Первая доврачебная помощь онкобольным при остановке дыхания

Содержание

Введение

1. Виды нарушениях дыхания

2.Экзогенные отравления

3. Последствия острых нарушений дыхания и кровообращения

Заключение

Список литературы

Введение

Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеооронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии, бронхиальная астма); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

Симптомы. При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД, происходит потеря сознания. Перед потерей сознания часто развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Цель работы - изучить первую доврачебную помощь при нарушении дыхания.

Задачи работы - охарактеризовать помощь онкологическим больным при нарушениях дыхания; изучить экзогенные отравления; рассмотреть последствия острых нарушений дыхания и кровообращения.

1. Виды нарушениях дыхания

Одышка - это неприятное чувство затруднения дыхания, которое нередко сопровождается тревогой. Одышка чаще всего возникает или усиливается в последние несколько недель перед смертью.

Одышку, как правило, сопровождают такие симптомы, как тахипноэ (учащение дыхания) и гиперпноэ (увеличение глубины дыхания). Частота дыхания в покое при одышке может достигать 30-35 в минуту, а физическая нагрузка или состояние тревоги могут увеличить этот показатель до 50-60 в минуту.

Однако следует иметь в виду, что ни тахипноэ, ни гиперпноэ не могут служить диагностическими признаками одышки. Одышка - явление субъективное, поэтому она (как и боль) должна оцениваться на основании описания больным своего самочувствия.

Дыхание человека контролируется дыхательными центрами в стволовой части мозга. Объем дыхания в значительной степени определяется химическим составом крови, а темп дыхания - механическими стимулами, передаваемыми по блуждающему нерву.

Повышение темпа дыхания приводит к относительному увеличению мертвого объема дыхания, уменьшению приливного объема и понижению альвеолярной вентиляции.

У некоторых пациентов с одышкой при физической нагрузке бывают приступы дыхательной паники. Во время этих приступов у больных возникает такое чувство, будто они умирают. При этом страх, вызванный одышкой, а также недостаточная осведомленность об этом состоянии вызывают усиление тревоги, что в свою очередь увеличивает частоту дыхания и, как следствие, усиливает одышку Ушаков А.А. Медицинский справочник.- М.: АНМИ, 1996. С. 155-156..

Причин возникновения одышки достаточно много: она может быть спровоцирована непосредственно самой опухолью, последствиями онкологического заболевания, осложнениями в результате лечения, сопутствующими заболеваниями, а также комбинацией вышеперечисленных причин.

К причинам, спровоцированным непосредственно самой опухолью, относятся одно- или двусторонний плевральный выпот, закупорка главного бронха, инфильтрация легкого раком, раковый лимфангит, сдавливание органов средостения, выпот в перикарде, массивный асцит, растяжение живота.

Причины, являющиеся следствием онкологического заболевания и/или потери сил: анемия, ателектаз (частичное спадение легкого), легочная эмболия, пневмония, эмпиема (гной в плевральной полости), синдром кахексии-анорексии, слабость.

Одышку могут вызвать такие осложнения лечения рака, как лучевой фиброз и последствия химиотерапии, а также сопутствующие заболевания: хронические неспецифические заболевания легких, астма, сердечная недостаточность и ацидоз.

При возникновении одышки следует объяснить больному его состояние и ободрить его, чтобы уменьшить чувство страха и тревоги, а также попытаться изменить его образ жизни: составить режим дня так, чтобы после нагрузки всегда следовал отдых, при возможности помогать пациенту по дому, с покупкой продуктов и т.д.

Лечение будет зависеть от причин, вызвавших одышку. Если причины возникновения состояния обратимы, то помочь может присутствие близких, успокаивающая беседа, прохладный сухой воздух, релаксационная терапия, массаж, а также такие виды лечения, как акупунктура, гипноз.

При дыхательной инфекции назначают антибиотики, при хронической закупорке бронхов / спадении легких, сдавливании органов средостения - откашливающие средства, кортикостероиды (дексаметазон, преднизалон); при раковом лимфангите показана лучевая терапия, при плевральном выпоте - лазерная терапия, при асците - кортикостероиды, при сердечной недостаточности - плевродез, откачивание жидкости, мочегонные средства, парацентез, переливание крови, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; при легочной эмболии - антикоагулянты.

