Морфологические изменения органов растений при воздействии ионизирующих излучений. Радиационная патология животных
Отдаленные последствия облучения животных. Категории отдаленных последствий. Соматические отдаленные последствия облучения. Генетическое действие ионизирующих излучений. Хроника появления морфозов у сосны возле ЧАЭС. Радиобиологические эффекты растений.
Рубрика | Безопасность жизнедеятельности и охрана труда |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 13.04.2012 |
Размер файла | 33,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
Существует несколько путей поступления радиоактивных веществ в организм: при вдыхании воздуха, загрязненного радиоактивными веществами, через зараженную пищу или воду, через кожу, а также при заражении открытых ран. Наиболее опасен первый путь, поскольку во-первых, объем легочной вентиляции очень большой, а во-вторых, значения коэффициента усвоения в легких более высоки.
Излучения радиоактивных веществ оказывает очень сильное воздействие на все живые организмы. Даже сравнительно слабое излучение, которое при полном поглощении повышает температуру тела лишь на 0,001 °С, нарушает жизнедеятельность клеток.
При попадании радиоактивных веществ в организм любым путём они уже через несколько минут обнаруживаются в крови. Если поступление радиоактивных веществ было однократным, то концентрация их в крови вначале возрастает до максимуму, а затем в течение 15-20 суток снижается.
В основе повреждающего действия ионизирующих излучений лежит комплекс взаимосвязанных процессов. Ионизация и возбуждение атомов и молекул дают начало образованию высокоактивных радикалов, вступающих в последующем в реакции с различными биологическими структурами клеток. В повреждающем действии радиации важное значение имеют возможный разрыв связей в молекулах за счет непосредственного действия радиации и внутри- и межмолекулярной передачи энергии возбуждения. Физико-химические процессы, протекающие на начальных этапах, принято считать первичными - пусковыми. В последующем развитие лучевого поражения проявляется в нарушении обмена веществ с изменением соответствующих функций органов. Малодифференцированные, молодые и растущие клетки наиболее радиочувствительны.
Животные и растительные организмы характеризуются различной радиочувствительностью, причины которой до сих пор полностью ещё не выяснены. Как правило, наименее чувствительны одноклеточные растения, животные и бактерии, а наиболее чувствительны - млекопитающие животные и человек. Различие в чувствительности к радиации имеет место у отдельных особей одного и того же вида. Она зависит от физиологического состояния организма, условий его существования и индивидуальных особенностей. Более чувствительны к облучению новорожденные и старые особи. Различного рода заболевания, воздействие других вредных факторов отрицательно сказывается на течении радиационных повреждений.
Глава 1. Радиационная патология животных
1. Отдаленные последствия облучения
При рассмотрении вопросов пострадиационного восстановления надо обратить внимание на неполноценность многих восстановительных процессов, особенно ярко проявляющихся в тканях с низким уровнем физиологической регенерации. Именно клетки этих тканей вследствие очень слабо протекающих процессов репарации как бы запоминают имевшее место радиационное воздействие, и их функциональная неполноценность легко проявляется при неблагоприятных для организма условиях.
Основываясь на факте, что выжившие клетки млекопитающих остаются жизнеспособными после облучения и затем размножаются в условиях целостного организма, можно предположить, что в большинстве своем потомки этих облученных и выживших клеток животных также несут различные наследственные аномалии. Эти аномалии могут не препятствовать их размножению - пострадиационной регенерации соответствующих органов и тканей, но снижают жизнеспособность этих клеток и извращают их функциональную активность. Отсюда следует, что в течение длительного времени после облучения организм представляет собой как бы функционально неполноценную систему, что в дальнейшем приводит к уменьшению жизнеспособности выжившего после облучения организма.
Таким образом, в развитии летального действия ионизирующего излучения решающую роль играют закономерности гибели облученных клеток, а в проявлении отдаленных последствиях лучевого поражения - клетки, выжившие после облучения.
В отдаленные сроки после облучения (у человека -- через многие годы и десятки лет, у мышей и крыс через несколько месяцев) в «выздоровевшем» и, казалось бы, полностью восстановившемся от лучевого поражения организме возникают различные изменения, которые называют отдаленными последствиями облучения. Особенностью заболеваний, относящимся к отдаленным последствиям, является то, что они возникают спустя длительное время как после местного, так и после общего внешнего и внутреннего облучения.
Продолжительность латентного периода отдаленных последствий зависит от характера лучевого воздействия, вида животных, их естественной продолжительности жизни, состояния защитно-компенсаторных процессов.
2. Основные категории отдаленных последствий
Принято различать два типа отдаленных последствий -- соматические, развивающиеся у самих облученных индивидуумов, и генетические -- наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облученных родителей.
Детерминированные эффекты (соматические) -- это неизбежные, закономерные патологические состояния, возникающие при облучении большими дозами, в отношении которых предполагается существование порога. Они подразделяются на ближайшие последствия (острая, подострая и хроническая лучевая болезнь, локальные лучевые повреждения: лучевые ожоги кожи, лучевая катаракта и стерилизация) и отдаленные последствия (радиосклеротические процессы, радиоканцерогенез, радиокатарактогенез и прочие).
