Вирусные и инфекционные заболевания

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ

ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

ПО КУРСУ: «БЖД»

Вирусные и инфекционные заболевания

Выполнила:

Студентка 1 курса

Экономического ф-та

Специальности УПиЭТ

Бурулева Елена

Проверил:

Теленьга В.Г.

Донецк, 2010

СПИД

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. СПИД - это вирусная болезнь, препятствующая борьбе организма против инфекций и раковых заболеваний. Зараженные СПИДом люди легко поражаются большим количеством необычных и угрожающих жизни болезней. Эти болезни зачастую поддаются лечению, однако, успешных способов лечения, лежащей в их основе иммунной недостаточности, вызываемой вирусом не имеется.

ИСТОРИЯ. Превалирующая теория о происхожденииВИЧ сводится к тому, что вирус начал впервые поражать людей в ЦентральнойАфрике около ста лет назад. Он мог существовать исключительно в маленьких,удаленных общинах, до тех пор, пока перемены в жизни африканцев не принеслиего в города, откуда инфицированные люди распространили его по остальномумиру. Изменения образа жизни, например увеличение числа международных поездок, играют огромную роль в распространении подобных эпидемий. Зимой 1980/81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой т.н. саркомы Капоши. В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается исключительно редко: 1-2 случая на 10 млн. населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет.

Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в возрасте до 30 лет.

Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно, и большая часть их погибла в течение 20 месяцев.

Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев. Врачи заподозрили, что имеют дело не с двумя, а с одним заболеванием, которое поначалу было названо «чумой беспутных».

Весной 1982 года жертвой СПИДа стал первый больной гемофилией - наследственной несвертываемостью крови. Затем частота случаев «новой болезни» при гемофилии пошла по нарастающей, что было связано с переливанием лечебного препарата - факторов VIII или IX, получаемых из плазмы крови (для фактора VIII берут плазму от нескольких тысяч доноров).

Хотя в США были зафиксированы лишь 15000 больных гемофилией, распространение СПИДа вызвало у них тревогу, т.к. возникла угроза инфицирования банка крови. Скоро стало ясно, переливание крови - важная причина заражения.

Не вызывало сомнений, что появилась новая грозная эпидемическая болезнь. Число заболевших продолжало расти, удваиваясь сначала за 8-9, а затем за 5-6 месяцев. Заболевание стали образно называть «четыре Г», что отражало включение в эпидемию основных категорий риска: гомосексуалисты (77%), наркоманы, вводившие внутривенно героин (16-17%), больные гемофилией, а также жители Гаити. Следует отметить, что причины особо высокой заболеваемости на Гаити до сих пор не ясны. Американские ученые полагали, что первые больные в США заразились в этой стране. В 1981 году СПИД обнаружился и в странах Западной Европы. К июлю 1985 года СПИД уже зарегистрировали в 40 странах мира. В марте 1987 года первый больной был выявлен и в России. Болезнь продолжала наступать, охватывая всё более широкие слои общества, в том числе и детей.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент- обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток. Прогревание при 56 гр. С инактивирует вирусы. Выявлено два типа (варианта) вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период-от 1 мес до 4-6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в Т4-клетках (хепперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-клеток.Строение вируса очень сложное. Но, к счастью, он очень нестойкий, чувствителен к химическим и физическим воздействиям. При температуре 22(С его активность сохраняется неизменной в течение 4 суток, как в сухом виде, так и жидкостях. Он теряет свою активность после обработки в течение 10 минут 0,5% раствором гидрохлорида натрия или 70% спиртом. Для него губительны домашние отбеливающие средства. Также погибает он при непосредственном воздействии на него спирта, ацетона, эфира. На поверхности кожи человека вирус быстро разрушается под воздействием защитных ферментов организма и бактерий. Быстро погибает при нагревании свыше 57 (С и почти мгновенно при кипячении.

ЛЕЧЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИКА. Когда ВИЧ инфицирует человека, его организм начинает автоматически бороться с болезнью. Он начинает вырабатывать антитела против воспроизводящих себя вирусов. Анализы, которые делают для того, чтобы убедиться в наличии вируса, могут помочь выявить антитела, производимые организмом человека, однако их бывает трудно обнаружить в продолжении нескольких месяцев после того, как возникла инфекция. Согласно общему мнению, подобные антитела обнаруживают себя в течение 6 месяцев после начала инфекции. Тесты на ВИЧ нового поколения отличаются высокой точностью и позволяют распознать различные виды ВИЧ. Тест-системы, используемые в мире, дают 99,99% достоверности результата. В то время, как ученые все лучше понимают механизмы, с помощью которых ВИЧ разрушает иммунную систему, удалось достичь обнадеживающих результатов и в поиске эффективных средств лечения и профилактики. Несмотря на то, что финальная стадия заболевания ВИЧ-СПИД не излечима, адекватная медицинская помощь на раннем этапе инфекции может продлить больному жизнь и сделать ее более полноценной. С момента начала поиска лекарств от ВИЧ была опробована масса противовирусных средств. Основная задача при лечении - оказывать на ВИЧ постоянное воздействие и держать его под контролем. Для этого используют, как правило, 2-3 препарата. Лечение одного пациента стоит более 10 тысяч долларов в год. Поиск вакцины против ВИЧ является приоритетной задачей в медицине начиная с 1984 года, и специалисты продолжают считать, что сейчас человечество нуждается более всего в этой вакцине. Этот поиск серьезно осложняет ряд причин. Во-первых, ВИЧ, по-видимому, способен «прятаться» в клетках, располагая свои гены внутри генов клетки. Во-вторых, не удается добиться хороших результатов при моделировании болезни на животных, а именно с этого начинается обычно любое исследование. В-третьих, поскольку инфекция ВИЧ очень опасна, экспериментальную проверку вакцины на людях приходится проводить с максимальной осторожностью. Сейчас проводятся первые испытания терапевтических вакцин, которые должны усилить иммунные реакции людей, уже инфицированных ВИЧ, с тем, чтобы задержать или предотвратить появление симптомов болезни. Если эти вакцины окажутся безопасными, можно будет проверить их на неинфицированных людях в качестве профилактических вакцин, которые должны будут предупреждать инфицирование. Работу над созданием вакцин ведут ученые всего мира. ООН разработала всемирную программу борьбы против инфекции ВИЧ и СПИДа.

ТУБЕРКУЛЁЗ

вирусное инфекционное заболевание

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Туберкулёз (от лат. tuberculum -- бугорок, англ. tuberculosis, греч. ЦхмбфЯщуз) -- инфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями кислотоустойчивых микобактерий (род Mycobacterium) (устаревшее название -- палочка Коха).

ИСТОРИЯ. Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз -- заразная болезнь. В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях. В XVII веке Франциск Сильвий впервые связал маленькие плотные узелки, обнаруженные в различных тканях при вскрытии трупа, с признаками чахотки. В 1819 г. французский врач Рене Лаэннек предложил метод аускультации лёгких, что имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулёза. В 1865 году французский морской врач Жан-Антуан Вильмен наблюдал распространение туберкулёза на корабле от одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природы Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулёзом и умирали от него. Вильмен пришел к выводу, что туберкулёз -- заразная («вирулентная») болезнь. Инфекционную природу туберкулёза подтвердил также немецкий патолог Юлиус Конгейм в 1879 г. Он помещал кусочки органов больных туберкулёзом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулёзных бугорков. В 1882--1884 годах Франц Циль и Фридрих Нельсен (Германия) предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза. В 1887 г. в Эдинбурге открыт первый противотуберкулёзный диспансер. В 1907 г. австрийский педиатр Клеменс Пирке предложил накожную пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных микобактерией туберкулёза, и ввёл понятие аллергии. В 1910 г. Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия) предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом плане оказался чувствительнее накожного. В 1925 г. Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штамм вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три года экспериментального и клинического изучения было установлено, что вакцина безвредна. Смертность от туберкулёза среди вакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем среди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции. С 1935 г. вакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но и в сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождённых стала обязательной. До 1962 г. проводили в основном пероральную вакцинацию новорождённых, с 1962 для вакцинации и ревакцинации стали применять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В 1985 г. для вакцинации новорождённых с отягощённым постнатальным периодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить антигенную нагрузку вакцинируемых. К концу XX века спектр препаратов, применяемых во фтизиатрии, значительно расширился. По современной классификации Всемирной организации здравоохранения, изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин относятся к т.н. препаратам первого ряда. Все остальные препараты, применяемые для лечения туберкулёза, именуются препаратами второго, третьего ряда и т.д. (в зависимости от отношения препаратов к тому или иному поколению антибиотиков).