Также при одышке могут помочь бронходилятаторы. Морфин уменьшает позыв к дыханию, и его можно использовать для уменьшения одышки (если пациент уже принимает морфин, то следует увеличить дозу этого лекарства на 50%, если пациент еще не получает морфин, то хорошая начальная доза - 5 мг каждые 4 часа). Диазепам (реланиум) применяется, если больной испытывает чувство тревоги. Начальная доза препарата - 5-10 мг на ночь (2-3 мг для очень пожилых пациентов). Спустя несколько дней, если у больного возникнет избыточная сонливость, можно снизить дозу. Кислород также может быть полезным, если вдыхать его за несколько минут до и через несколько минут после физической нагрузки.

Медсестра должна постоянно контролировать, насколько удовлетворяются ежедневные нужды больного (умывание, прием пищи, питья, физиологические отправления, потребность в движении). Необходимо либо предотвращать одышку, чтобы пациент справлялся с удовлетворением этих нужд сам, либо обеспечивать ему надлежащий уход, если он сам не способен ухаживать за собой.

Медсестре следует иметь четкое представление о причинах одышки и применять соответствующее лечение. При инфекции органов дыхания необходимо сообщить об этом врачу, обеспечить больного плевательницей для сбора мокроты, сделать все, чтобы сократить до минимума риск распространения инфекции, придать пациенту положение, способствующее лучшей вентиляции легких, а также применить постуральный дренаж.

При уходе за больным с одышкой медсестре следует сохранять спокойствие и уверенность в себе, нельзя оставлять пациента одного. Ему необходимо создать максимально комфортную среду - открыть окна или поставить рядом вентилятор, а также предоставить возможность легко подать сигнал тревоги. Следует поощрять пациента делать дыхательные упражнения и обучить его технике релаксации.

Медсестре следует также заранее обучить больного, как контролировать дыхание во время приступов дыхательной паники. Во время приступа необходимо обеспечить больному успокаивающее присутствие. Также может помочь прием диазепама на ночь (5-10 мг).

Икота - это патологический дыхательный рефлекс, характеризующийся спазмом диафрагмы, приводящим к резкому вдоху и быстрому смыканию голосовых складок с характерным звуком.

Потенциальных причин возникновения икоты достаточно много. При далеко зашедшем раке большинство случаев икоты обусловлены растяжением желудка (в 95% случаев), раздражением диафрагмы или диафрагмального нерва, токсическими эффектами при уремии и инфекции, опухолью центральной нервной системы.

Возможные способы экстренного лечения - стимуляция гортани, массаж места соединения твердого и мягкого неба с помощью палочки с ватой, применение мышечных релаксантов, а также сокращение растяжения желудка, повышение парциального давления СО2 в плазме. Сократить растяжение желудка можно с помощью мятной воды (капнуть масло мяты перечной в воду), которая способствует срыгиванию избытка желудочного газа благодаря расслаблению нижнего пищеводного сфинктера; метоклопрамида (церукала), который сокращает нижний пищеводный сфинктер и ускоряет опорожнение желудка, а также средств, уменьшающих количество газов (например, диметикон). При этом мятную воду и церукал нельзя принимать одновременно.

Повысить парциальное давление СО2 в плазме возможно с помощью обратного вдыхания воздуха, выдохнутого в бумажный мешок, или задержки дыхания.

Среди мышечных релаксантов баклофен (10 мг внутрь), нифедипин (10 мг внутрь), диазепам (2 мг внутрь).

Центрального подавления рефлекса икоты можно достичь с помощью приема галоперидола (5-10 мг внутрь) или хлорпромазина (аминазина) (10-25 мг внутрь).

Большинство же "бабушкиных средств" от икоты заключаются в прямой или в непрямой стимуляции гортани. Например, быстро проглотить две чайных (с верхом) ложки сахара, быстро выпить две маленькие рюмки ликера, проглотить сухарик, проглотить раздробленный лед, бросить холодный предмет за ворот рубашки (блузки).

