Професійні отруєння

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПРОФЕСІЙНІ ОТРУЄННЯ

ЗМІСТ

ВСТУП

1. Професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи

1.1 Отруєння ртуттю та її неорганічними сполуками

1.2 Отруєння марганцем та його сполуками

1.3.Отруєння тетраетил свинцем

1.4.Отруєння сірководнем

2. Професійні отруєння з переважним ураженням системи крові

2.1 Професійні отруєння ароматичними вуглеводнями

2.2 .Професійні отруєння свинцем та його неорганічними сполуками

2.3.Отруєння оксидом вуглецю

2.4 Гемолітичні отрути

3. Професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи

4. Професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів

4.1 Отруєння миш'яковистим воднем

5. Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами

5.1 Загальноклінічні синдроми інтоксикації пестицидами

5.2 Особливості клінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складу пестицидів

5.2.1 Хлорорганічні сполуки

5.2.2 Фосфорорганічні сполуки

5.2.3 Металовмісні сполуки

5.2.3.1 Мідьвмісні пестициди

5.2.3.2 Оловоорганічні сполуки

5.2.3.3 Ртутьорганічні сполуки (РОС)

5.2.4 Миш'яковисті сполуки

5.3 Отруєння карбаматами

5.4 Ціанвмісні сполуки

5.5 Нітро- і хлорпохідні фенолу

5.6 Професійні хвороби, обумовлені контактом з мінеральними добривами та їх компонентами

5.7 Азотні добрива

5.8 Калійні добрива

ВИСНОВКИ

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

ВСТУП

Тема курсової роботи «Професійні отруєння» з дисципліни «Охорона праці».

Характерною ознакою сучасної промисловості і сільського господарства є високий ступінь хімізації. Токсичними властивостями наділені такі речовини, як вихідні, проміжні і кінцеві продукти хімічної промисловості, різноманітні розчинники, лаки, фарби, сільськогосподарські отрутохімікати.

В залежності від ступеня токсичності речовин встановлюються гранично допустимі концентрації їх в робочому середовищі. Згідно з визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я, допустимим рівнем є кількісний гігієнічний стандарт на рівень, що розглядається як безпечний і виражається у вигляді концентрації за певний середній відрізок часу. У відповідності з ГОСТ 12. 1. 005-88 "ССБТ. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны" гранично допустимими концентраціями (ГДК) шкідливих речовин у повітрі робочої зони прийнято вважати такі концентрації, які при щоденній (крім вихідних днів) роботі протягом 8 годин або при іншій тривалості, але не більше 41 години на тиждень, протягом усього робочого часу не можуть спричиняти захворювань або відхилень у стані здоров'я, що виявляються сучасними методами досліджень в процесі трудової діяльності або у віддалені строки життя нинішнього і наступного поколінь."

Основними шляхами проникнення отрути в організм є органи дихання і шкіра, рідше шлунково-кишковий тракт.

Токсичні речовини, які добре розчиняються в жирах і ліпідах, легко проходять через шкірні покриви. Це стосується перш за все таких речовин, як органічні розчинники, ефіри аміно- і нітросполук ароматичного ряду, тетраетилсвинець, хлор- і фосфорорганічні отрутохімікати тощо. Розподіл шкідливих речовин в організмі залежить від їх фізичних і хімічних характеристик, зокрема здатності розбавлятися в біологічному середовищі і проникати через біологічні бар'єри, близькістю хімічної структури отрути і біологічних речовин, які знаходяться в тому чи іншому органі, а також можливістю включення токсичної речовини в біохімічні процеси організму. Деякі хімічні речовини, такі як ртуть, свинець, марганець, миш'як, фосфор, фтор, хлорорганічні сполуки, можуть депонуватися в тканинах і тривалий час знаходитися в організмі людини.

При багаторазовому перевищенні ГДК виникають гострі отруєння різного ступеня важкості, тоді як хронічні отруєння є наслідком тривалої дії на організм відносно низьких концентрацій отрути.

В залежності від переважного впливу отрути на ті чи інші органи і системи виділяють токсичні речовини подразнюючої дії, нейротропні, гематотропні, ниркові отрути, отрути крові і промислові алергени.

Мета роботи - розглянути різні професійні отруєння, міри їх визначення та профілактики.

1. Професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи

Нейроінтоксикації, або нейротоксикози - це група професійних захворювань, обумовлених токсичною дією хімічних факторів промислового середовища, внаслідок чого виникають порушення біохімічних процесів і фізіологічних функцій організму.

До промислових отрут, які переважно уражають нервову систему, відносять металеву ртуть, марганець, сполуки миш'яку, сірковуглець, тетраетилсвинець та інші.

Експериментальними дослідженнями доведено, що в основі патогенезу нейротоксикозів лежить злам захисних бар'єрів клітин і проникнення отрути безпосередньо в клітини нервової системи.

Глибокі функціональні і органічні зміни в нервовій системі, які відбуваються при дії отрути, є причиною порушень функцій гомеостатичного регулювання, що проявляється неузгодженням і нестійкістю психовегетативних, нейрогуморальних та інших фізіолого-біохімічних реакцій. Це є однією з основних патогенетичних ланок формування різних стадій хронічної інтоксикації нейротропними отрутами.

Важливу роль в патогенезі хронічних нейротоксикозів відіграють порушення нейрогуморальної регуляції, яка відбувається при участі катехоламінів, ацетилхоліну, гістаміну, серотоніну, брадикініну та інших біологічно активних речовин з включенням системи гіпоталамус - гіпофіз - кора наднирників.

При патоморфологічному дослідженні тканин нервової системи експериментальних тварин з гострим і хронічним отруєнням нейротропними отрутами знаходять глибокі зміни в судинах, клітинах, нервових волокнах і глії. Так, в нервових клітинах головного і спинного мозку мають місце ознаки каламутного набухання, зморщення, гіперхроматозу, жирової інфільтрації, вакуолізації тощо.

1.1 Отруєння ртуттю та її неорганічними сполуками

Ртуть - рідкий метал сірого кольору, може випаровуватися при нульовій температурі, температура кипіння 357 °С, плавлення 389 °С. Виплавляють ртуть з руди кіновару. її пари в 7 разів важчі за повітря. Хронічні отруєння частіше виникають при контакті з парами металевої ртуті на ртутних копальнях і підприємствах, де отримують чисту металеву ртуть, виготовляють і ремонтують вимірювальну апаратуру, електронні прилади, ртутні випрямлювані. Пари металу попадають в організм через дихальні шляхи. Виділяється з сечею, фекаліями, потом, слиною і молоком жінок, які годують дітей груддю. Металева ртуть, яка потрапила в організм через травний тракт, повністю виділяється з фекаліями і тому великої загрози здоров'ю людини не представляє. Гранично допустима концентрація для елементарної ртуті становить 0,01 мг/м³.