Стохастические эффекты -- это вредные биологические эффекты излучения, не имеющие дозового порога возникновения. В соответствии с общепринятой консервативной радиобиологической гипотезой, любой сколь угодно малый уровень облучения обусловливает определенный риск возникновения стохастических эффектов. Стохастические эффекты -- это вероятностные эффекты, возникающие при облучении, в основном, малыми дозами. Они делятся на соматико-стохастические (лейкозы и опухоли различной локализации), генетические (доминантные и рецессивные генные мутации и хромосомные аберрации) и тератогенные (умственная отсталость, другие уродства развития; возможен риск возникновения рака и генетических эффектов облучения плода).
К соматическим отдаленным последствиям облучения относят, прежде всего, сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту.
Кроме того, отдаленные последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и легких в виде уплотнений и атрофии облученных участков, потери эластичности. Наблюдаются и другие морфофункциональные нарушения, приводящих к фиброзам (т.е. избыточному развитию соединительной ткани печени без признаков регенерации) и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов (фибробласты - основная клеточная форма соединительной ткани организма позвоночных животных и человека).
Следует иметь в виду, что деление на соматические и генетические последствия весьма условно, ибо на самом деле характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло -- соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, и, следовательно, возникающие повреждения могут наследоваться. В случае соматических последствий они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, в случае генетических последствий -- также в виде различных мутаций, но в потомстве облученных особей.
Таким образом, решающее значение для облученного индивидуума или его потомков имеет вид мутаций и то, в каких клетках (зародышевых или соматических) они возникают.
Наиболее важным является разделение всех отдаленных последствий на две другие категории - стохастические и нестохастические эффекты.
К стохастическим (вероятностным) относятся два вида отдаленных последствий -- злокачественные новообразования и наследственные заболевания, а все остальные -- к нестохастическим эффектам.
С ростом дозы облучения увеличивается как вероятность, так и степень проявления любых нестохастических эффектов, тогда как в отношении стохастических эффектов увеличивается лишь вероятность их возникновения. Иными словами, нестохастические отдаленные последствия, подобно непосредственным детерминированным эффектам, возникают при достижении определенного дозового порога и усиливаются с дальнейшим увеличением дозы. В отличие от этого стохастические последствия возникают в полном объеме («половины рака не бывает») теоретически при сколь угодно малой дозе, а с ее увеличением растет лишь вероятность их возникновения.
3. Соматические отдаленные последствия облучения
Проблема сокращения продолжительности жизни облученного организма наиболее подробно изучена на мышах, особенно в экспериментах с однократным облучением.
Существует строгая зависимость сокращения средней продолжительности жизни от дозы излучения. Например, для мышей и крыс при однократном облучении в сублетальных дозах средняя продолжительность жизни сокращается на 2,5-5% на 1 Гр (Д. Герш, 1957). Сокращение средней продолжительности жизни у различных животных составляет 2-4% при однократном облучении в дозах 2-5 Гр. Причем, практически, оно не было отмечено при дозах менее 2 Гр.
Сокращение продолжительности жизни животных наблюдалось в экспериментах на ослах и коровах, выживших после облучения в дозах 2-5 Гр (Д. Браун; Т. Нунн), чётко зарегистрировано у мелких лабораторных животных, в первую очередь мышей.
Очень интересное явление - увеличение продолжительности жизни мышей по сравнению с контрольными необлученными животными при воздействии малыми дозами излучения, так называемый «стимулирующий» эффект малых доз (для мышей «стимулирующая» суточная доза - 0,11 сГр). Феномен стимулирующего действия малых доз радиации имеет специальный термин «радиационный гормезис».
Сокращение продолжительности жизни животных, содержащихся при повышенном уровне воздействия ионизирующих излучений, наблюдалось при суточных дозах, превышавших 0,01Гр. При меньших уровнях доз, продолжительность жизни даже существенно повышалась. Ежедневное облучение крыс на протяжении всей жизни гамма лучами в дозе 8 мГр привело к повышению продолжительности их жизни на 25 - 30 %. Облучение грудной клетки обезьян в дозе 1 Гр повышало устойчивость животных к дифтерийному токсину.
Эксперименты свидетельствуют о том, что под влиянием малых доз ионизирующих излучений естественная продолжительность жизни животных увеличивается на 10-12% по сравнению с адекватным контролем.
Сторонники идеи радиационного гормезиса не без оснований считают, что атомная радиация является естественным, постоянно действующим на организм фактором, без которого нормальное существование невозможно, как невозможна жизнь без гравитации, магнитного поля или кислорода.
Эти свойства малых доз излучения проявились и у человека при применении радоновых ванн или при приеме внутрь радоновой воды, когда отмечалась активация иммунных механизмов, и возникало общестимулирующее действие на организм, улучшение разных видов обмена, снижение артериального давления и другие благоприятные эффекты.
Если гибель клетки после облучения связана, в первую очередь, с повреждением уникальных генетических структур, то в реализации стимулирующего действия радиации большее значение имеет оживление регуляторных метаболических процессов, связанных с мембранными структурами.
В тоже время, с конца 90-х годов множится число исследований в области молекулярной биологии, обосновывающих вывод о взаимосвязи малых доз радиации и генетических изменений. Научные труды, опубликованные в Беларуси, Великобритании, США, Франции, Германии и Швеции указывают на то, что малые дозы радиации вызывают в генофонде изменения, не доступные для наблюдения в своих начальных стадиях. Они проявляются только в результате многократного деления клетки. Данные дефекты передаются последующим поколениям. Ученые говорят о проблеме "генной нестабильности".