Шумное дыхание (предсмертные хрипы) - звуки, которые образуются в процессе колебательных движений секрета в нижней части глотки, в трахее и в главных бронхах за счет вдохов и выдохов и не обязательно являются признаком близкой смерти. Шумное дыхание характерно для больных, которые слишком слабы, чтобы откашляться.

В этих случаях необходимо положить больного на бок, чтобы улучшить дренаж дыхательных путей. Даже небольшое изменение положения может значительно успокоить дыхание.

Снизить выделение секрета у 50-60% больных поможет гиосцина бутилбромид (бускопан, спанил).

Очень важен также правильный уход за полостью рта, особенно если больной дышит через рот. Так как в этом случае пациент ощущает сильную сухость во рту, следует периодически протирать полость рта больного влажным тампоном и наносить на губы тонкий слой вазелина. Если больной может глотать, следует давать ему понемножку пить.

Очень важно уделять внимание близким пациента, по возможности объяснить им суть происходящего, обеспечить психологическую поддержку и обучить правилам ухода за больным.

Шумное и частое дыхание умирающего - явление, которое свидетельствует о последней попытке организма бороться с необратимой терминальной дыхательной недостаточностью. Создается впечатление жестоких страданий пациента, что нередко вызывает сильный стресс у близких и соседей по палате. При этом закупорки дыхательных путей может и не быть.

В подобных случаях медсестре, прежде всего, следует добиться уменьшения частоты дыхания пациента до 10-15 в минуту с помощью внутривенного или внутримышечного введения морфина. При этом может потребоваться двух- или трехкратное увеличение дозы морфина по сравнению с дозой, которая требовалась для обезболивания. При избыточных движениях плечей и грудной клетки можно ввести пациенту мидазолам (10 мг подкожно, а затем каждый час, по необходимости) или диазепам (10 мг внутримышечно).

Кашель - это сложный дыхательный рефлекс, задача которого - вывести посторонние частицы и избыток мокроты из трахеи и крупных бронхов. Кашель - своего рода защитный механизм. Однако продолжительные приступы кашля изматывают и пугают, особенно если кашель усугубляет одышку или связан с кровохарканьем. Кашель также может привести к тошноте и рвоте, костно-мышечным болям и даже к переломам ребер.

Кашель бывает трех типов: влажный кашель при способности больного к эффективному откашливанию; влажный кашель, но больной слишком слаб, чтобы откашляться; сухой кашель (то есть мокрота не вырабатывается).

Основные причины кашля можно условно разделить на три группы: вдыхание инородных частиц, избыточная бронхиальная секреция и аномальная стимуляция рецепторов в дыхательных путях, например за счет действия антигипертензивных лекарств, таких как каптоприл и эналаприл.

При далеко зашедшем раке кашель может вызываться сердечно-легочными причинами (введением жидкостей через нос, курением, астмой, хроническими обструктивными заболеваниями легких, сердечной недостаточностью, инфекцией органов дыхания, опухолью легкого и средостения, параличом голосовых связок, раковым лимфангитом, плевральным и перикардиальным выпотом), а также причинами, связанными с патологией пищевода (желудочно-пищеводным рефлюксом), аспирацией при разных патологических состояниях (нервно-мышечных болезнях, рассеянном склерозе, инсульте).

Лечение кашля зависит как от причины, так и от цели лечения. Например, цель лечения кашля у умирающих - создание им максимального комфорта. При этом бороться следует лишь с обратимыми причинами. Так, существенный противокашлевый эффект от прекращения курения наступает через 2-4 недели. Но проживет ли больной этот срок?

Существует довольно широкий круг мероприятий и лекарств, облегчающих кашель. Среди них паровые ингаляции с бальзамом (ментоловым, эвкалиптовым) или без такового, бромгексин, раздражающие муколитики (стимулируют образование менее вязкого бронхиального секрета, но раздражают слизистую желудка и могут вызывать тошноту и рвоту) - йодид калия, антиструмин, йодид 100/200; химические муколитики (изменяют химический состав мокроты и таким образом понижают ее вязкость), например ацетилцистеин (АЦЦ), а также центральные противокашлевые препараты - кодеин, морфин.

