Основные понятия экотоксикологии
Ксенобиотический профиль среды. Источники поступления поллютантов в среду. Процессы элиминации, не связанные с разрушением. Виды экотоксичности и ее механизмы. Прямое действие ксенобиотика, развитие аллобиотических состояний и форм токсического процесса.
| Рубрика | Экология и охрана природы |
| Вид | курс лекций |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 23.08.2013 |
| Размер файла | 190,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Основные понятия экотоксикологии
Содержание
- Лекция 1. Введение
- Лекция 2. Экотоксикокинетика
- 2.1 Формирование ксенобиотического профиля. Источники поступления поллютантов в среду
- 2.2 Персистирование
- 2.3 Трансформация
- 2.3.1 Абиотическая трансформация
- 2.3.2 Биотическая трансформация
- Лекция 3. Процессы элиминации, не связанные с разрушением
- 3.1 Биоаккумуляция
- 3.1.1 Факторы, влияющие на биоаккумуляцию
- 3.1.2 Значение биоаккумуляции
- 3.2 Биомагнификация
- Лекция 4. Экотоксикодинамика
- 4.1 Общие понятия
- 4.2 Экотоксичность
- 4.2.1 Острая экотоксичность
- 4.2.2 Хроническая экотоксичность
- 4.2.3 Механизмы экотоксичности
- Лекция 5. Прямое действие ксенобиотика, приводящее к развитию аллобиотических состояний и специальных форм токсического процесса
- Лекция 6. Экотоксикометрия
- 6.1 Общая методология
- Лекция 7. Оценка экологического риска
- Лекция 8. Характеристика некоторых экотоксикантов, опасных для человека
- 8.1 Полигалогенированные ароматические углеводороды
- 8.1.1 Диоксины
- Лекция 9. Полихлорированные бифенилы (ПХБ)
- 9.1 Хлорированные бензолы (ХБ)
- Лекция 10. Металлы
- Заключение
- Литература
Лекция 1. Введение
Развитие промышленности неразрывно связано с расширением круга используемых химических веществ. Увеличение объемов применяемых пестицидов, удобрений и других химикатов - характерная черта современного сельского хозяйства и лесоводства. В этом объективная причина неуклонного усиления химической опасности для окружающей среды, таящейся в самой природе человеческой деятельности.
Еще несколько десятков лет назад химические отходы производства просто сбрасывали в окружающую среду, а пестициды и удобрения практически бесконтрольно, исходя из утилитарных соображений, распыляли над огромными территориями. При этом, полагали, что газообразные вещества должны быстро рассеиваться в атмосфере, жидкости частично растворяться в воде и уноситься из мест выброса. И хотя твердые продукты в значительной степени накапливались в регионах, потенциальная опасность промышленных выбросов рассматривалась как низкая. Использование же пестицидов и удобрений давало экономический эффект, во много раз превосходящий ущерб, наносимый токсикантами природе.
Однако уже в 1962 году появляется книга Рашель Карсон "Молчаливая весна", в которой автор описывает случаи массовой гибели птиц и рыб от бесконтрольного использования пестицидов. Карсон сделала вывод, что выявляемые эффекты поллютантов на дикую природу предвещают надвигающуюся беду и для человека. Эта книга привлекла всеобщее внимание. Появились общества защиты окружающей среды, правительственные законодательные акты, регламентирующие выбросы ксенобиотиков. С этой книги, по сути, началось развитие новой ветви науки - экотоксикологии.
В самостоятельную науку экотоксикологию (ecotoxicology) выделил Рене Траут, который впервые, в 1969 году, связал воедино два совершенно разных предмета: экологию (по Кребсу - науку о взаимоотношениях, которые определяют распространение и обитание живых существ) и токсикологию. На самом деле, эта область знаний включает в себя, помимо указанных, элементы и других естественных наук, таких как химия, биохимия, физиология, популяционная генетика и др.