В частности, исследователи из Израиля и Украины обследовали детей ликвидаторов, зачатых после аварии на ЧАЭС и живущих ныне на Украине и в Израиле. Количество изменений ДНК, т.е. той молекулярной цепочки, которая несет в себе программу развития клетки и ее генетический код, у этих детей превышает аналогичный показатель у их братьев и сестер, зачатых до Чернобыля, в 7 раз. К сходному выводу пришли ученые из Англии, Казахстана и Финляндии, исследовавшие потомство в 40 семьях, проживающих поблизости от российских полигонов, на которых производились испытания ядерного оружия. У каждого последующего поколения в этих семьях доля мутаций возрастала на 50%. Остается открытым вопрос о том, какие последствия для здоровья людей влекут за собой эти мутации.
Тема малых доз облучения занимает важное место в дискуссии вокруг вопроса о влиянии аварии на Чернобыльской атомной электростанции на здоровье человека.
Вопрос о том, могут ли малые дозы радиации - скажем, в одну миллионную часть Зв - привести к генетическим изменениям и заболеваниям, остается открытым и очень важным в связи с тем, что в течение ближайших десятков лет вследствие этой аварии миллионы людей будут испытывать воздействие малых доз радиации.
Для оценки соматико-стохастических эффектов облучения существенное значение имеет уровень лучевого воздействия и объем популяции (или количество людей), которые подвергаются облучению. Однако, наличие таких сведений не гарантирует правильной оценки риска возникновения этих эффектов облучения, так как до сих пор нет ясности, существует ли доза облучения, которая не вызывает отдаленных последствий.
Возникновение катаракты -- типичное отдаленное последствие тотального облучения организма или местного облучения хрусталика. Имеется большой опыт изучения лучевой катаракты у животных разных видов (мышей, крыс, морских свинок, кроликов, собак) и у человека.
Пострадиационное развитие катаракты -- явление пороговое причем величина порога увеличивается при фракционировании дозы, а продолжительность латентного периода увеличивается с возрастом.
Установлено, что пороговая доза для возникновения катаракты после однократного рентгеновского облучения глаза человека -- 2 Гр, а при дозе 5 Гр наблюдается прогрессирующее развитие катаракт. При фракционированном облучении наблюдается ослабление катарактогенного эффекта, что может быть обусловлено процессами восстановления, протекающими в организме.
Выяснилось, что между облучением и возникновением злокачественных новообразований проходит длительный латентный период. При этом ионизирующие излучения сами по себе, независимо от их вида и способа воздействия вызывают самые разнообразные опухоли и лейкозы. Накопленный к настоящему времени обширный экспериментальный материал и клинические наблюдения показали, что под влиянием облучения могут возникать новообразования практически во всех органах. Однако наиболее частыми следует считать злокачественные опухоли кожи и костей, эндокринно-зависимые опухоли (рак молочной железы и яичников) и лейкозы. При этом кожные и костные опухоли возникают чаще всего при местном облучении, а остальные, как правило, в результате тотального воздействия.
Вероятность возникновения радиационно обусловленных опухолей и лейкозов определяется, кроме поглощенной дозы, рядом других факторов, например генетическими, конституционными особенностями, полом и др.
Опыты по индукции опухолей молочной железы у крыс подтвердили, что частота их возникновения растет пропорционально дозе. При экранировании животных опухоли возникают только в облученных молочных железах. Вероятность возникновения опухолей после облучения половины тела снижается вдвое по сравнению с вероятностью их возникновения после тотального облучения, т. е. снижается пропорционально уменьшению массы облученной ткани.
У мышей легко индуцируются опухоли яичников. Обязательным условием их образования является нарушение функции обеих желез. Если облучен лишь один яичник, то ни в нем, ни в необлученном опухоли не возникают.
Удаление необлученного яичника способствует появлению опухоли в оставшемся.
Особенностью возникновения опухолей и лейкозов после тотального облучения является то, что для их появления требуются меньшие дозы, чем при местном воздействии.
Большое значение в развитии отдаленной патологии при действии радиации имеет влияние нелучевых факторов, таких как химические вещества, механические повреждения. Сочетание радиации и других болезнетворных факторов увеличивает частоту появления опухолей у животных.
Глава 2. Морфологические изменения органов растений при воздействии ионизирующих излучений
1. Генетическое действие ионизирующих излучений
Вопросы действия ионизирующих излучений на наследственность имеют громадное значение. В настоящее время ими занимается специальный раздел науки - радиационная генетика.
К генетическим эффектам относятся наследственные заболевания, уродства и другие пороки развития, возникающие в потомстве облученных родителей, как следствие радиационных мутаций в их зародышевых клетках.
Еще в 30-тых годах 19-го века было обнаружено, что рентгеновские лучи вызывают повышенную частоту появления мутантных потомков у дрозофил, родителей которых подвергали облучению. К 60-м годам были сформулированы некоторые общие принципы действия радиации на живые системы:
1. принцип отсутствия пороговой дозы;
2. принцип накопления дозы в течение жизни особи;
3. принцип удваивающей дозы.