Патогенез. Ртуть відноситься до групи тіолових отрут, які блокують SH-групи тканинних білків. Депонується ртуть в печінці, нирках, селезінці, мозку і кістках. Найбільші концентрації ртуті створюються в мозковій тканині, незважаючи на гематоенцефалічний бар'єр.

В ранні періоди ртутної інтоксикації в організмі спрацьовують захисно-пристосовні механізми, що проявляється підвищеною збудливістю симпатичних відділів вегетативної нервової системи. При прогресуванні хвороби відбувається послаблення механізмів адаптації, з'являються ознаки порушення регуляції нейрогуморальних та гормональних процесів. На тлі функціональних розладів нервової системи спостерігаються симптоми вогнищевого ураження відповідних ділянок мозку (тремор, ністагм).

Патоморфологія експериментального сатурнізму характеризується дифузним ураженням головного мозку, в тому числі і кори, підкоркових гангліїв мозочка, а також спинного мозку. Особливо значні зміни виявляються в ділянці амонового рогу, рушійних центрів, здорового горба і в судинах.

Клініка. Гострі отруєння металевою ртуттю можуть виникати при аварійних ситуаціях, коли в повітря робочої зони виділяються значні концентрації парів ртуті, рідше - при випадковому або навмисному прийманні її через рот.

Гостра інтоксикація проявляється металічним присмаком в роті, головним болем, загальним нездужанням, лихоманкою, блювотою, слинотечею, іноді кривавим проносом. Через одну-дві доби в місцях проникнення отрути в організм з'являються запально-виразкові зміни (виразковий стоматит і гінгівіт). З часом спостерігається поліурія, яка при важких отруєннях може переходити в анурію. Після гострої інтоксикації можуть виникати хронічні ураження нирок, печінки, товстого кишківника (органи детоксикації і виділення) і стійкий астеновегетативний синдром. При своєчасному комплексному лікуванні хворі можуть повністю одужувати.

Підгострі отруєння ртуттю перебігають з ураженням травного тракту, що проявляється печінням в роті, виразковим стоматитом, гінгівітом, нудотою, проносами, кровотечею з ясен; підвищенням температури тіла до 39-40 °С, висипкою, нерідко геморагічного характеру, свербіжем шкіри, загальною слабкістю, головним болем, тахікардією, відчуттям жару, артралгією, брезклістю обличчя, тремором.

В подальшому спостерігаються ознаки хронічного ентероколіту, токсичного гепатиту, хронічного гломерулонефриту. Ураження нервової системи проявляються гіперкінезами язика, мімічної мускулатури, м'язів рук, нападами судом, пригніченням сухожилкових рефлексів. При підгострому отруєнні можуть спостерігатися прояви токсичної енцефалопатії (відчуття страху, депресія, галюцинації, суїцидальні висловлювання, погіршення пам'яті), а також судомні зведення м'язів обличчя, шиї.

Хронічне отруєння. Виділяють три стадії хронічної ртутної інтоксикації: першу (початкову), або мікромеркуріалізм, другу (середнього ступеня тяжкості) і третю (тяжку).

Перша стадія виникає у осіб, які тривалий час (8-10 років) працювали в умовах забруднення робочої зони парами ртуті, концентрація якої незначно перевищувала ГДК (0,01-0,02 мг/м³). Це вважається однією з найпоширеніших форм нейроінтоксикацій.

Перша стадія перебігає як астеноневротичний або астеновегетативний синдром і має дві фази. Характерною ознакою першої фази є підвищена збудливість вегетативної нервової системи. Хворі скаржаться на підвищену збудливість, виснаженість, дратівливість, головний біль, запаморочення, зниження пам'яті і працездатності, порушення сну. Появляється симптомокомплекс психічної збудливості, який носить назву ртутний еритризм і характеризується боязкістю, зніяковінням, невпевненістю в собі, нездатністю виконувати роботу в присутності сторонніх осіб внаслідок хвилювання. Однією з кардинальних ознак цього періоду є тремор рук, який припиняється в стані спокою. Посилюється тремор при виконанні точних м'язових рухів та вживанні алкоголю.

Друга фаза мікросатурнізму (фаза відносної компенсації) характеризується пригніченням функції нервової, серцево-судинної і ендокринної систем, зокрема наднирників і щитовидної залози, а також печінки, підшлункової залози та нирок.

Діагностика. Симптоми, які спостерігаються в першій фазі мікросатурнізму, в другій ніби згасають. Так, синдром еритризму і тремор пальців витягнутих рук можуть зникати зовсім або бути слабовираженими. При лабораторних обстеженнях виявляється порушення вуглеводного, білкового та жирового обміну внаслідок блокади SH-груп клітинних протеїнів, помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, відносний лімфоцитоз і моноцитоз, помірний еритроцитоз.

Друга стадія ртутної нейроінтоксикації проявляється вираженою астенізацією, головним болем, який носить постійний характер, стійким порушенням сну, вираженою дратівливістю, схильністю до агресивних дій, депресією, зниженням пам'яті.

При об'єктивному обстеженні виявляються крупноамплітудний тремор рук, ністагм, згасання черевних рефлексів, псевдопарези, яскраво-червоний розлитий дермографізм, гіпергідроз, лабільність пульсу, ознаки ендокринно-вегетативної дисфункції, збільшена в об'ємі щитовидна залоза. При огляді ротової порожнини виявляють пародонтоз, кровоточивість ясен, їх набряк.

Дані лабораторних обстежень свідчать про пригнічення функції наднирників, гіпергістамінемію на тлі зменшення гістамінази. Вміст ртуті в сечі коливається від 0,02 до 0,9 мг/л, іноді виявляється протеїнурія.

Третя стадія - стадія токсичної енцефалопатії (виражена форма енцефалопатії). На цій стадії хронічної інтоксикації прогресують симптоми важких уражень центральної нервової системи. Сприяє прогресуванню хвороби психічна травма, важкі інфекції, клімакс.

Хворі скаржаться на постійний головний біль без визначеної локалізації, постійне безсоння, порушення ходи, слабкість в ногах, депресію, зниження пам'яті, галюцинації; тремор, окрім рук, поширюється на інші групи м'язів, в тому числі на нижні кінцівки.