По мере развития, само понятие экотоксикология претерпело определенную эволюцию. В 1978 году Батлер рассматривал экотоксикологию как науку, изучающую токсические эффекты химических агентов на живые организмы, особенно на уровне популяций и сообществ, в пределах определенных экосистем. Левин и др. в 1989 г. определили ее как науку, прогнозирующую влияние химических веществ на экосистемы. В 1994 году В. и Т. Форбсы дали следующее определение экотоксикологии: область знаний, которая суммирует экологические и токсикологические эффекты химических поллютантов на популяции, сообщества и экосистемы, прослеживая судьбу (транспорт, трансформацию и удаление) таких поллютантов в окружающей среде.
Таким образом, экотоксикология, по мнению авторов, изучает развитие неблагоприятных эффектов, проявляющихся при действии загрязнителей на самые разнообразные виды живых организмов (от микроорганизмов, до человека), как правило, на уровне популяций или экосистемы в целом, а также судьбу химического вещества в системе биогеоценоза.
Позже в рамках экотоксикологии стали выделять, в качестве самостоятельного направления, один из её разделов, получивший название токсикология окружающей среди (environmental toxicology).
Сформировалась тенденция использовать термин экотоксикология только для обозначения суммы знаний, касающихся эффектов химикатов на экосистемы, исключая человека. Так, по Уолкеру и др. (1996) экотоксикология - учение о вредных эффектах химикатов на экосистемы. Устраняя из круга рассматриваемых экотоксикологией объектов человека, это определение детерминирует различие между экотоксикологией и токсикологией окружающей среды, определяет предмет изучения последней. Термин токсикология окружающей среды предлагается использовать только для исследований прямого действия загрязнителей окружающей среды на человека.
В процессе изучения эффектов химических веществ, присутствующих в окружающей среде, на человека и человеческие сообщества, токсикология окружающей среды оперирует уже устоявшимися категориями и понятиями классической токсикологии и применяет, как правило, ее традиционную экспериментальную, клиническую, эпидемиологическую методологию. Объектом исследований при этом являются механизмы, динамика развития, проявления неблагоприятных эффектов действия токсикантов и продуктов их превращения в окружающей среде на человека.
Разделяя в целом такой подход, и положительно оценивая его практическую значимость, следует однако заметить, что методологические различия между экотоксикологией и токсикологией окружающей среды полностью стираются, когда перед исследователем ставятся задачи оценить опосредованное действия загрязнителей на человеческие популяции (например, обусловленное токсической модификацией биоты), или, напротив, выяснить механизмы действия химикатов, находящихся в среде, на представителей того или иного отдельного вида живых существ. В этой связи, с теоретических позиций, токсикология окружающей среды, как наука, является лишь частной проблемой экотоксикологии, при этом методология, понятийный аппарат и структура наук - едины.
Содержанием дисциплины экотоксикологии является учение об экотоксичности, а основными рассматриваемыми вопросами: характеристика ксенобиотического профиля среды обитания, проблемы экотоксикокинетики, экотоксикодинамики, экотоксикометрии.
1. Ксенобиотический профиль среды
С позиций токсиколога абиотические и биотические элементы того, что мы называем окружающей средой - все это сложные, порой особым образом организованные агломераты, смеси бесчисленного количества молекул.
Для экотоксикологии интерес представляют лишь молекулы, обладающие биодоступностью, т.е. способные взаимодействовать немеханическим путем с живыми организмами. Как правило, это соединения, находящиеся в газообразном или жидком состоянии, в форме водных растворов, адсорбированные на частицах почвы и различных поверхностях, твердые вещества, но в виде мелко дисперсной пыли (размер частиц менее 50 мкм), наконец вещества, поступающие в организм с пищей.