Первый принцип свидетельствует, что абсолютно безопасных для живых организмов доз излучения не существует и любое радиационное воздействие может вызвать генетические изменения у потомков облученного родителя. Суть второго принципа состоит в том, что дозы, полученные организмом в течение жизни накапливаются, поэтому, чем больше ее продолжительность, тем более тяжелые последствия как для организма, так и его потомства следует ожидать.
Принцип удваивающей дозы введен для сопоставления относительного эффекта генетических нарушений, возникших в результате естественного мутационного процесса и индуцированного радиационным воздействием.
Все эти данные были получены в опытах на дрозофиле. Их попытались перенести на млекопитающих, и, естественно, человека. Считалось, что закономерности радиационного мутагенеза, установленные на дрозофиле, имеют универсальный характер. Некоторые эксперименты, проведенные на млекопитающих, пошатнули эту идею.
К началу 21-го века генетики убедились в необходимости пересмотра многих положений, укрепившихся в радиационной генетике 30-50 годов. Первая методологическая ошибка заключалась в том, что выводы о последствиях облучений, экстраполированные на человека, были получены в экспериментах на дрозофиле. Впоследствии оказалось, что особенности метаболизма насекомых и млекопитающих глубоко различны, поэтому утверждение «что справедливо для дрозофилы справедливо и для человека» по меньшей мере некорректно.
Для оценки радиационных, генетических рисков в США осуществлён проект «Мега-мышь» или, как еще называют, «Грандиозная мышь». Количество использованных животных составило почти 7 миллионов особей инбредных мышей обоего пола.
Результаты этой грандиозной работы показали:
1) Различия в индивидуальной чувствительности разных особей к радиационному воздействию достигали 20-кратных значений.
2) Если доза радиации растягивается во времени, то одномоментное облучение вызывает более значительный эффект, чем та же доза, полученная через определенные периоды - то есть на протяжении времени доза не накапливается и принцип кумулирования дозы, установленный на дрозофиле, на млекопитающих не распространяется.
3) Особи мужского пола более чувствительны к радиационным последствиям облучения, чем самки.
4) Чем больше промежуток времени между временем облучения и оплодотворением, тем меньшее количество мутаций вызывает радиация у потомства. (У мышей интервал в два месяца достаточен для максимального снижения эффекта облучения. Для человека, достаточно шести месяцев, чтобы свести до минимума генетические последствия, вызванные радиационным воздействием).
Следует признать, что до настоящего времени не удалось выявить какого-то значимого нарушения в кариотипах людей (т.е. генетических последствий), пострадавших от взрывов атомных бомб в Японии и их потомков. Цитологические исследования, проведенные в Японии у детей, родители которых уцелели после взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки (анализировали семьи, в которых один из родителей был облучен дозой не менее 100 рад и имевшие детей, рожденных до и после взрыва; было исследовано 185 детей из 98 семей, в которых 57 детей появились до взрыва бомбы, а 128 - после) показали, что кариотипы детей оказались нормальными, за исключением трех случаев, которые были связаны с генетическими нарушениями, возникшими до взрыва.
Международные коллективы генетиков и врачей обследовали 72216 детей, родители которых пережили бомбардировку, и не выявили ни увеличения числа случаев врожденных дефектов, ни аномалий хромосом, ни увеличения количества раковых заболеваний по сравнению с нормой.
Единственным эффектом, о котором можно говорить с уверенностью, является то обстоятельство, что у людей, облученных в широком диапазоне доз (1-1700 р) в результате взрыва атомных бомб, при авариях в профессиональных условиях или облученных с терапевтическими целями, могут возникнуть изменения только в соотношениях полов у потомства облученных. Последствия Чернобыльской аварии не привели к генетическим нарушениям: мутаций у человека обнаружить не удалось. Надо только чётко понимать, что речь не идет о тератогенных эффектах - врожденных уродствах у детей, подвергшихся облучению в утробе матери. Такие уродства надо рассматривать как разновидность соматических последствий облучения плода.
Все вышесказанное о генетических последствиях облучения вовсе не должно убеждать, что радиационное воздействие безопасно для человека.
Необходимо различать, как это принято для большинства физических и химических факторов, с которыми контактирует человечество в техногенной среде, биологические последствия их воздействий, которые зависят от мощности дозы и продолжительности контакта.
Среди поставленных современной наукой вопросов о негативных генетических последствиях воздействия ионизирующих излучений на живой организм, которые, по всей вероятности, расширят в ближайшем будущем наши представления об опасности облучения человеческого организма, - вопрос о влиянии так называемых малых мутаций (как реакции на малые дозы радиации).
Проблема малых мутаций пока не учитывается в должной мере при исследовании генетических эффектов радиации. Дело в том, что таких мутаций может быть многократно больше, чем выявляемых и изучаемых в экспериментах на животных и учитываемых при ярко выраженных наследственных заболеваниях человека.
Решение проблемы «малых доз» со временем, возможно, поставит вопрос об ужесточении принятых в настоящее время допустимых доз радиации.