Виражені форми ртутної енцефалопатії в останні десятиліття майже не зустрічаються. Цеховий терапевт і лікар-профпатолог частіше можуть спостерігати так звані "стерті форми" ртутної енцефалопатії, яка перебігає як звичайні психоневрологічні порушення. Провести диференціальний діагноз допомагає всебічне клінічне обстеження з урахуванням умов праці, токсикологічні дослідження та дані електроенцефалографії, електроміографії.

Діагностика. На ранніх стадіях інтоксикації, коли відсутні "класичні" симптоми отруєння, поставити діагноз нелегко. Наявність ртуті в сечі не може бути переконливим доказом на користь мікромеркуріалізму. В таких випадках слід провести поглиблене клінічне обстеження з урахуванням умов праці, психологічні дослідження, електроенцефалографію. Для підтвердження діагнозу доцільно визначати концентрацію ртуті в сечі до і після 3-5 денного застосування одного із комплексонів (гіпосульфіт натрію або унітіол). Призначення останніх сприяє виведенню ртуті із депо і підвищенню її концентрації в сечі.

Діагноз важких отруєнь ртуттю базується на симптомах, які характеризують ураження ЦНС: тремор, ністагм, мозочкові порушення, розлади сну, еритризм, гінгівіт.

Лікування. При попаданні металевої ртуті через рог показані харчові сорбенти: яєчний білок, молоко, активоване вугілля, ентеросгель, полісорб. Рекомендується промивання шлунку і кишок, призначення проносних засобів. Для промивання застосовують 5 % розчин унітіолу (5 мл) або 3--4 ложки активованого вугілля, які додають до рідини, що нею промивають шлунок.

Донатори сульфгідрильних груп можна вводити внутрішньом'язово (10 мл 5 % унітіолу) 3--4 рази на добу; внутрішньовенно крапельно 10 мл 10 % розчину тетацину кальцію в 300 мл 5 % розчину глюкози, 80-100 мл 30 % розчину натрію тіосульфату. Розвиток гострої ниркової недостатності є показанням до гемодіалізу.

Лікування хронічної інтоксикації потребує проведення комплексу заходів, об'єм яких залежить від стадії нейротоксикозу. Так, при мікро-меркуріалізмі проводять інгаляції розчину унітіолу або сірководню, призначають фізіотерапевтичні процедури, полівітаміни, заспокійливі засоби. Для зв'язування і елімінації ртуті з організму внутрішньом'язово вводять унітіол по 5 мл 5 % розчину щоденно 10 днів або внутрішньовенно краплинно 20 % розчин натрію тіосульфату по 20 мл, 10-15 днів. Доведено ефективність циклічного введення унітіолу перорально по 0,5г 2 рази в день 3-4-денними курсами.

Позитивні результати отримані при лікуванні хронічної нейроінтоксикації сукцимером, який може застосовуватися у формі таблеток або розчинів. Проводять курсове лікування за схемою:

1- й день - по 0,3 г перорально 3 рази;

2- й день - по 0,3 г 3 рази;

3- 7-й дні - по 0,3 г 1 раз на день.

На курс лікування за цією схемою використовують 3,6 г препарату. Сприяють виведенню ртуті з депо пеніциламін по 800-1200 мг на добу протягом 30 днів, сірководневі ванни, седативні і загальнозміцнюючі засоби, препарати кальцію, полівітаміни, белоїд, беласпон або белатамінал.

При лікуванні енцефалопатії показані препарати, які покращують метаболізм і кровопостачання головного мозку, зокрема аміналон, пірацетам, церебролізин, аденіл, АТФ, рибоксин, анаболічні стероїди, стугерон.

Лікарсько-трудова експертиза. У носіїв ртуті при відсутності симптомів отруєння працездатність збережена. Такі особи мають перебувати під постійним медичним наглядом.

У випадках легкого отруєння постраждалі усуваються від роботи в умовах дії ртуті і проходять лікування протягом 2,5 місяців. На період лікування їм видається лікарняний лист. Приступати до роботи дозволяється лише після детального медичного обстеження і при відсутності ознак захворювання. При неефективному лікуванні або рецидиві хвороби рекомендується відсторонення від роботи в контакті з парами ртуті на 1-2 роки і більше.

Хворим з ознаками ртутної інтоксикації середнього ступеня тяжкості протипоказана робота в умовах дії парів ртуті та інших токсичних речовин, вони направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності або відсотка втрати працездатності.

Пацієнтам з тяжкими формами інтоксикації і розвитку енцефалопатії визначається II або І група інвалідності внаслідок профзахворювання.

1.2 Отруєння марганцем та його сполуками

Марганець (Мп) - крихкий сріблястий метал, легко з'єднується з киснем, добре розбавляється в кислотах та в біологічних середовищах - крові, шлунковому соку. Температура плавлення 1245 °С, кипіння - 2095 °С. В природі зустрічається у вигляді мінералів: гаусманіту (Мn₃0₄), брауніту (Мn₄0₃), піролюзиту (Мn0₂).

Цей метал широко використовується в промисловості, особливо при виготовлені високоякісних сталей, які йдуть на будівництво залізничних рейок, багатьох машин. ГДК для марганцю становить 0,3 мг/м³ повітря.

Марганець у вигляді пилу або пари може проникати в організм через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і рідко -- через шкіру. Всмоктавшись у кров, утворює з її білками нестійкий комплекс. При хронічному отруєнні накопичується в паренхіматозних органах, залозах внутрішньої секреції, кістках, головному і спинному мозку. Має здатність проникати через гематоенцефалічний бар'єр і відкладається переважно в підкоркових вузлах головного мозку, де зберігається тривалий час. Виділяється з жовчю, із фекаліями, концентрація його у випорожненнях здорової людини складає 0,003-0,006 мг/л. Підвищення концентрації у фекаліях до 55-60 мг/л свідчить про виробничий контакт обстеженого з марганцем.

Отруєння марганцем можуть виникати у робітників, зайнятих видобутком і переробкою руди, у сталеварів, які працюють у закритих приміщеннях на підприємствах по виробництву марганецьмістких електродів і феросплавів, електрозварювальників.

Патогенез. Марганець - мікроелемент, що бере участь у багатьох процесах організму здорової людини. Накопичення його в підвищених концентраціях негативно впливає на метаболізм, пригнічує активність холінестерази, порушує синаптичну провідність і обмін серотоніну.

Виділяють дві фази токсичної дії марганцю на організм. Перша фаза характеризується одночасним ушкодженням адренореактивних тканин і пригніченням ферментів, які дезактивують ацетилхолін (група холінестераз). Друга фаза зумовлена накопиченням марганцю в тканинах і пригніченням ацетилхолінореактивних структур.