Среди нелекарственных мероприятий надо отметить придание пациенту удобной для откашливания позы, обучение его эффективному откашливанию, советы избегать видов лечения и факторов, провоцирующих кашель.

Медсестра должна быть бдительной в отношении признаков инфекции дыхательных путей и осложнений, а при появлении таких признаков - немедленно сообщать врачу. Необходимо помогать больному при осуществлении гигиены полости рта, а при появлении первых признаков стоматита - проводить необходимые лечебные мероприятия.

Следует успокаивать и ободрять пациентов и их близких. Например, уменьшить страх пациента, страдающего кровохарканием, и его близких поможет применение белья и носовых платков, окрашенных в темный, например зеленый, цвет Яровинский М. Я. Медицинский работник и пациент: (Конспект лекции). // Мед. помощь. - 1996. - № 5. - C. 32-39..

2. Экзогенные отравления

Клиника острых экзогенных отравлений отличается широким полиморфизмом, тем более, что зачастую, в организм животного поступают сразу несколько ядов разной направленности. Как правило, у врачаотсутствуют сведения о характере яда, времени его приема, количестве отравляющих веществ. Многие яды вызывают сходную клиническую картину, поэтому определить и конкретизировать необходимую антидотную терапию практически невозможно. В связи с этим, мы рассмотрим наиболее типичныеклинические проявления при попадании в организм животного тех или иныхотравляющих агентов и общие принципы лечения острых экзогенных отравлений.

В протекании отравлений различают следующие периоды:

I -- скрытый период;

II -- период резорбтивного действия яда;

III -- период возвратного действия ядов;

IV -- восстановительный период.

Клинически экзогенные отравления чаще всего проявляются в виде синдромов, которые могут сочетаться и быть выраженными вразличной степени:

1) поражение желудочно-кишечного тракта (рвота, токсический гастроэнтерит);

2) нарушения нервно-психической деятельности (острый интоксикационный психоз, делириозные состояния или, наоборот, резкоеугнетение психики, вплоть до токсической комы);

3) геморрагический синдром (кровотечения из желудочно-кишечного тракта, матки, мочевыделительной системы, слизистых ротовой полости);

4) судорожный синдром (от мелких локальных судорожных подергиванийотдельных групп мышц до генерализованных тонико-клонических судорог);

5) синдром острой почечной недостаточности;

6) синдром острой печеночной недостаточности;

7) синдром токсического поражения сердца и легких с развитием токсического миокардита и токсического отека легких.

Для отравлений фосфорорганическими соединениями, инсектицидами характерны миоз (резкое сужение зрачков), слюнотечение, фибрилляция мышц языка и отдельных мышечных групп скелетной мускулатуры, втяжелых случаях -- клонические судороги.

При отравлениях окисью углерода отмечается ярко-розовое окрашивание слизистых оболочек, кожи внутренних поверхностей ушных раковин. При отравлении веществами наркотического действия (таблетки, растения) отмечается расширение зрачков, слабая их реакция на свет или ее полное отсутствие, нарушения психики. Нарушения сердечного ритма наблюдаются при отравлениях кардиотоксическими ядами (сердечными гликозидами, хинином, фосфорорганическими инсектицидами).

Геморрагический синдром возникает при отравлении ядами кумаринового яда. Отравления грибами вызывают печеночную недостаточность, солями тяжелых металлов -- почечную недостаточность.

Однако, у врача не всегда есть время и возможность всесторонне оценить состояние животного и разобраться в этиологии отравления, т.к. необходимо срочно прибегать к реанимационным мероприятиям.

Лечение необходимо начинать с промывания желудка слаборозовым раствором КМп 04 (перманганата калия). Количество жидкости для промывания желудка может варьировать в широкихпределах -- главное, чтобы промывание желудка проводилось до чистых промывньгх вод. Если состояние животного позволяет, тоему перед промыванием желудка вводят рвотные средства: внутримышечно апоморфин или дают выпить 2 чайные ложки горчицы, или 1-2 столовые ложки поваренной соли, растворенной в стакане теплой воды.