Академик А.В.Яблоков считает, что на вопрос, "Есть ли приемлемый уровень облучения?" - ответ может быть только такой: нет и не может быть единого, для всех одинакового приемлемо-опасного уровня облучения. В одних местностях для одних групп населения приемлемо-опасный уровень может быть один, в других местностях и для других групп - другой. Приемлемо-опасный уровень облучения для одного человека в одной и той же возрастно-половой и этнической группе будет одним, а для другого человека из той же группы - другим. Наконец, в разное время дня и в разные сезоны года радиочувствительность одного и того же человека будет различной.
2. Хроника появления морфозов у сосны возле ЧАЭС
Обследование сосновых древостоев в районе ЧАЭС показало, что острое радиационное воздействие пришлось на начальную фазу интенсивного роста побегов, когда длина их составила, в среднем, 10 - 15 см.
В зоне максимального облучения, где расчетная накопленная доза радиации достигала 10 - 12 крад, насаждения сосны погибли полностью в течение нескольких дней. Хвоя в них приобрела коричнево-бурую окраску (“рыжий лес”).
В зоне сублетального повреждения сосны, в которой суммарная накопленная доза составила около 1 -2 крад к моменту обследования общий радиационный фон на обследованных участках составил 100-200 мР/час.
В этой зоне у 90--95% всех деревьев молодые побеги погибли полностью. На части ветвей у их основания, в верхней части побегов предыдущего года в пазухах хвоинок заложились боковые замещающие почки.
Большинство этих почек имело овальную форму, с заостренным концом.
На отдельных деревьях верхушечные побеги частично продолжали рост, хотя их длина не превышала 10-12 см, тогда как прирост за предыдущие годы достигал 40 - 50 см и более.
Хвоя на таких побегах сохранилась лишь частично, чаще всего у основания или верхушки побега, либо только с одной стороны его.
Верхняя часть некоторых побегов была полностью некротирована (мертвая ткань). На верхушечных побегах в отдельных случаях заложились верхушечные почки, расположение которых носило неупорядоченный характер. Часть из заложенных в 1986 году почек к осени отмерла.
При обследовании сосновых древостоев в зоне с сублетальным повреждением (по состоянию в конце вегетационного периода в год поражения) было отмечено наиболее интенсивное повреждение побегов в нижней части кроны, до высоты 2--2,2 м над поверхностью почвы. На этих же участках наблюдалосьполное отмирание молодых сосен, высота которых не превышала 1,2-1,5 м. Подобная картина четко проявлялась на многих участках, особенно в слабо сомкнутых и опушечных древостоях. Очевидно подобное явление вызвано оседанием радиоактивных частиц и аккумуляцией их в напочвенном покрове, что привело к образованию высокорадиоактивного приземного слоя, около 2 метров высотой.
Зона со средней степенью повреждения сосны, суммарная доза в которой составляла около 0,4 - 0,8 крад, а в период обследования колебалась в пределах 40-70 мР/час, отмечалась наибольшим морфогенетическим эффектом.
В этой зоне у обследованных деревьев погибла большая часть молодых побегов, хотя на многих из них заложились замещающие почки.
На отдельных деревьях, на боковых ветвях побеги развились нормально и на них заложились верхушечные почки. Наиболее пораженными оказались верхушечные побеги, которые в большинстве имели аномальное строение. Как правило, они отличались сильно укороченным приростом -- 5 - 15 см, искривленной формой, иногда с утолщением у основания .
В ряде случаев на верхушке дерева образовывались щетки сильно укороченных побегов, с густым охвоением. При этом, практически для всех сохранявшихся молодых побегов верхушечных мутовках характерно изменение тропизма роста - они приобретали в основном вертикальную ориентацию, образуя своеобразную кисть с сильно сгущенной, укороченной хвоей.
На большинстве верхушечных побегов заложились многочисленные почки, чаще всего с нарушением характерной для сосны ориентации, среди которых трудно выделить доминирующую верхушечную почку. На некоторых побегах наблюдалась массовая пролиферация чешуй у вновь заложившихся почек. Почечные чешуйки при этом трансформировались в узколанцетные ланцетообразные образования, содержащих хлорофилл.
В зоне слабого поражения, э которой суммарная доза не превышала 0,04-0,06 крад, а радиационный фон в момент обследования колебался от 4 до 6 мР/час, каких-либо внешних отклонений от нормы в морфогенезе побегов у сосны не наблюдалось.
Побеги 1986 года были густо охвоены, на них заложились цилиндрические верхушечные почки, ориентация почек в мутовке не нарушалась, прироста визуально были подобным средним значениям за предыдущие годы.
Изучение прироста по диаметру ствола показало, что на участках с сублетальной дозой прирост в 1986 году отсутствует, а на участке со средней интенсивностью воздействия прирост значительно уменьшался -- в 2-3 раза, причем полностью отсутствовали поздние трохеиды. На участках с слабыми дозами приросты были близкими к средним многолетним.
При оценке радиационного воздействия в районеЧАЭС на морфогенез побегов сосны следует учитывать, что все метамеры побега заложились еще в 1985 году и подверглись облучению на стадии интенсивного роста. В период в большинстве тканей побегов сосны хотя идут массовые митозы, но ростовые процессы носят в основном количественный, а не качественный характер. Основные последствия радиационного воздействия очевидно окажутся на морфогенезе побегов 1987 года, заложение которых проходило уже на фоне хронического облучения.