В розвитку марганцевої інтоксикації відіграють роль і інші порушення біологічних процесів організму, зокрема дисфункція залоз внутрішньої секреції і печінки, щитовидної залози, серцево-судинної системи.

Клініка. Гострі отруєння марганцем можливі при попаданні в органи дихання значних концентрацій виробничого пилу, до складу якого входить марганець. При цьому постраждалі скаржаться на кашель, головний біль, різку задишку, втрату свідомості. При об'єктивному обстеженні виявляють глибокі порушення кровообігу, ознаки подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Хронічні отруєння. Виділяють три стадії хронічної інтоксикації марганцем.

При першій стадії в клініці переважають симптоми функціональних розладів нервової системи, що супроводжуються підвищеною втомлюваністю, сонливістю, загальною слабкістю, підвищеною пітливістю, слинотечею, наявністю парестезій, зниженням сили в кінцівках.

Для цієї стадії інтоксикації характерні розлади психіки, які передують органічним змінам нервової системи. Спостерігаються зниження фізичної активності, звуження кола інтересів, погіршення пам'яті, бідність скарг і недооцінка стану свого здоров'я. Об'єктивні дослідження підтверджують наявність суттєвих змін інтелекту хворих, підвищення збудливості м'язів, розширення очної щілини, симптом Грефе.

Повне одужання не наступає навіть при повному виключенні подальшого контакту з марганцем.

Друга стадія характеризується посиленням симптомів токсичної енцефалопатії, які проявляються ураженням стріапалідарної ділянки. У хворих появляються нерухомий погляд з рідким морганням, гіпомімія, сповільнюється хода, змінюється м'язовий тонус, наростають явища поліневропатії (слабкість і парестезії кінцівок). Спостерігається пригнічення функції гонад наднирників, підшлункової і щитовидної залози. Зворотного розвитку симптомів після виключення контакту з марганцем не відбувається. Патологічний процес може прогресувати.

Третя стадія хронічної марганцевої інтоксикації (марганцевий паркінсонізм) є кінцевою, найбільш тяжкою стадією хвороби і характеризується грубими органічними змінами нервової системи. При об'єктивному обстеженні хворі ейфоричні або апатичні, не можуть оцінити стану свого здоров'я, виявляється маскоподібне обличчя, дизартрія, монотонна мова, порушення письма, гіпокінезія, спастикопаретична хода ("півняча хода"), парез стоп. Характерна поза хворого: голова і тулуб нахилені вперед, підборіддя торкається грудей, руки притиснуті до тулуба. На ЕЕГ виявляється груба перебудова, перевага повільних форм біоелектричної активності. Прогноз несприятливий, хвороба поступово прогресує.

При марганцевій інтоксикації уражаються органи дихання, серцево-судинна система, шлунково-кишковий тракт, ендокринна система.

Інгаляції марганецьвмісного пилу призводять до гострих респіраторних захворювань, розвитку атрофогіпертрофічних змін слизової оболонки дихальних шляхів, погіршують клінічний перебіг пневмоній та хронічного бронхіту.

У робітників марганцевих копалень при незначному стажі роботи (2-4 роки) може виникати пневмоконіоз, який називається манганоконіоз, бронхоектази.

Зміни в серцево-судинній системі є наслідком як безпосередньої токсичної дії марганцю на міокард, так і опосередкованої - через порушення вегетативної нервової системи. Спостерігається вегетосудинна дистонія, тахікардія і лабільність пульсу, синусова аритмія, зниження пропульсивної здатності міокарда, порушення трофіки. У окремих хворих може виникати інфаркт міокарда, аневризми.

Ураження органів травлення проявляється гастритами зі зниженою секреторною функцією, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, токсичним гепатитом, який у пізній стадії може трансформуватися у цироз.

Зміни в ендокринній системі проявляються дисфункцією щитовидної залози, коркової речовини наднирників, зниження рівня 17-ке-тостероїдів у сечі, що є одним із критеріїв ранньої діагностики марганцевої інтоксикації.

При дослідженні периферичної крові виявляється лейкопенія із зсувом лейкоцитарної формули вліво, відносний лімфо-, моно- і ре-тикулоцитоз.

Діагностика. Ефективність лікування хворих на хронічну інтоксикацію марганцем значною мірою залежить від ранньої діагностики. У зв'язку з цим при проведенні періодичних медичних оглядів слід звернути увагу на такі симптоми, як підвищена сонливість, звуження інтересів, некритичне відношення до свого здоров'я, гіперсалівація, швидко настаюча втома, слабкість в ногах. Одним із об'єктивних критеріїв діагностики інтоксикації на ранніх стадіях її розвитку вважається гіпотонія м'язів кінцівок. Тяжкі форми інтоксикації діагностуються з урахуванням клініки (прояви токсичної енцефалопатії, порушення психіки, рухові розлади), умов праці, даних інструментальних методів дослідження. Марганцевий паркінсонізм необхідно диференціювати від паркінсонізму іншої природи (вірусної, судинної). При цьому важливе значення має наявність в анамнезі гострих інфекційних захворювань, симптомів судинних уражень головного мозку, відсутність контакту з марганцем.

Лікування. При першій стадії отруєння марганцем показані препарати, які усувають інтоксикацію: вітаміни групи В, глюкоза з аскорбіновою кислотою, розчин новокаїну внутрішньовенно; ін'єкції унітіолу або гіпосульфату натрію. Хворим з проявами токсичної енцефалопатії рекомендується введення аміналону, пірацетаму, ноотропілу, а при паркінсонізмі, крім того, препаратів антихолінергічної дії та адреноміметиків: тропацин по 10-20 мг 1-2 рази на день після їжі, циклодол і динезин та інші. Позитивний ефект отримано при призначенні леводопи по 8 мг на добу, яка впливає на метаболізм катехоламінів.

Лікарсько-трудова експертиза. Виходячи з того, що марганець може накопичуватися в організмі, токсично діючи на нього тривалий час, для попередження тяжких стадій необхідно навіть при підозрі на інтоксикацію тимчасово (на 1-2 міс.) переводити робітника на іншу роботу поза контактом з марганцем. Якщо в клінічних умовах діагноз інтоксикації не підтверджується, робітник може працювати за фахом. У випадках, коли діагноз інтоксикації підтверджується, подальша робота в умовах дії марганцю чи інших токсичних речовин забороняється. При зниженні працездатності або кваліфікації хворого направляють на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності. У хворих з І стадією інтоксикації прогноз сприятливий, II і III - несприятливий. Хворі з III стадією хронічної інтоксикації марганцем непрацездатні і потребують стороннього догляду.