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителями туберкулёза являются микобактерии -- кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium сanettii. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) -- патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

ЛЕЧЕНИЕ. Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения. Если, несмотря на 4--5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др. Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии. Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной. Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии. Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др. Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия -- терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

ПРОФИЛАКТИКА. Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG). В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок» её ставят в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3--7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию. С целью выявления туберкулёза на ранних стадиях взрослым необходимо проходить флюорографическое обследование в поликлинике не реже 1 раза в 2 года (в зависимости от профессии, состояния здоровья и принадлежности к различным группам риска). Также при резком изменении реакции Манту за год (т.н. «вираже») фтизиатром может быть предложено провести профилактическую химиотерапию несколькими препаратами, как правило, в комплексе с гепатопротекторами.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax - англ.; Milzbrand - нем.; charbon, anthrax carbon - франц.) - острая инфекционная болезнь, зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций. Название микроба берет свое название от греческого "anthracis" - уголь, что объясняется образованием при инфекции на коже схожих по цвету язв.

ИСТОРИЯ. Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и ученых. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель сибирской язвы -- бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5--10 х 1--1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк протективного и летального компонентов.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5--3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10--15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

ЛЕЧЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИКА. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

СЫПНОЙ ТИФ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.Тиф сыпной (сыпной тиф эпидемический, вшивый)- острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

ИСТОРИЯ. Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш. Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь - чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей - хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель - риккетсии Провацека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию.

ЛЕЧЕНИЕ. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20--30 мг/кг или для взрослых по 0,3--0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4--5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5--0,75 г 4 раза в сутки в течение 4--5 дней. При тяжелых формах первые 1--2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5--1 г 2--3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат. Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3--5 дней. Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000--50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000-- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

ПРОФИЛАКТИКА. Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

ХОЛЕРА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Холера - острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.

ИСТОРИЯ. В 19-м веке холера неоднократно распространялась из своего первоначального резервуара, или источника, в дельте реки Ганг в Индии по всему миру, прежде чем отступить назад в Южную Азию. Зарегистрировано шесть пандемий, которые унесли жизни миллионов людей в Европе, Африке и Америке. Седьмая пандемия, которая длится до сих пор, началась в 1961 году в Южной Азии, распространилась на Африку в 1971 году и на Америку в 1991 году. В настоящее время болезнь считается эндемичной во многих странах, а патогенный микроорганизм, вызывающий холеру, в настоящее время невозможно искоренить из окружающей среды.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель - холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом. Морфологических изменений эпителиальных клеток и подлежащих тканей стенки кишки не имеется.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38-40 гр. С) стерильного солевого раствора типа "Трисоль" (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг- 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2% раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона.

ПРОФИЛАКТИКА. При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры К изоляции больных от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляют список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации больного их помещают в отделение для контактировавших.

ЧУМА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Чума (pestis) - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая палочкой чумы -Yersinia pestis. Относится к особо опасным инфекциям. На земном шаре сохраняется ряд природных очагов, где чума постоянно встречается у небольшого процента обитающих там грызунов.

ИСТОРИЯ. Никто не знает, когда возникла эта болезнь. А вот предположить, где находились ее истоки, все-таки можно - очаги чумы сохранились в отдаленных областях Центральной Азии и некоторых стран Южной Африки - Намибии, Анголы, ЮАР. Довольно давно ученые установили, что чумная палочка живет в организме диких грызунов и переносится блохами, но ответ на вопрос, как возникает эпидемия, удалось получить лишь в середине 1980-х годов. Оказалось, что «запускает» чуму засуха. Голодные, ослабевшие, больные грызуны разбегаются из родных мест в поисках еды и растаскивают заразу по огромным территориям. Рано или поздно добираются они и до человеческого жилья. Здесь на полях зреет урожай, и бегают «домашние» мыши. Здесь нашпигованные чумными палочками блохи находят новых, совершенно незнакомых с болезнью хозяев, которые дохнут сотнями. И тогда осиротевшие блохи перебираются на собак, кошек и людей.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром Йерсеном и японцем Китазато Сибасабуро. Возбудитель чумы устойчив и низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °С погибает в течение 10-15 мин, а при кипячении - практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

ЛЕЧЕНИЕ. В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов. Впервые вакцину против чумы создал в начале XX века Владимир Хавкин.

Лечение больных чумой в настоящее время сводится к применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними. Вспышки заболевания до сих пор встречаются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

ПРОФИЛАКТИКА. Борьба с грызунами, особенно крысами. Наблюдение лиц, работающих с заразными материалами или подозрительными на заражение чумой, предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

ПТИЧИЙ ГРИПП

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Грипп птиц (лат. Grippus avium), классическая чума птиц -- острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100% гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.