В апреле -- мае 1987 г. были изучены особенности морфогенеза побегов у сосны и ели, произрастающих на питомнике вблизи усадьбы Новошепелического лесничества. Возраст растений - 5 - 7 лет. На данном участке благодаря экранирующему влиянию стены леса, находящегося в восточной части питомника, сложились своеобразные радиоэкологические условия: на сравнительно небольшой площади степень радиационного поражения сосны и ели колебалась от сильной до слабой.
Был проведен учет около 90 растений сосны и 100 ели, при котором определялись высота растения, приросты осевого побега за 1985 год и степень и вид поражения, отбирался один побег из мутовки 1985 года. В лабораторных условиях были изучены приросты за 1985 - 1986 годы, средний вес хвои, число хвои на 4 см побега.
Было установлено, что при сравнительно слабом уровне радиационное воздействия размеры и вес хвои увеличиваются по сравнению с контролем, т.е. наблюдаетсяопределенный стимулирующий эффект. Особенно четко этот эффект проявился на ели.
На основании проведенных в 1986--1987 годах исследованиях у сосны можно выделить следующие основные типы прижизненного морфологического эффекта на радиационное поражение:
1. Образование многочисленных укрупненных почек от 8 - 10 до 25-- 30 на верхушечном и боковых побегах. Это наиболее распространенное явление. В верхней части таких побегов часто формируется очень крупная хвоя.
2. Увеличение в размерах верхушечных почек, сопровождающееся сильным разрастанием почечных чешуй. Многие из таких почек, заложившихся в 1986 году, к весне погибли.
3. Образование густых щеток хвои при сильном сокращении прироста побегов, иногда сопровождающемся некоторым утолщением побегов или их искривлением.
4. При более сильных повреждениях хвоя на побегах может опадать почти полностью - образуются “лысые побеги”.
У ели в зоне со стимулирующим эффектом наиболее часто отмечалось увеличение размеров хвои, причем на верхушке побега часто образуются несколько “гигантских” хвоинок. При угнетении роста отмечено очень густое охвоение -- до 120 хвоинок на 1 см побега, при норме 18--20 хвоинок.
У ели наряду с увеличением размеров хвои происходило разрастание чешуйчатых подушечек, на которых сидит хвоя. В некоторых случаях отмечено явление вторичного роста одной из заложившихся в 1986 году верхушечных почек с различного рода аномалиями в заложении хвои и боковых почек.
3. Радиобиологические эффекты у растений
ионизирующие излучение облучение
Частотный анализ морфогенетических изменений у растений, произрастающих в зоне повышенных уровней хронического облучения
Поскольку в контрольной группе растений многие аномалии практически полностью отсутствовали, а на опытных полигонах частота отклонений от нормы в первые 2 года после аварии колебалась от 20 до 26 %, то с полным основанием выявленные тераты могут быть отнесены к индуцированным радиацией, так как при облучении растений на гамма-поле наблюдали образование аналогичных радиоморфозов. Дозовый эквивалент для таких случаев предположительно может соответствовать дозам более 15 Гр.
Большинство морфологических изменений (морфозов) связано с изменениями в меристематических тканях, представляющих собой группу растительных клеток в стадии активного деления и роста. В упрощенной форме эта ткань состоит из двух типов клеток: с высокой степенью репродукции; с различной степенью дифференциации. Результаты изучения репродуктивной способности сосны при разных уровнях облучения показали, что в собранных семенах урожая 1986 - 1988 гг. такие признаки, как пустозерность, жизнеспособность, масса семян, энергия прорастания, колеблются в широком интервале в зависимости от дозы облучения. Собранные семена сосны высевали в тепличных условиях для изучения морфологических признаков и их наследуемости в потомстве. Анализ однолетних сеянцев и двухлетних саженцев показал высокую изменчивость по широкому спектру морфологических признаков, большинство из которых наблюдали на взрослых деревьях.
Полученные данные свидетельствуют о том, что по мере увеличения продолжительности пребывания многолетних растений в зоне с радиационной аномалией, следует ожидать селективного увеличения полиморфизма и физиологической нестабильности. В этом случае пролонгированное радиационное воздействие на меристемы точек роста может способствовать преобразованию генетического и физиологического гомеостаза, что, по-видимому, может привести к микроэволюционным сдвигам.
Хронический режим облучения, сложившийся на территории 30-километровой зоны ЧАЭС после острого периода облучения весной 1986 г., затрудняет понимание природы лучевого поражения многолетних растительных организмов, так как радиочувствительность всех их компонентов претерпевает существенные изменения в течение годового цикла развития. Интерпретация результатов осложняется и тем обстоятельством, что в ходе облучения наряду с развитием эффектов поражения протекают восстановительные процессы. После острого периода облучения восстановительные реакции у многолетних древесных и кустарниковых пород наблюдали спустя 1-1,5 года. В качестве критериев восстановления использовали интенсивность таких процессов, как корне-, побего- и порослеобразования, физиологические реакции компенсаторного характера.