Профілактика. Для попередження інтоксикації марганцем слід проводити комплекс санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на покращення умов праці, зокрема вологий видобуток марганцевої руди, механізація і герметизація процесів, які супроводжуються пилоутворенням, застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання. Усі, хто в процесі трудової діяльності контактує з марганцем або його сполуками, підлягає попереднім, при прийомі на роботу, і періодичним медичним оглядам, періодичність яких визначається ступенем ризику виникнення інтоксикації.

1.3 Отруєння тетраетилсвинцем

Тетраетилсвинець (ТЕС) - органічна сполука свинцю (С₂Н₅)₄РЬ, прозора масляниста рідина, вміст свинцю в якій складає 64,07 %. Характеризується високою леткістю, добре розчиняється в органічних розчинниках, жирах і ліпідах. Входить до складу етилової рідини, яка застосовується як антидетонатор. Один літр етилового бензину містить 1,5-4 мл етилової рідини. Забарвлюється у рожевий колір. ТЕС - сильнодіюча отрута, належить до 1 класу небезпечності. ГДК - 0,005 мг/м³. Отруєння можуть виникати при виготовленні ТЕС, розливі, змішуванні з пальним, очищенні бензосховищ.

В організм людини може поступати через органи дихання, неушкоджену шкіру, накопичується у внутрішніх органах і головному мозку. Виводиться з організму дуже повільно через легені, з сечею і фекаліями.

Патогенез. ТЕС поступає в кров, легко долає гематоенцефалічний бар'єр і накопичується в корі головного мозку, таламусі, гіпоталамусі, вегетативних центрах, в результаті чого різко погіршується метаболізм головного мозку. В організмі ТЕС гідролізується, а неорганічний свинець, який вивільнився при цьому, накопичується в паренхіматозних органах і нервовій системі.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях, випадковому попаданні ТЕС через органи травлення, обливі тіла етилованим бензином. Перші ознаки інтоксикації з'являються через 1-3 години після надходження ТЕС до організму.

При легких формах гострих отруєнь ТЕС хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювання, порушення сну, запаморочення. Спостерігаються емоційні і вегетативні розлади: зниження AT, брадикардія, гіпотермія, яскраво-червоний дермографізм, тремор пальців рук, нестійкість в позі Ромберга, схуднення, локалізовані судоми м'язів рук та ніг. Легкі форми гострих отруєнь можуть закінчуватися повним одужанням.

Клінічний перебіг виражених форм гострих інтоксикацій характеризується стадійністю. Так, на початкових стадіях процесу спостерігаються переважно загальномозкові порушення на тлі характерних симптомів отруєння. Провідними ознаками ураження центральної нервової системи є виражена депресія, затьмарення свідомості, порушення сну, манія переслідування, зниження пам'яті та критики до свого стану, тактильні галюцинації ("волосся на язиці", "повзання по тілу мурашок"). Процес видужання триває від 6 до 10 тижнів при короткочасній дії ТЕС.

Тяжкі форми гострих отруєнь проявляються делірієм, вираженими слуховими, зоровими і тактильними галюцинаціями, вітальними страхами, психомоторними збудженнями і можуть закінчуватися смертю постраждалого.

Хронічне отруєння. Виділяють три стадії хронічного отруєння ТЕС: неврозоподібну (синдром вегетосудинної дистонії), стадію енцефалопатії (астеноорганічний синдром) і стадію токсичного психозу.

Неврозоподібна стадія характеризується брадикардією, артеріальною гіпотонією, гіпотермією, підвищеною салівацією, розладами сну.

Стадія енцефалопатії проявляється симптомами органічного ураження ЦНС на тлі неврозоподібних і вегетативних порушень. Хворі скаржаться на пригнічений настрій, постійне відчуття страху (частіше страху смерті), різноманітні галюцинації.

Стадія токсичного психозу є наслідком наростання інтоксикації ТЕС і характеризується стійкими порушеннями пам'яті, сну, зниженням інтелекту, психопатоподібними змінами особистості.

Діагностика. При постановці діагнозу хронічної інтоксикації ТЕС мають враховуватися дані про умови праці, профмаршрут, результати загальноклінічних, психологічних і інструментальних методів обстеження.

Лікування. Для лікування гострих отруєнь призначають засоби детоксикації організму (неогемодез, 5 % розчин глюкози, аскорбінову і глутамінову кислоти), заспокійливі (магнію сульфат у клізмах або внутрішньом'язово), снодійні.

Лікування хронічних отруєнь ТЕС симптоматичне і передбачає корекцію психовегетативних і судинних порушень, які мають місце при цій інтоксикації. Доцільно застосовувати препарати, які покращують метаболічні процеси і мікроциркуляцію в корі головного мозку, транквілізатори, нейролептики, внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, глюконату кальцію, а також за показами, біогенні стимулятори, вітаміни В_р В₆.

Лікарсько-трудова експертиза. При хронічній інтоксикації ТЕС на початкових стадіях хворий переводиться на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами з видачею йому доплатного листа непрацездатності на період лікування. Якщо після лікування хворий повністю одужує, він може продовжувати роботу за фахом.

Помірно виражені прояви хронічної інтоксикації з наявністю неврозоподібного синдрому, виражених вегетативних розладів є показом для раціонального працевлаштування поза дією професійних факторів. Хворі з ознаками токсичної енцефалопатії втрачають як професійну, так і загальну працездатність, що потребує направлення їх на МСЕК для встановлення групи інвалідності від профзахворювання.

Профілактика. Запобіжні заходи мають бути спрямовані на виключення забруднення шкіри, одягу, повітря етиловою рідиною, етилованим бензином. Слід користуватися індивідуальними засобами захисту: прогумованим одягом, рукавицями, взуттям, респіраторами. Усі, хто контактує з ТЕС, підлягають щорічним медичним оглядам.

1.4 Отруєння сірководнем

Сірководень (CS₂) - прозора масляниста рідина. Легко випаровується при кімнатній температурі. Пари важчі за повітря, легко загоряються. ГДК - 10 мг/м³. Відноситься до токсичних речовин II класу.

Застосовується як розчинник жирів, фосфору, гуми, воску, целюлози, у зв'язку з чим широко використовується в різноманітних галузях промисловості, зокрема у віскозній промисловості при виробництві штучного шовку, корду, штапелю, целофану тощо.