ИСТОРИЯ. Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito(итал.)) в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).

Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц -- европейской (классической) чумой птиц.

Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.

В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.

Современное название -- грипп птиц данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель гриппа птиц -- РНК-содержащий вирус Influenza virus A, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60--180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10--11-суточных эмбрионах кур. Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при низких температурах и высушивании.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение не проводится. Больную птицу уничтожают.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимо избегать контакта с домашней и дикой птицей в домашних хозяйствах, рынках и местах массового скопления птицы на открытых водоемах. Выгул домашней птицы должен проводиться только на частных подворьях граждан. Не рекомендуется покупать для питания мясо птиц и яйца в местах несанкционированной торговли. Для питья необходимо использовать только бутилированную или кипяченую воду. Для дезинфекции в местах массового скопления людей и на транспорте можно использовать дезинфицирующие препараты, которые обладают активностью против вирусов.

ДИФТЕРИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Дифтерия - это острая инфекционная болезнь вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

ИСТОРИЯ. Эпидемии дифтерии были известны еще Гиппократу. Первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина, удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по настоящее время применяется термин «круп» при поражении дифтерийным процессом гортани. Существует мнение, что родина дифтерии - Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии, Северной Америке.

ЭТИОЛОГИЯ.Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных микробов (Corynebacterium diphteriae). Они представляют собой палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение особей микробов друг к другу под углом в виде римской цифры V. Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Они ферментируют глюкозу, расщепляют цистин, восстанавливают нитраты в нитриты. Наряду с этим одни штаммы возбудителей заболевания обладают способностью ферментировать крахмал (вариант gravis), другие в отношении его индифферентны (вариант mitis). Существует также и промежуточный вариант микроорганизмов (intermedius). В течение продолжительного времени с принадлежностью коринебактерии к определенному биохимическому варианту связывали их способность вызывать различные клинические формы заболевания: mitis - легкую, intermedius - среднетяжелую и gravis - тяжелую. Однако на самом деле такой зависимости не существует. Синтез дифтерийного токсина микробными клетками детерминирован специальным геном tox, локализующимся в ДНК лизогенного фага. Токсин продуцируют крупных размеров особи возбудителя, в которых отмечается спонтанная продукция фага.

ЛЕЧЕНИЕ. Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутри остальное количество.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предкожная

проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз.

При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно, но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку повторно. При токсической форме II-III степени противодифтерийную сыворотку вводят 2 раза в сутки на протяжении первых 2 или 3 дней лечения. Введение сыворотки прекращается после явной тенденции к уменьшению налетов.

ПРОФИЛАКТИКА.Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. Для этих целей применяют дифтерийный анатоксин в составе комбинированной АКДС- вакцины (ад коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).

Вакцинация начинается в возрасте 3 мес. Вводят по 0,5 мл вакцины АКДС

троекратно с интервалом 30-40 дней. Через 1,5 года проводят первую ревакцинацию той же вакциной и в той же дозе. Вторую и третью ревакцинации проводят в 6 и 11 лет АДС-М анатоксином (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным количеством анатоксина) в дозе 0,5 мл.

Дети, имеющие относительные противопоказания к прививкам, прививаются АДС-М анатоксином. По показаниям АДС-М анатоксином прививают также подростков и взрослых.

БОЛЕЗНЬ БОТКИНА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Гепатимт (греч. ?рбф?фйт от греч. ?рбс, «печень») -- общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Один из наиболее распространенных и изнурительных симптомов среди лиц с гепатитом -- это усталость, универсальный симптом для всех типов заболеваний печени, который не обязательно коррелирует с остротой болезни печени.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус гепатита А устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с испражнениями, начиная с конца инкубационного и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удается. Вирус гепатита В (частица Дейне) сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 гр. С до 10 ч, при температуре 100 гр. С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2-3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельно в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера - Локка по 250-300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200-400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1-1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60-90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250-500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200- 300 мл/сут). Внутривенно 2-3 раза в сутки назначают по 10 000-30 000 ЕД контрикала (трасилол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г4разавденьиликанамицинпо0,5г4 раза вдень. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей.

ПРОФИЛАКТИКА. Методы предупреждения гепатита А такие же, как при дизентерии. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

ВЕНЕРИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ГОНОРЕЯ, СИФИЛИС)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Венерические заболевания - заболевания передаваемые половым путём (ЗППП), или инфекции передаваемые половым путём (ИППП), Sexually Transmitted Diseases ( STD's / STD )- под этим термином понимают инфекционные заболевания, наиболее частым путём заражения которыми является половой.

