин; його тривальсть залежить від концентрації фосгену в повітрі, часу перебування в зараженій атмосфері, стану людини, охолодження організму.

Вдихаючи фосген, людина відчуває солодкуватий неприємний смак у роті, потім з'являється кашель, запаморочення та загальна слабкість. Після виходу з зараженого повітря ознаки отруєння швидко проходять. Але через 4 - 6 годин у отруєного настає різке погіршення: губи, щоки, ніс синіють; з'являється загальна слабкість, головний біль, часте дихання, сильно виражена віддишка, нестерпний кашель з виділенням рідкої, рожевого колбору мокроти, що вказує на розвиток набряку легень. Процес отруєння фосгеном досягає кульмінаціонної фази протагом 2 - 3 діб. При сприятливому перебігу хвороби в ураженого поступово почне покращуватись стан здоров'я, а в найгірших випадках - настає смерть.

Набряк легень - патологічний стан, при якому транссудація судинної рідини не урівнюється її резорбцією і судинна рідина виливається, викликаючи гостру кисневу недостатність. Токсичний набряк легень називається так тому, що виникає в результаті дії токсичної речовини.

4.1 Профілактика та загальні принципи лікування

Від дії задушливих отруєних речовин надійно захищають індивідуальні засоби захисту органів дихання (загальновійськові фільтруальні протигази).

У зв'язку з тим, що специфічні антидоти відсутні, застосовують патогенетичні і симптоматичні засоби лікування:

· а) заходи, які обмежують споживання кисню. До них відноситься надання фізичного спокою і зігрівання в холодний час року. Такі заходи направлені на зменшення гіпоксії та попередження набряку легень;

· б) оксігенотерапію. Вона повинна бути ранньою і її проводять до зникнення гіпоксії. Найбільш доцільна тривала методика призначення 40-60% киснево-повітряної суміші, наприклад, по 30 хв. з перервами 10-15 хв.. У деяких випадках, при "сірій" гіпоксії показане призначення карбогену для покращання функціонального стану дихального центру. Але поряд з оксігенотерапією, інгаляційно використовують речовини (піногасники), що підвищують поверхневий натяг набрякової рідини і зменшують її об'єм (етиловий спирт, 10% спиртовий розчин антифомсилану тощо).

· в) накладання венозних джгутів або кровопускання або застосовується при початкових ознаках ТНЛ, але без наявних порушень серцево-судинної системи (350-450 мл), при необхідності повторно через 6-8 год. (по 150-200 мл) з наступним введенням 25-40% розчину глюкози (50-100 мл) або розчину поліглюкину в об'ємі до 500 мл. При "сірій" гіпоксії ці заходи протипоказані.

Потім проводять медикаментозну терапію. Протипоказане введення адреналіну, норадреналіну, так як вони можуть підсилити набряк легень; морфіну, який пригнічує дихальний центр, а також барбітуратів, аналептиків, атропіну.

4.2 Медична допомога ураженим

При етапному лікуванні уражених отруєних речовин задушливої дії необхідно виходити з таких положень:

· а) будь-який уражений отруєними речовинами задушливої дії, незалежно від його стану, повинен розглядатися як носилковий хворий;

· б) на всіх етапах евакуації і у дорозі повинно бути забезпечено зігрівання ураженого (укутування, хімічні грілки, теплі напої);

· в) всі особи, які підозрілі на ураження отруєними речовинами задушливої дії, повинні підлягати обсервації на одну у добу, після чого, при відсутності явищ інтоксикації за цей період, можуть вважатися практично здоровими.

Перша медична допомога:

· одягання протигаза;

· інгаляція фіциліну при рефлекторній зупинці дихання, ларингобронхоспазмі;

· укриття від холоду;

· вивіз (винос) уражених із зараженого району.

Долікарська допомога:

· зігрівання (укриття від холоду);

· застосування серцевих засобів (кордіамін, камфора, кофеїн);

· киснева терапія, ШВЛ за показаннями.