Поступає в організм через дихальні шляхи та неушкоджену шкіру. В організмі більша частина сірководню окислюється до неорганічного сульфату і виводиться з сечею та фекаліями, в незміненому стані видихається легенями. Частково депонується в тканинах, багатих ліпідами, зокрема в мозку, печінці, периферичних нервах, нирках.

Патогенез. Механізм дії сірководню на організм складний і обумовлений перш за все його ліпотропністю. Сірководень відноситься до групи отрут ферментно-медіаторної дії. При надходженні до організму зв'язується з амінокислотами, внаслідок чого утворюються дитіокарбамінові кислоти, що призводить до порушення обміну амінокислот та інших біологічних сполук, до складу яких входять амінокислоти (ферментні системи). Блокується активність моноаміноксидази, внаслідок чого знижується активність мідьмісткого ферменту церулоплазміну. Інактивація коферменту піридоксаміну сірководнем призводить до вираженого дефіциту вітаміну В₆, порушення синтезу вітаміну РР і обміну серотоніну, який відіграє важливу роль у метаболізмі головного мозку. Доведено, що при хронічній інтоксикації сірководнем порушуються біосинтез і метаболізм індолілалкіламінів, внаслідок чого в організмі накопичуються триптамін і серотонін. Це є однією з причин численних уражень важливих відділів ЦНС: кори, проміжного і середнього мозку, підкоркових утворень, що є причиною виникнення вегетативних судинних, ендокринних, нейрогуморальних та інших порушень.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях або порушеннях правил безпеки при роботі з сірководнем. За ступенем тяжкості виділяють легкі і тяжкі форми отруєнь. Легкі отруєння проявляються головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, можуть з'являтися тактильні галюцинації, збудження, яке переходить в апатію. Тяжкі отруєння сірководнем перебігають по типу хлороформного наркозу, з втратою свідомості, можливим розвитком коматозних станів, пригніченням шкірних, сухожилкових, рогівкових та зіничних рефлексів.

Хронічні отруєння. Вважають, що клініка хронічної інтоксикації сірководнем може служити моделлю для вивчення нейроінтоксикації, обумовленої іншими нейротропними агентами, у зв'язку з тим, що вона перебігає з наявністю майже усіх неврологічних синдромів (неврозоподібного, психоорганічного, гіпоталамічного, стовбурово-вестибулярного, паркінсонічного, поліневротичного та інших).

Виділяють три стадії хронічної інтоксикації сірководнем.

Перша стадія проявляється функціональними розладами нервової системи ("сірководневий невроз") по типу астеновегетативного синдрому. Хворі скаржаться на головний біль постійного характеру, дратівливість, погіршення апетиту, загальну слабкість, пітливість, порушення сну зі страхітливими сновидіннями.

При об'єктивному обстеженні виявляється емоційна нестійкість, дратівливість, різкі коливання самопочуття, а також нестійкість в позі Ромберга, тремор пальців рук, яскраво-червоний дермографізм, лабільність пульсу, підвищена пітливість, нестабільність артеріального тиску, збільшення щитовидної залози. На цій стадії симптоми отруєння носять оборотний характер.

Друга стадія характеризується посиленням скарг, появою симптомів органічного ураження периферичної нервової системи. Змінюється характер хворих, з'являється апатія, скарги, які вказують на зниження інтересу до оточуючого, звужується коло інтересів. На тлі цих скарг можуть появлятися агресивність, відчуття страху.

При огляді виявляються ознаки органічного ураження периферичної нервової системи (вегетативно-сенситивний поліневрит), порушення м'язової сили. На цій стадії мають місце симптоми порушення функції печінки, секреторної функції шлунку і підшлункової залози.

Третя стадія - стадія токсичної енцефалопатії - перебігає з вираженими змінами психіки. Хворі апатичні, загальмовані, нерідко плачуть без причини, депресивні.

Об'єктивно виявляються симптоми органічного ураження нервової системи: незначно виражена гіпомімія, асиметрія іннервації обличчя, нерівномірність і підвищення сухожилкових рефлексів, позитивні симптоми орального автоматизму, а у особливо тяжких випадках - ознаки екстрапірамідного синдрому.

Діагностика. Діагноз інтоксикації сірководнем ґрунтується на даних клініки, характеристики умов праці, профмаршруту, клініко-лабораторних і інструментальних методів обстеження. Найважливіше значення для ранньої діагностики інтоксикації має оцінка стану сенсомоторної системи. При періодичних медичних оглядах робітників, які тривалий час контактували з сірководнем, визначають показники ліпідного обміну (холестерин, фосфоліпіди, альфа- і бета-ліпопротеїди, тригліцериди), враховуючи підвищений ризик виникнення у них атеросклеротичного процесу.

Лікування. Проводиться комплексне лікування, об'єм якого залежить від стадії інтоксикації. Для патогенетичної терапії і детоксикації рекомендується введення вітаміну В₆, а також призначення глютамінової кислоти і піридоксальфосфату, які зв'язують сірководень і виводять його з організму через нирки. До комплексу лікувальних заходів включають препарати, які покращують метаболізм і кровообіг мозку.

Лікарсько-трудова експертиза. На ранніх стадіях інтоксикації після проведення комплексного лікування працездатність відновлюється. Відсторонення від роботи в контакті з сірководнем та іншими токсичними речовинами рекомендується для осіб із стійкими неврозоподібними порушеннями і синдромом поліневропатії. Такі хворі направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності.

При стійкій втраті працездатності (токсична енцефалопатія) постраждалі признаються інвалідами II--І групи від професійного захворювання.

Профілактика. Важливе значення в комплексі профілактичних заходів має проведення періодичних медичних оглядів, покращення умов праці, зокрема використання сучасних технологій, герметизація обладнання, забезпечення робітників індивідуальними засобами захисту.

Протипоказаннями до прийому на роботу з сірководнем є: захворювання центральної і периферичної нервової системи; хвороби органа зору; психічні захворювання; наркоманія і токсикоманія; нейроциркуляторна дистонія; хвороба органів дихання і серцево-судинної системи; хвороба травного тракту (гастрит, гепатит).

професійний отруєння неорганічний пестицид добриво

2. Професійні отруєння з переважним ураженням системи крові

Кров однією з перших систем організму відповідає на дію різноманітних факторів зовнішнього середовища, в тому числі і професійних. Відповідні реакції можуть носити як загальний, так і специфічний характер. Загальні гематологічні реакції проявляються однотипними змінами периферичної крові незалежно від характеру токсичного агента, який подіяв на організм. До загальних гематологічних реакцій відносять: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, еозинофілопенію, лімфопенію, збільшення кількості моноцитів. Вважають, що перераховані реакції є проявом включення захисних механізмів організму на дію отрути.