Многолетние деревья сосны не способны к образованию поросли. У них мощным восстановительным потенциалом вегетативного характера обладает крона, имеющая большое количество спящих почек, защищенных круглогодично фотосинтезирующей хвоей. Наблюдения в пострадиационный период (1986 - 1992) показали, что у сосны при дозе облучения свыше 14 Гр (сублетальная доза для сосны при остром весеннем облучении) восстановление происходило за счет дополнительного побегообразования из ранее спящих почек. Этот процесс начинался спустя год после облучения, т.е. в 1987 г., и выражался в появлении в верхней части кроны единичных побегов, представляющих собой пучки очень длинной хвои, сидящей на коротком толстом ауксибласте. Роль этих побегов заключается в обеспечении минимального уровня фотоассимиляции, необходимого для поддержания жизнедеятельности не пораженных облучением аттрагирующих органов и тканей дерева (корни, древесина ствола и ветки). Подтверждением этого является чрезвычайно высокая интенсивность фотосинтеза хвои таких побегов (в 3 - 4 раза выше контрольных), что свидетельствует о компенсаторном характере этого процесса.
С каждым последующим годом количество таких побегов в кроне увеличивается, что указывает о возможности постепеного частичного восстановления исходных функций многолетнего растения.
Начиная с вегетационного сезона 1988 г., в зоне сильного и среднего поражения при одних и тех же поглощенных дозах интенсивнее проходило восстановление деревьев более старшего возраста, а прирост побеговпоследнего года был выше в верхних мутовках, чем в нижних. Выживаемость сильно пораженных деревьев зависит от прироста побегов последнего года, и и если прирост составляет около 20% нормальной охвоенности при наблюдаемых темпах роста, то для восстановления таких деревьев потребуется 2-3 года. поэтомувозможно выживание отдельных деревьев, у которых количество побегов с зеленой хвоей в настоящее время составляет около 5-10%.
Смена вершины дерева - пострадиационная реакция на гибель осевого верхушечного побега; его роль берет на себя один из боковых побегов мутовки, наиболее мощный. Это явление отмечали примерно у 30% сосен (Pinus sylvestris) и елей (Picea excelsa L.), облученных в пределах 11-15 Гр.
О возможности восстановления многолетних растений, произростающих в 30-километровой зоне ЧАЭС, свидетельствуюти данные о динамике компенсаторной и репродуктивной генерации при различных дозовых нагрузках. В качестве критериев компенсаторной регенерации исползовали также такие показатели, как заживление ран на ветвях многолетних растений, спилы ветвей определенного диамета, величина вторичного прироста на многолетних растениях после удаления верхшечной почкиюВ качестве критерия протекания репродуктивной регенерации у растений, произрастающих на почвах с различным уровнем загрязнения радионуклидами, использовали такой показатель, как интенсивность ризогенеза у черенков смородины черной (Ribes nigrum), ивы остролисной (Salix acutifolia). Полученные результаты свидетельствуют о том, что при тех ууровнях дозового прессинга, которые наблюдаются на территории 30-километровой зоны ЧАЭС, регистрируется достоверное увеличение интенсивности всех типов регенерационных процессов у многлетних растений.
Индуцированные мутации могут быть получены воздействием ионизирующей радиации, многими химическими веществами и вирусами.
К ионизирующим агентам, обладающим мутагенной активностью, относятся электромагнитные излучения (гамма- и рентгеновы лучи), корпускулярные излучения (быстрые нейтроны, ачастицы).
Интенсивность мутационного процесса под воздействием ионизирующей радиации во многом зависит от дозы, вида и времени воздействия мутагенного фактора, от чувствительности биологического вида, физиологического состояния его тканей и возраста. Так, радиационная чувствительность сперматогоиий и сперматоцитов обезьян в 2-2,5 раза выше, чем чувствительность аналогичных клеток мышей. Напротив, радиочувствительность примордиальных фолликулов обезьян много ниже, чем у мышей и крыс. Примордиальиые ооциты человека в культуре тканей оказались в десятки раз более устойчивы к облучению рентгеновыми лучами, чем ооци-ты мышей и крыс. Мутации в соматических клетках встречаются во много раз чаще, чем в зародышевых.
Из многих химических мутагенов, известных в экспериментальной генетике, определенное значение в клинической тератологии могут иметь применяемые в сельском хозяйстве инсектициды, фунгициды и гербициды, некоторые вещества, применяемые в промышленности (формальдегид, акролеин, эпокснды, бензол, мышьяк и др.), пищевые добавки (цикломаты, ароматические углеводороды, тертразан и др.), противоопухолевые средства (милеран, уретан, сарколизин, эндоксан и др.).
Химические мутагены, так же как и ионизирующая радиация, не имеют порога действия. Любое количество химического мутагена, введенного в организм, может оказать мутагенный эффект.
Такой эффект, в частности, зависит от вида н индивидуальных особенностей животного (у млекопитающих чувствительность выше, чем у дрозофилы), от стадии развития клеток (например, сперматозоиды и сперматиды значительно менее устойчивы к мутагенному действию трнэтиленамина, чем сперматоциты), от химического строения вещества (алкилируюшие соединения обладают более выраженной мутагенной ак тивностьго, чем антиметаболиты) и от дозы. Удваивающая доза для человека не определена. Хорошо известно повреждение хромосомы соматических клеток человека вирусами эпидемического гепатита, гриппа, краснухи, кори, свинки, ветряной оспы и др.
Вместе с тем прямыми доказательствами зависимости хромосомных болезней от перенесенных вирусных заболеваний современная наука не располагает-Кроме перечисленных факторов, индуцирующих мутагенез, определенное значение имеет возраст родителей и семейное предрасположение.