5. Отруйні речовини подразнювальної та психотоміметичної дії

До подразнювальних отруйних речовин відносять такі хімічні речовини, які в мінімальних концентраціях вибірково діють на нервові закінчення слизових оболонок дихальних шляхів, кон'юнктиви очей і викликають відчуття печії, болю.

Виділяють дві групи подразнювальних отруйних речовин:

а) лакриматори - сльозоточиві, які переважно подразнюють органи зору, викликають інтенсивну сльозотечу. Основними представниками цієї групи є хлорацетофенон (ХАФ), CR, CS та учбова речовина - хлорпікрін.

б) стерніти - переважно впливають на слизову оболонку дихальних шляхів, що визиває інтенсивне чхання і кашель. Основним представником цієї групи є речовина адамсит.

Речовини психотомiметики (психодислептики, психохiмiкати, психоотрути, галюциногени) здатнi викликати тимчасовi розлади психiки у здорових людей. Подiбнi гострi токсичнi психози ще називають "модельними", тому що вони iмiтують вiдомi психiчнi хвороби, закрема шизофренiю.

Виділяють п'ять груп психотоміметичних ОР:

а) похiднi гліколевої кислоти - атропiноподiбнi речовини: 3-хінуклідилфенілгліколат (BZ), дитран, бенактизин, бензмилати;

б) похiднi лiзергiнової кислоти: дiетиламiд лiзергiнової кислоти та iн.;

в) похiднi триптамiну: диметилтриптамiн, буфотенiн, псилоцин та iн.;

г) похiднi фенiлетиламiну: мескалiн та iн.;

г) рiзної хімічної будови: каннабiноли, сернiл, iбогаїн, гармiн та iн.

5.1 Токсикологія адамситу, CR, CS. Клініка. Профілактика. Перша медична допомога

За агрегатним станом вказані подразнювальні речовини при t 20? С являють собою тверді кристалічні речовини:

- CS, ХАФ - безбарвниі(технічний продукт сірого кольору);

- CR, адамсит - жовтого кольору.

У воді практично нерозчинні. Розчиняються в органічних розчинниках. Добре розчиняються в жирах, ліпідах, що пояснює спорідненість до нервової системи.

Подразнювальні отруйні речовини можуть застосовуватись у вигляді твердих аерозолів (димів), а їх рідкі рецептури у вигляді аерозолів (туманів).

Найбільш ефективними засобами використання подразнювальних речовин є спеціальні генератори аерозолів, ручні гранати, димові шашки, снаряди, бобми тощо. У безвітряну погоду хмара подразнювальних речовин зберігається протягом 5-10 хв.. Однак тверді частинки рецептур табельної ОР CS, що випадають на місцевості, зберігаються від двох тижнів до 1 місяця і здібні створювати вторинну хмару. Переважний шлях надходження аерозолів в організм - інгаляційний. Але можливе ураження шкіри та шлунково-кишковоого тракту (при потраплянні їх усередину з водою, їжею та слиною).

Клініка. За тяжкістю виділяють легкий, середній та тяжкий ступені. При легкому ступені відразу після ураження сльозоточивими ОР (CS, CR, ХАФ) відзначається незначне подразнення кон'юнктиви очей та слизової дихальних шляхів, яке виявляється невиразним блефароспазмом, світлобоязню, безперервною сльозотечею. Найбільшу алгогенну дію має CR. Швидко після цього з'являється гіперемія кон'юнктиви. Після виходу з вогнища такі симптоми продовжуються 10-20 хв., потім зникають без наслідків.

Вплив стернітів (адамситу) характеризується більш тривалим прихованим періодом (до 30 хв.), чханням, кашлем, печінням у носі та носоглотці, зміною частоти дихання. Після виходу з зони зараження симптоми ураження можуть продовжуватись протягом 30-60 хв., слизові оболонки ротової порожнини та дихальних шляхів гіперемійовані. Протягом 1-3 год. симптоми ураження зменшуються, після чого бойова здатність військовослужбовців відновлюєтьтся. Після надання першої медичної допомоги вони продовжують виконання поставлених перед ними бойових завдань.