При дії конкретного токсичного фактору (свинець, бензол тощо) виникають специфічні, притаманні лише цій інтоксикації, зміни крові.

Токсичні речовини, які переважно впливають на систему крові, можна умовно поділити на декілька груп: речовини, які викликають депресію гемопоезу (ароматичні вуглеводні); речовини, які викликають порушення синтезу порфіринів і гему (свинець і його сполуки); токсичні речовини, які призводять до утворення в крові патологічного пігменту метгемоглобіну (ароматичні аміно- і нітросполуки бензольного ряду, деякі медикаменти, а також окислювачі, зокрема бертолетова сіль, кров'яна сіль тощо), карбоксигемоглобін-утворювачі (оксид вуглецю); гемолітичні отрути, такі як миш'яковистий водень, фенілгідразин, толуолендіамін, гідроперекис ізопропілбензолу, оцтова есенція і бертолетова сіль при попаданні їх в організм через шлунково-кишковий тракт.

2.1 Професійні отруєння ароматичними вуглеводнями

До цієї групи включають: бензол, його гомологи і похідні, в тому числі галогено-, нітро- і аміносполуки. Бензол (С_бН₆) - безбарвна прозора рідина із специфічним ароматичним запахом, добре розчиняється у спиртах, ефірах, жирах, ліпідах, погано - у воді. Широко використовується в промисловості органічного синтезу, при виготовлені синтетичних матеріалів, в якості розчинників фарб, смол, лаків. Входить до складу нафти та нафтопродуктів.

Отруєння може виникати у апаратників, малярів-пульверизаторщиків, ґрунтувальників, працівників виробництва синтетичних матеріалів, хімічних лабораторій та інших.

В організм надходить через легені у вигляді аерозолю і через непошкоджену шкіру. Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Граничнодопустима концентрація в повітрі робочої зони 5 мг/м³.

Від 50 до 70 % бензолу виводиться легенями в незміненому вигляді, решта циркулює в крові і депонується перш за все в органах, багатих жирами і ліпідами. В організмі окислюється до гідроксильних і полігідроксильних сполук - фенолу, гідрохінолу, пірокатехіну та інших - і виводиться з сечею у вигляді глюкуронової кислоти.

Патогенез. Бензол - політропна отрута, яка вражає практично усі органи і системи, але найбільш значні патологічні зміни спостерігаються в центральній нервовій системі та кістковому мозку. Депресія гемопоезу є основною ознакою хронічної інтоксикації бензолом. Накопичуючись в кістковому мозку, отрута діє цитотоксично як на стовбурі клітини (попередники гемопоезу), так і на стромальні структури кісткового мозку та інших кровотворних органів. Внаслідок цитотоксичної дії зменшується кількість стовбурових клітин, порушується їх функція, зокрема здатність до проліферації і диференціації. Гемодепресорна дія бензолу на клітини крові обумовлена безпосереднім втручанням його в процеси перекисного окислення ліпідів, синтезу ДНК, окислювального фосфорилювання. Внаслідок цього виникають дефекти ДНК, що різко знижує життєздатність клітин-попередників та зрілих гранулоцитів. Депресію мієлопоезу обумовлюють також аутоімунні процеси, пов'язані з порушенням антигенрозпізнавальних властивостей Т-лімфоцитів.

Виражсність депресії гемопоезу залежить від інтенсивності і тривалості дії бензолу, індивідуальної чутливості організму до нього. В розвитку гематологічних порушень при бензольній інтоксикації мають значення і деякі інші механізми, які, діючи опосередковано, сприяють порушенню еритро-, лейко- і тромбоцитопоезу. До них відносять порушення балансу вітамінів групи В, зокрема В₆ і В₁₂, аскорбінової кислоти, дефіцит заліза, дисфункцію щитовидної та вилочкової залоз, яєчників.

Клініка. Бензол може викликати гостру і хронічну інтоксикацію. Гостра інтоксикація супроводжується ураженням ЦНС, яке проявляється загальномозковими порушеннями. Виділяють три ступені важкості гострої інтоксикації бензолом: легкий, середньоважкий та важкий.

При легкому ступені гострого отруєння бензолом хворі ейфоричні, скаржаться на загальну слабкість, головний біль, шум у вухах, запаморочення, нудоту, блювоту, хиткість при ходьбі. Прояви швидкоплинні і без будь-яких наслідків зникають через декілька годин.

Інтоксикація середнього ступеня важкості проявляється посиленням загальної слабкості, неадекватною поведінкою постраждалого, головним болем, збудливістю. При об'єктивному обстеженні звертає на себе увагу виражена блідість шкірних покривів, зниження температури тіла, тахіпное, слабкий малого наповнення пульс, розширення зіниць, зниження артеріального тиску. Може розвинутися коматозний стан, якому передують м'язові посіпування, тонічні та клонічні судоми. Своєчасно проведене лікування сприяє повному одужанню хворого. У окремих осіб можуть залишатися стійкі функціональні порушення нервової системи по типу астеновегетативного синдрому.

У випадках важкого отруєння бензолом спостерігається раптова втрата свідомості з появою ознак токсичної коми, зупинка дихання як наслідок паралічу дихального центру. Тяжкі отруєння в переважній більшості закінчуються летально.

При гострих інтоксикаціях бензолом порушення гемопоезу відсутні, за винятком нестійкого, короткочасного лейкоцитозу.

Хронічна інтоксикація бензолом. Найбільш характерною ознакою хронічної інтоксикації бензолом є ураження центральної нервової системи і кісткомозкового кровотворення. Порушення функції центральної нервової системи в переважній більшості випадків є наслідком депресії гемопоезу.

Клініка хронічної інтоксикації розвивається поступово, тривалий час непомітно для хворого, і може виявлятися лише при цілеспрямованих обстеженнях крові. Ранніми симптомами інтоксикації є загальна слабкість, швидка втомлюваність, тривалий головний біль, запаморочення, розлад сну, відчуття тиснення і розпирання в очних яблуках, дратівливість, плаксивість, пригнічений настрій. Появляються серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, болі в епігастральній ділянці, диспептичні розлади, нудота, блювання, втрата апетиту, кровоточивість ясен, крововиливи в шкіру. У жінок може порушуватися менструальний цикл, бувають менорагії.