После промывания желудка по зонду вводят сорбенты: активированный уголь, энтеросгель, полисорб, бентонит и др. При сохраненной перистальтике для удаления яда из кишечника применяют солевые слабительные (сульфат магния или сульфат натрия 0,5 г/кг в 50--100 мл теплой воды). Затем промывают толстый кишечник высокими сифонными клизмами

Интенсивную терапию начинают с катетеризации центральной вены. (Это позволяет измерять ЦВД и проводить инфузию с учетом этого показателя; катетер сохраняет свою действенность до 2-х недель, дает возможность проводить инфузионную терапию даже в условиях выраженного двигательного возбуждения). Инфузионная терапия заключается во введении больших количеств изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина (общий объем жидкостей должен составлять 50 мл/кг);

после этого вводят лазикс из расчета 20--40 мг/кг. При диурезе 2 мл/кг/ч и более продолжают водную нагрузку раствором Рингера и вводят маннит. Для поддержания сердечной деятельности используют коргликон, кокарбоксилазу. Дополнительно вводят преднизолон, тиосульфат натрия, унитиол, контрикал. При геморрагическом синдроме вводят этамзилат, аминокапро-новую кислоту. При психомоторном возбуждении вводят оксибутират натрия, диазепам.

После начала проведения интенсивной терапии у врача появляется возможность более детального осмотра животного, тщательного сбора анамнеза. Если удается выяснить вид отравляющего агента, прибегают к специфической антидотной терапии Норкин П.И. Здоровье. М.: Медицина, 2005. С. 66..

3. Последствия острых нарушений дыхания и кровообращения

Поврежденные вследствие любых причин нейрональные структуры наиболее чувствительны к дефициту кислорода в притекающей к мозгу крови. Гипоксия сопряжена с повышением парциального давления углекислого газа в крови, накоплением недоокисленных продуктов в мозге и развитием тканевого ацидоза. В результате этих изменений замедляется мозговой кровоток, затрудняется венозный отток из полости черепа, что создает предпосылки к развитию отека мозга.

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных взаимодействующих факторов:

1) полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной вентиляции (внешнее дыхание);

2) оптимальный уровень кровотока в мозге;

3) достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода);

4) возможность полной утилизации мозгом поступающего из артериальной крови кислорода (тканевое дыхание).

В норме тесная взаимозависимость между указанными функциями обеспечивается сложной системой нейрогенных и гуморальных механизмов, поддерживающих гомеостатическое равновесие в организме. В зависимости от преобладающего поражения отдельных звеньев системы жизнеобеспечения мозга принято выделять следующие формы гипоксии:

1) гипоксическая гипоксия, возникающая в результате острой дыхательной недостаточности;

2) циркуляторная гипоксия, нарушения церебральной гемодинамики;

3) гемическая (анемическая) гипоксия, вызываемая уменьшением способности крови транспортировать кислород;

4) гистотоксическая или тканевая гипоксия, возникающая из-за невозможности утилизировать тканями кислород из крови.

При неотложных состояниях, сопровождающихся резкими нарушениями дькания и кровообращения, отдельные формы гипоксии обычно сочетаются.

Поражения мозга вследствие гипоксии. Энергетические потребности мозга (примерно 1046 Дж, или 250 кал в минуту), необходимые для нормальной функциональной активности нейронов, обеспечиваются на 95% за счет аэробного гликолиза. Поступающая в мозг из печени глюкоза полностью подвергается анаэробному гликолизу только при нормальных характеристиках газового состава, кислотно-основного состояния (КОС) крови, содержания гемоглобина, глюкозы и молочной кислоты в крови, а также при оптимальном уровне мозговогокровотока.

Процесс аэробного гликолиза происходит в митохондриях мозговых клеток при диффузии в них кислорода из межклеточного пространства. Аэробный гликолиз осуществляется последовательно в цикле Эмбден - Мейергофа (активизация глюкозы аденозинфосфатом), а затем в цикле Кребса (окисление накапливающегося пирувата; нейтрализация уксусной кислоты, образующейся в результате химических превращений глюкозы и аминокислот). Выделяющийся при этом водород поэтапно окисляется в цепях дыхательных ферментов. Образующийся в результате аэробного гликолиза углекислый газ удаляется путем диффузии из нервных клеток в межклеточное пространство и далее в венозный сегмент капиллярной системы.