Профілактика уражень. Надійним засобом захисту від дії подразнювальних речовин є протигаз, інколи використовують також засоби захисту шкіри. Для зменшення подразнення слизові оболонки промивають водою, або 2% розчином гідрокарбонату натрію.

5.2 Токсикологія BZ, ДЛК. Клініка. Профілактика. Перша медична допомога

У звичайних умовах Бі-Зет - це безбарвні кристали. Речовина є термостійкою. Погано розчиняється у водi, добре в органiчних розчинниках (у хлороформi). Руйнується лугами, які можна використовувати для дегазації.

Дiетиламiд лiзергiнової кислоти (ДЛК, шифр армії США - LSD-25) у звичайних умовах також є у виглядi бiлих кристалiв. Плавлення перебігає з розпадом. Погано розчиняється у водi, добре в органiчних розчинниках. В органiзм проникають здебiльшого iнгаляцiйним шляхом i через шлунково-кишечний тракт. Первинний контакт без симптомiв. При будь-якому шляху надходження виникає однакова клiника. Дiють на органiзм у дуже малих дозах, у сотнi разiв менших від смертельних. Ефект одного i того ж психотомiметика, який використаний в малих дозах, залежить вiд iндивідуальних особливостей людини i ситуацiї, на фонi якої вiдбувалось отруєння.

Механiзми порушення психiчної дiяльностi при впливi психотомiметичних засобiв як i причини рiзноманiтних психiчних захворювань, на даний час повнiстю не вивченi. Iснуючi теорiї та гіпотези заснованi, головним чином, на даних бiохiмiї та психофармакологiї нервової системи.

Клiнiка ураження Бі-Зет схожа з отруєнням атропiноподiбними речовинами. В залежностi вiд дози Бі-Зет, перiод прихованої дiї може бути вiд 30 хв. до 3 год.. У малих дозах Бі-Зет викликає сонливість, а у великих - прогресуючу iнтоксикацiю, динамiка якої, за даними ВООЗ, така: на фонi виразних вегетативних порушень (атаксiя, тахiкардiя, мiдрiаз, сухiсть, гiпертермiя, блювота) посилюється приголомшення, яке через 1-4 год. змiнюється делiрiозним станом. Пiд час делiрiю (екзогенного психозу) повнiстю втрачається орiєнтацiя у часi та навколишньому середовищі, порушується сприйняття та пам'ять, з'являються галюцинацiї (як правило, мiкрогалицюнацiї) неприємного погрозливого характеру. Вiдзначається посилена рухова дiяльнiсть, безпорядна, непередбачена поведiнка, ймовiрнi афективнi реакцiї.

Психоз може тривати вiд декiлькох годин до декiлькох дiб (як правило, 2-4 доби), що залежить вiд дози i iндивiдуальних особливостей органiзму.

Клiнічна картина iнтоксикацiї ДЛК розвивається через 15-16 хв. пiсля дiї отрути. За даними ВООЗ є 3 групи симптомiв. На початку з`являються соматичнi та вегетативнi симптоми: запаморочення, слабiсть, тремор, блювота, пітливiсть, мiдрiаз, почервонiння шкiри обличчя. Наступними виникають перцепційні зміни: порушення вiдчуття схеми власного тiла, частини якого можуть сприйматися як чужi. Навколишнi предмети виглядають деформованими, набувають неприродного забарвлення. Утруднюється фокусування зору на об'єктах, загострюється слухове сприйняття. Далi з'являються психічні симптоми: змiнюється настрiй (або радісний, або сумний чи дратівливий), з'являється ослаблення уваги, безпричинний смiх. Втрачається вiдчуття тривалостi часу, реакцiї значно уповiльненi, з'являються зоровi галюцинацiї, які набувають вигляду фантастичних епiзодiв, кольорових картин, схожих на сновидіння (макрогалюцинацiї), часто сприймаються нестерпно. Iнодi виникає манiя переслiдування. Ураженi надзвичайно чутливi до дотикiв (iнодi реагують на них iмпульсивно, злобно). Картина психiчного розладу досягає максимального розвитку через 2-5 год.. Iнтоксикацiя продовжується 8-10 год., повна нормалiзацiя стану настає через одну добу.