Этот факт можно объяснить данными экспериментальной цитогенстики, которыми доказано существование генетического контроля за мейозом. Следовательно, нарушение этого механизма будет способствовать семейному накоплению мутаций, связанных с патологией мейоза, в частности моно- и трисомий.
Заключение
Радиация - один из факторов, негативно влияющих на здоровье человека. Опасность действия радиации заключается в возникновении мутаций в клетках живых организмов. Изменения в генах могут привести к развитию опухолей, а также наследственным заболеваниям.
Основную часть облучения население земного шара получает от естественных источников радиации. Большинство из них таковы, что избежать облучения от них совершенно невозможно. Радиационный фон Земли складывается из излучения, обусловленного космическим излучением, и излучения от рассеянных в Земной коре, воздухе, воде, теле человека и других объектах внешней среды природных радионуклидов.
Таким образом, жизнь на Земле возникла и развивалась на фоне ионизирующей радиации. Поэтому биологическое действие её не является каким-то новым раздражителем в пределах естественного радиационного фона.
Ядерные взрывы, выбросы радионуклидов предприятиями ядерной энергетики и широкое использование источников ионизирующих излучений в различных отраслях промышленности, сельском хозяйстве, медицине и научных исследованиях привели к глобальному повышению облучения населения Земли. К естественному облучению прибавились антропогенные источники внешнего и внутреннего облучения.
При ядерных взрывах в окружающую среду поступают радионуклиды деления, наведенной активности и неразделившаяся часть заряда (уран, плутоний). Наведенная активность наступает при захвате нейтронов ядрами атомов элементов, находящихся в конструкции изделия, воздухе, почве и воде. По характеру излучения все радионуклиды деления и наведенной активности относят к b- или b,g-излучателям.
Выпадения подразделяются на местные и глобальные (тропосферные и стратосферные). Местные выпадения, которые могут включать свыше 50% образовавшихся радиоактивных веществ при наземных взрывах, представляют собой крупные аэрозольные частицы, выпадающие на расстоянии около 100 кмот места взрыва. Глобальные выпадения обусловлены мелкодисперсными аэрозольными частицами. Наибольшую потенциальную опасность в них представляют такие долгоживущие и биологически опасные радионуклиды как 137Cs и 90Sr.
Радионуклиды, выпавшие на поверхность земли, становятся источником длительного облучения.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Источники внешнего облучения. Воздействие ионизирующих излучений. Генетические последствия радиации. Методы и средства защиты от ионизирующих излучений. Особенности внутреннего облучения населения. Формулы эквивалентной и поглощенной доз излучения.
презентация [981,6 K], добавлен 18.02.2015Основные виды ионизирующих излучений. Основные правовые нормативы в области радиационной безопасности. Обеспечение радиационной безопасности. Радиационное воздействие и биологические эффекты. Последствия облучения людей ионизирующим излучением.
реферат [28,0 K], добавлен 10.04.2016Прямое и косвенное действие ионизирующего излучения. Действие больших доз ионизирующих излучений на биологические объекты. Генетические последствия радиации. Внутреннее облучение населения. Основные методы и средства защиты от ионизирующих излучений.
презентация [1,1 M], добавлен 25.12.2014Радиоактивное загрязнение окружающей среды. Последствия однократного общего облучения. Возникновение лучевой болезни при воздействии на организм ионизирующих излучений. Оценка серьезности происшедшего, быстрого оповещения и выбор мер безопасности.
презентация [273,8 K], добавлен 20.01.2015Природа ионизирующего излучения. Генерация ионизирующего излучения в природе обычно происходит в результате спонтанного радиоактивного распада радионуклидов. Биологическое действие ионизирующих излучений. Гигиеническое нормирование ионизирующих излучений.
реферат [4,6 M], добавлен 19.11.2010Воздействие ионизирующих излучений на неживое и живое вещество, необходимость метрологического контроля радиации. Экспозиционная и поглощенная дозы, единицы размерности дозиметрических величин. Физико-технические основы контроля ионизирующих излучений.
контрольная работа [54,3 K], добавлен 14.12.2012Радиоактивность и ионизирующие излучения. Источники и пути поступления радионуклидов в организм человека. Действие ионизирующих излучений на человека. Дозы радиационного облучения. Средства защиты от радиоактивных излучений, профилактические мероприятия.
курсовая работа [40,8 K], добавлен 14.05.2012Основные типы радиоактивных излучений, их негативное воздействие на человека. Радионуклиды как потенциальные источники внутреннего облучения. Способы защиты от источников ионизирующих излучений. Пути поступления радитоксичных веществ в организм.
реферат [516,1 K], добавлен 24.09.2013Основные характеристики ионизирующих излучений. Принципы и нормы радиационной безопасности. Защита от действия ионизирующих излучений. Основные значения дозовых пределов внешнего и внутреннего облучений. Отечественные приборы дозиметрического контроля.
реферат [24,6 K], добавлен 13.09.2009Радиация: дозы, единицы измерения. Ряд особенностей, характерных для биологического действия радиоактивных излучений. Виды эффектов радиации, большие и малые дозы. Мероприятия по защита от воздействия ионизирующих излучений и внешнего облучения.
реферат [34,3 K], добавлен 23.05.2013