Определяющее значение аэробного гликолиза для обеспечения жизнедеятельности мозга характеризуется тем, что из одной молекулы глюкозы и содержащихся в эритроцитах органических фосфатов продуцируется 38 молекул богатых энергией фосфатных соединений в виде АТФ. Это составляет 40% высвобождающейся в клетках энергии (остальная энергия рассеивается в виде тепла). АТФ и другие макроэргические фосфаты являются источником энергии для синтеза в мозге белков, липидов и нейромедиаторов (ацетилхолин, серотонин, норадреналин) комплекса биологически активных продуктов, обеспечивающих нормальное функционирование нейрональных структур мозга, а также барьерную роль клеточных мембран и стабильный транспорт ионов.

Кроме того, чрезвычайно важна теснейшая зависимость объема продукции аминокислот - в первую очередь гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - от уровня аэробного гликолиза в цикле Кребса. ГАМК синтезируется в цикле Кребса (путем реакции трансаминирования альфа-кетоглютаровой кислоты) и является одним из ключевых веществ в синтезе биогенных аминов и белков. Помимо этого, благодаря специфической активности ГАМК в критических ситуациях повышается включение в цикл Кребса аминокислот и кетоновых тел, что (в известной мере) компенсирует энергетический дефицит в мозге. Такое действие ГАМК объясняет, в частности, большую толерантность мозга к гипогликемии, чем к гипоксии.

Гипоксия резко уменьшает аэробный гликолиз. Обменные процессы в мозге приобретают характер анаэробного гликолиза: в этих условиях из одной молекулы глюкозы продуцируется всего 2 молекулы АТФ, т. е. в 19 раз меньше, чем при нормальной оксигенации мозга. Функциональная активность мозга резко угнетается, что клинически проявляется прогрессирующим угнетением сознания и усилением явлений дыхательной недостаточности. Гипоксия блокирует включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса; накапливаясь, она не окисляется, а превращается в молочную кислоту. Увеличение концентрации последней вызывает ацидоз в клеточных структурах мозга, межклеточном пространстве и капиллярах в зоне с недостаточным уровнем оксигенации.

В подавляющем большинстве случаев гипоксия сопровождается гиперкапнией - повышением парциального давления СО2 в артериальной крови, поступающей в мозг. Выраженная гиперкапния способствует усугублению ацидоза.

Повреждающее действие гипоксии и ацидоза на нейрональные структуры характеризуется нарушением внутриклеточного синтеза белков и аминокислот. В митохондриях нервных клеток накапливаются свободные радикалы, инактивирующие фосфолипиды, и таким образом блокируется одно из ведущих звеньев энергопродукции.

Одновременно под влиянием гипоксии и ацидоза изменяется метаболизм в межклеточном пространстве, а в капиллярах резко нарушается микроциркуляция. Из-за ангиопареза и замедления кровотока, вызванного ацидозом, происходят интенсивная агрегация, набухание, а затем распад эритроцитов и тромбоцитов. Степень, быстрота возникновения и распространенность изменений микроциркуляции зависят не только от последствий нарушений газового состава крови и связанного с ним ацидоза, но и от уровня мозгового кровотока, рН крови и некоторых других причин.

Острая дыхательная недостаточность (гипоксическая гипоксия). Чаще всего возникает вследствие нарушений ведущей функции легких - оксигенации притекающей в легкие венозной крови и удаления из нее углекислого газа. В норме, при оптимальном уровне системного кровообращения, газообмен в легких происходит за счет стабильного соотношения вентиляции альвеол, перфузии легочных капилляров и диффузии газов (кислород, углекислый газ) через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Дыхательная функция находится под двойным контролем. Она регулируется церебральной (произвольной) системой, включающей соматомоторные области коры и оральные отделы лимбических структур, и метаболической системы. Метаболическая система включает хеморецепторные центры в стволе и продолговатом мозге, реагирующие на изменения рН, газового состава крови и тканевого метаболизма. Афферентная импульсация в зоны, обеспечивающие регуляцию функции дыхания, идет от системы периферических хеморецепторов. Такими рецепторами являются, прежде всего, нейрональные образования, расположенные в ветвях дуги аорты, каротидных синусах ив области луковицы яремной вены. Определенную роль играют и периферические рецепторы, реагирующие на растяжение и васкуляризацию легочной ткани в процессе дыхательного акта.