ИСТОРИЯ. В трудах древнегреческих врачей Клавдия Галена и Авиа Цельса нашли сведения о гнойных поражениях мочеиспускательного канала, язвах половых органов..., расцениваемых, как признаки гонореи мягкого шанкра.

Распространению болезни по странам Европейского континента благоприятствовали частые войны. Ведь по обычаям тех лет, арьергард армии сопровождали весёлые и беззаботные женщины - маркитанки, торговавшие не только разными товарами, но нередко и собой. В те времена и возникали эпидемии «половой чумы». Солдаты возвратясь к своим жёнам и невестам, вместе с походными ранцами приносили тяжёлую болезнь. Эти эпидемии сопровождались многочисленными жертвами.

По-видимому, уже с того времени люди стали стремиться как-нибудь скрыть своё заболевание, полученное постыдным образом, в связи с половым развратом.

В ХХ веке появилось заболевание, которое называют «чумой ХХ века». Это заболевание ВИЧ-инфекция. Оно появилось неизвестно откуда, и неизвестно когда человечество победит эту страшную беду. До настоящего времени это заболевание является неизлечимым, и конечным его итогом является смерть.

ЭТИОЛОГИЯ. ГОНОРЕЯ. Возбудитель - гонококк (грамотрицательный диплококк). В гное часто располагается внутриклеточно (в протоплазме лейкоцитов). Быстро гибнет в кислой среде, при высыхании, от воздействия даже слабых растворов антисептиков. Поражает цилиндрический эпителий мочеполовых органов и конъюнктивы, редко - плоский эпителий.

СИФИЛИС - Возбудитель - бледная трепонема. Источник заражения - больной сифилисом человек, особенно имеющий активные проявления свежего сифилиса на коже и слизистых оболочках. Наиболее заразны высыпания с эрозированной (влажной, мокнущей) поверхностью, в отделяемом которых содержится большое количество возбудителя. Основной путь заражения - прямой (обычно половой) контакт с больным. Возможен также так называемый бытовой сифилис (заражение через предметы домашнего обихода и т. п.). При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно -через сосуды плаценты.

ЛЕЧЕНИЕ. ГОНОРЕЯ - Лечение проводят главным образом антибиотиками, обычно группы пенициллина. Бензилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5% растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах-до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания. Бициллины (1,3,5) - дюрантные препараты пенициллина - при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие антибиотики применяют при непереносимости препаратов пенициллина. Реже пользуются сульфанкламидами. При торпидной, хронической и осложненной гонорее, помимо антибиотиков, применяют иммуностимуляторы (гоновакцину, пирогенал), а также местную дезинфицирующую и рассасывающую терапию (промывания, инсталляции, бужирование, диатермия, фонофорез и др.). Запрещается острая и соленая пища, алкоголь (в том числе пиво)

СИФИЛИС - для лечение сифилиса применяют антибиотики (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, эритромицин), иногда в сочетании с препаратами висмута (бийохинол, бисмоверол). Препараты применяют беспрерывно (перманентно) или отдельными курсами. Количество и продолжительность лечения, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Применяют также неспецифическую терапию (пирогенные вещества, витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы), особенно при вторичном рецидивном и латентном сифилисе. Лечение начинают в стационаре.

ПРОФИЛАКТИКА. ГОНОРЕЯ - Профилактика общественная соответствует таковой при сифилисе. Личная профилактика: пользование презервативом, после случайного полового сношения - мочеиспускание и обмывание половых органов теплой водой с мылом, закапывание в уретру 10% раствора протаргола, использование гибитана или цидипола, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые 2 ч после случайной половой связи.

СИФИЛИС - Профилактика сифилиса предусматривает комплекс общественных и индивидуальных мероприятий. Среди мер общественной профилактики основное значение имеют госпитализация всех больных с активными проявлениями болезни, строгий контроль за больными до снятия с учета, активное выявление источников заражения, обследование контактов, профилактические осмотры, исследование крови беременных и всех стационарных больных на реакцию Вассермана, санитарно-просветительная работа, организация пунктов индивидуальной профилактики при вендиспансерах. Меры индивидуальной профилактики: половое воздержание до вступления в брак, недопустимость беспорядочной половой жизни и внебрачных половых связей, при случайных половых связях пользование мужским презервативом и последующее обмывание половых органов теплой водой с мылом, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые часы после подозрительного полового контакта.

Размещено на Allbest.ru