При об'єктивному обстеженні хворих виявляють ознаки функціональних розладів нервової системи з явищами вегетативної дисфункції, що проявляється підвищенням сухожильних рефлексів, дрібноамп-літудним тремором пальців витягнутих рук, яскравим червоним дермографізмом, гіпергідрозом, лабільністю пульсу і артеріального тиску, асиметрією температури тіла. Перераховані вище симптоми можуть виникати паралельно зі змінами периферичної крові або передувати їм. З часом синдром функціональних розладів нервової системи переходить в астенічний синдром, який проявляється слабкістю, кволістю, апатією, зниженням пам'яті, швидким виснаженням кіркових процесів.

При тривалому контакті рук з сумішами, які містять бензол, може розвиватися поліневритичний синдром з переважним ураженням чутливих і вегетативних волокон. Хворі скаржаться на біль в руках, парестезії пальців, які виникають частіше в нічний час.

Об'єктивно: виявляється ціаноз кистей, зниження їх температури, поверхневої больової чутливості дистального типу, пастозність дистальних фаланг, гіпергідроз долонь. Можуть виникати трофічні розлади нігтьових пластинок.

Синдром токсичної енцефалопатії спостерігається при тяжкій формі хронічної інтоксикації бензолом і супроводжується мікроорга-нічною симптоматикою з екстрапірамідними гіперкінезами і нейроциркуляторними розладами. Мають місце глибокі порушення психічної сфери, для яких характерна різка слабкість, млявість, зниження пам'яті і уваги.

При об'єктивному обстеженні хворих виявляють: анізокорію, асиметрію лицьової іннервації, гіпомімію, високі сухожильні рефлекси, долонно-підборідний симптом, зниження колінних рефлексів.

У минулі роки, коли на виробництві застосовувалися суміші з великим вмістом бензолу, зустрічалися випадки важких хронічних отруєнь з ураженням спинного мозку і розвитком синдрому фунікулярного мієлозу.

При хронічній інтоксикації бензолом виникають зміни в печінці, шлунково-кишковому тракті, серцево-судинній системі і жіночій статевій сфері. Зокрема, в печінці виявляються ознаки жирової дистрофії, що клінічно проявляються болем в правому підребер'ї, збільшенням органа, диспротеїнемією, зниженням антитоксичної і протромбінутворюючої функції печінки.

У зв'язку з ураженням підшлункової залози і шлунку можливі розлади травлення, кислотоутворення, явища гастроентериту.

Виділяють три стадії клінічного перебігу хронічної бензольної інтоксикації/ першу - отруєння легкого ступеня, другу - отруєння середньоважкого ступеня і третю - тяжкі форми отруєння.

Легкий ступінь хронічної бензольної інтоксикації проявляється транзиторними або нерідко вираженими змінами крові (нейтрофільоз або нейтропенія, підвищений вміст нейтрофільних гранулоцитів з токсичною зернистістю, моноцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, гіперсегментація нейтрофільних гранулоцитозів, помірний лейкоцитоз, короткочасне зниження вмісту лейкоцитів до 3,8-4 х 10⁹ в/л).

Клінічно ця стадія характеризується швидкою втомлюваністю, загальною слабкістю, головним болем, зниженням апетиту, інверсією сну. Мають місце функціональні зміни нервової системи, помірна астенізація, явища поліневропатії, геморагічного синдрому.

Середиьоважкий ступінь інтоксикації пербігає на тлі більш виражених функціональних порушень нервової системи і геморагічного синдрому. Останній проявляється кровотечею ясен, носовими кровотечами, підшкірними крововиливами, менорагіями, порушеннями менструального циклу. Прогресують астеновегетативний синдром, явища поліневропатії, погіршуються метаболічні процеси в міокарді, печінці, наростають зміни гемопоезу. Кількість лейкоцитів знижується до 3,5x10⁹ в/л, тромбоцитів до 120-150 x 10⁹ в/л, помірно знижується кількість еритроцитів.

Важкі форми отруєння характеризуються вираженою загальною слабкістю, головокружінням, запамороченням, геморагічним синдромом, спостерігаються глибокі порушення структури і функції печінки, серцевого м'яза, центральної нервової системи. В крові виражена лейкопенія (нижче ЗхЮ⁹ в/л), тромбоцитопенія (нижче 120хЮ⁹ в/л), анемія гіпо- і апластичного генезу, підвищена ШОЕ. Час кровотечі подовжений, індекс ретракції згустка знижений.

Атипові варіанти хронічної бензольної інтоксикації зустрічаються відносно рідко і характеризуються переважним ураженням еритропоезу або тромбоцитопоезу. До цих варіантів відносять так звані бензольні лейкози, які можуть перебігати у гострій або хронічній формі.

Діагностика. Діагноз гострої і хронічної бензольної інтоксикації обґрунтовується даними клініко-гематологічної картини, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, в якій мають бути представлені відомості про тривалість контакту з бензолом або його гомологами, їх концентрації на робочому місці.

Для підтвердження діагнозу проводять визначення бензолу в крові і кістковому мозку, а також концентрацію сульфатів у сечі, що підтверджує виведення продуктів розпаду бензолу. Концентрація останніх може зростати до 60 % при нормі 18-20 %.

Диференціальну діагностику проводять з іншими хворобами системи крові, які перебігають з явищами депресії гемопоезу, зокрема з апластичною формою гострого лейкозу та алейкемічним ретикульозом.

Лікування. Проводиться комплексне симптоматичне лікування з метою активації системи кровотворення і підвищення загальної реактивності організму. Зокрема рекомендується призначення широкого комплексу вітамінів групи В (В₁ В₂, В₁₂ і препаратів, які ущільнюють судинну стінку (вітаміни С, Р). Гемостимулятори призначаються при виражених стійких депресіях гемопоезу і комбінації з імуностимуляторами: пентоксил 0,2-0,3 г 3 рази на день, протягом 12-15 днів, лейкоген 0,02 г З рази на день, протягом 14 днів, натрію нуклеїнат 5-10 мл 5 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-15 днів, фолієву кислоту 0,02 г 3 рази на день, тривалість курсу 5-10 днів, а також аскорутин, вікасол.

Хворим з проявами неврастенічного синдрому призначають броміди, внутрішньовенне введення 40 % розчину глюкози (20-30 мл) з аскорбіновою кислотою (5 % розчин 1-2 мл). Тривалість курсу 12-15 днів. При астеновегетативному синдромі рекомендується курсове призначення кальцію глюконату (10 мл 10 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-12 днів), адаптогени, біогенні стимулятори, вітаміни групи В, фізіотерапевтичні процедури.