Эфферентные пути дыхательной системы включают ряд систем коры мозга, структуры ствола и продолговатого мозга. Нисходящие эфферентные импульсы проводятся в передние рога спинного мозга к дыхательным нейронам, иннервирующим диафрагму, межреберную и брюшную мускулатуру. Таким образом, в условиях нормальной регуляции системы дыхания осуществляется быстрая компенсация колебаний газового состава крови. Рефлекторным ответом на гипоксию в артериальной крови являются стимуляция дыхательного центра и усиление легочной вентиляции. Гиперкапния в результате приводит к снижению уровня легочной вентиляции.

Необходимо обратить специальное внимание на то, что в ветвях аорты, в области луковицы яремной вены, каротидных синусах, кроме хеморецепторов, расположены барорсцепторы, тонко реагирующие на уровень артериального давления в магистральных артериях, обеспечивающих кровоснабжение мозга. Афферентная импульсация, обусловленная колебаниями уровня артериального кровотока, изменяет функциональную активность тех же анатомических зон, на уровне которых замыкаются рефлекторные системы, обеспечивающие произвольную и метаболическую регуляцию дыхания. Такие анатомо-физиологические соотношения обеспечивают теснейшую интеграцию функций дыхания и кровообращения и оказывают непосредственное влияние на состояние церебральной гемодинамики.

В частности, снижение давления в дуге аорты рефлекторно вызывает интенсификацию дыхания.

Выделяют две формы острой дыхательной недостаточности - вентиляционную и легочную (паренхиматозную). Вентиляционная недостаточность развивается преимущественно при нарушениях биомеханики дыхательного акта, обусловленных угнетением афферентного, центрального и эфферентного звеньев систем, регулирующих внешнее дыхание. Из-за уменьшения дыхательного объема и увеличения мертвого пространства недостаточно вентилируются значительные участки легочной паренхимы, резко угнетается газообмен на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате возникает артериальная гипоксия (снижение в артериальной крови Рао) в сочетании с гиперкапнией (повышение в артериальной крови РаCO2) Это объясняется тем, что углекислота обладает в 20 раз большей способностью проникать сквозь альвеолярно-капиллярную мембрану, чем кислород. Вентиляционная форма острой Дыхательной недостаточности протекает наиболее тяжело. Гиперкапния вызывает возбуждение дыхательного центра, который в условиях острой церебральной патологии затем обычно угнетается.

Легочная (паренхиматозная) недостаточность - результат несоответствия достаточно интенсивной вентиляции, а иногда даже избыточной (гипервентиляция) уменьшенному уровню кровотока в легочных капиллярах. Легочная форма дыхательной недостаточности характеризуется гипоксией при одновременно нормальных или даже сниженных показателях P(CO2), в артериальной крови. При этой форме дыхательной недостаточности, "кроме того, снижается содержание гемоглобина.

Указанные различия характера изменений газового состава крови определяют выбор режимов ИВЛ и других экстренных мероприятий в отделении интенсивной терапии.

Гемическая гипоксия - результат нарушения способности крови транспортировать кислород в ткани. К числу наиболее частых неотложных состояний, обусловленных остро возникающей гемической гипоксией, относится отравление оксидом углерода (угарным газом). В этих случаях гемоглобин прочно связывается с СО2 образуя карбоксигемоглобин, и поступление кислорода из крови в ткани становится невозможным. При отравлениях анилином, содержащимся в некоторых красителях и предметах бытовой химии (гидрохинон, нитробензол), транспорт кислорода кровью блокируется за счет того, что перечисленные токсические вещества превращают гемоглобин в метгемоглобин.

Постепенное развитие гемической гипоксии может наблюдаться при острой дыхательной недостаточности; процесс диссоциации гемоглобина нарушается из-за резких нарушений КОС. Гемическая гипоксия иногда является следствием синдрома диссеминированного свертывания крови. При хронических заболеваниях крови гемическая гипоксия, как правило, не сопровождается остро возникшей неврологической патологией. О степени выраженности гемической гипоксии можно в определенной степени судить по снижению показателей насыщения гемоглобина кислородом Медицинский справочник / Отв. Ред. И.О. Григорьев. М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2004. С. 89..

Циркуляторная гипоксия развивается преимущественно из-за нарушений системного кровообращения при острой сердечно-сосудистой недостаточности или резкой артериальной гипертензии. Острая сердечно-сосудистая недостаточность с резким, быстрым снижением артериального давления (синдром малого сердечного выброса) может быть следствием уменьшения сократительной способности миокарда, острой массивной кровопотери и гиповолемии. В практике неотложной неврологии кровопотеря и гиповолемия встречаются редко; больным с подобными состояниями помощь оказывается хирургами или терапевтами.

К числу неотложных состояний, проявляющихся одновременно неврологической патологией и острой сердечно-сосудистой недостаточностью, относятся:

1) отравления барбитуратами и веществами с выраженным вазопаралитическим или кардиотоксическим действием;

2) острые нарушения мозгового кровообращения, возникающие одновременно или в непосредственной временной связи с инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью);

3) инфекционно-токсический шок вследствие острой надпочечниковой недостаточности при тяжелых формах менингококкового менингита (синдром Уотерхауса - Фридериксена).

Остро возникающая неврологическая патология может являться осложнением различных экстрацеребральных патологических процессов: аритмий, тотальной сердечной недостаточности, анафилактического шока и др. Резкое повышение артериального давления как причина циркуляторной гипоксии наблюдается при гипертонической болезни и симптоматических формах артериальной гипертензии.

Циркуляторная гипоксия приводит к нарушениям метаболизма не только за счет изменений объема притекающей к мозгу крови. Она теснейшим образом связана с условиями внешнего и тканевого дыхания. Поэтому циркуляторная гипоксия часто бывает обусловлена острой дыхательной недостаточностью и осложняет течение последней Медицинская энциклопедия / Сост. Д.О. Орлова. М.: Медицина, 2005. С. 105..

Заключение

Неотложная помощь. Ротовую полость и верхние дыхательные пути освобождают от слизи, инородных тел, устраняют западение языка; нижнюю челюсть выдвигают вперед, приступают к искусственной вентиля - ции легких методом изо рта в рот или изо рта в нос либо дыхательным мешком. При отсутствии сердечных сокращений одновременно проводят непрямой массаж сердца, дефибрилляцию, при отсутствии эффекта внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина. При возможности проводят аппаратную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 3% раствор гидрокарбоната натрия - 100-200 мл, полиглюкин - 400 мл вводят дыхательные аналептики: кордиамин - 2 мл внутривенно струйно, атропин - 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно или внутривенно струйно, сульфокамфокаин - 2 мл 10% раствора внутривенно струйно. При отравлениях барбитуратами - бемегрид в дозе 10 мл 0,5% раствора внутривенно струйно, при передозировке наркотиков - этимизол - 2-5 мл 1% раствора внутривенно струйно. Падение АД корригируют внутривенным капельным введением 1 мл 0,2% раствора норадреналина внутривенно медленно, 1 мл 1% раствора мезатона в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или же 50 мг (10 мг 0,5% раствора) допамина внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят плазмозамещающие растворы.

Госпитализация во всех случаях - экстренная в стационары, оснащенные дыхательной аппаратурой. Во время транспортировки необходимо поддерживать вентиляцию легких.

Список литературы

Медицинская энциклопедия / Сост. Д.О. Орлова. М.: Медицина, 2005.

Медицинский справочник / Отв. Ред. И.О. Григорьев. М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2004.

Норкин П.И. Здоровье. М.: Медицина, 2005.

Ушаков А.А. Медицинский справочник.- М.: АНМИ, 1996.-465с.

Яровинский М. Я. Медицинский работник и пациент: (Конспект лекции). // Мед. помощь. - 1996. - N 5. - C. 32-39.