Часть биодоступных соединений утилизируется организмами, участвуя в процессах их пластического и энергетического обмена с окружающей средой, т.е. выступают в качестве ресурсов среды обитания. Другие же, поступая в организм животных и растений, не используются как источники энергии или пластический материал, но, действуя в достаточных дозах и концентрациях, способны существенно модифицировать течение нормальных физиологических процессов. Такие соединения называются чужеродными или ксенобиотиками (чуждые жизни).
Совокупность чужеродных веществ, содержащихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в химические и физико-химические взаимодействия с биологическими объектами экосистемы составляют ксенобиотический профиль биогеоценоза. Ксенобиотический профиль следует рассматривать как один из важнейших факторов внешней среды (наряду с температурой, освещенностью, влажностью, трофическими условиями и т.д.), который может быть описан качественными и количественными характеристиками.
Важным элементом ксенобиотического профиля являются чужеродные вещества, содержащиеся в органах и тканях живых существ, поскольку все они рано или поздно потребляются другими организмами (т.е. обладают биодоступностью). Напротив, химические вещества, фиксированные в твердых, не диспергируемых в воздухе и нерастворимых в воде объектах (скальные породы, твердые промышленные изделия, стекло, пластмасса и др.), не обладают биодоступностью. Их можно рассматривать как источники формирования ксенобиотического профиля.
Ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в ходе эволюционных процессов, миллионы лет протекавших на планете, можно назвать естественными ксенобиотическими профилями.
Они различны в разных регионах Земли. Биоценозы, существующие в этих регионах (биотопах), в той или иной степени адаптированы к соответствующим естественным ксенобиотическим профилям.
Различные природные коллизии, а в последние годы и хозяйственная деятельность человека, порой существенным образом изменяют естественный ксенобиотический профиль многих регионов (особенно урбанизированных). Химические вещества, накапливающиеся в среде в несвойственных ей количествах и являющиеся причиной изменения естественного ксенобиотического профиля, выступают в качестве экополлютантов (загрязнителей). Изменение ксенобиотического профиля может явиться следствием избыточного накопления в среде одного или многих экополлютантов
Далеко не всегда это приводит к пагубным последствиям для живой природы и населения. Лишь экополлютант, накопившийся в среде в количестве, достаточном для инициации токсического процесса в биоценозе (на любом уровне организации живой материи), может быть обозначен как экотоксикант.
Одна из сложнейших практических задач экотоксикологии - определение количественных параметров, при которых экополлютант трансформируется в экотоксикант. При её решении необходимо учитывать, что в реальных условиях на биоценоз действует весь ксенобиотический профиль среды, модифицируя при этом биологическую активность отдельного поллютанта. Поэтому в разных регионах (разные ксенобиотические профили, различные биоценозы) количественные параметры трансформации поллютанта в экотоксикант строго говоря различны.
экотоксикология ксенобиотический профиль среда
Лекция 2. Экотоксикокинетика
Экотоксикокинетика - раздел экотоксикологии, рассматривающий судьбу ксенобиотиков (экополлютантов) в окружающей среде: источники их появления; распределение в абиотических и биотических элементах окружающей среды; превращение ксенобиотика в среде обитания; элиминацию из окружающей среды.
2.1 Формирование ксенобиотического профиля. Источники поступления поллютантов в среду
К числу природных источников биодоступных ксенобиотиков, по данным ВОЗ (1992), относятся: переносимые ветром частицы пыли, аэрозоль морской соли, вулканическая деятельность, лесные пожары, биогенные частицы, биогенные летучие вещества. Другим источником ксенобиотиков в среде, значение которого неуклонно возрастает, является деятельность человека
Важнейшим элементом экотоксикологической характеристики поллютантов является идентификация их источников. Решить эту задачу далеко не просто, т.к. порой вещество поступает в среду в ничтожных количествах, иногда в виде примесей к вполне безобидным субстанциям. Наконец возможно образование экополлютанта в окружающей среде в результате абиотических или биотических трансформаций других веществ.
2.2 Персистирование
Многочисленные абиотические (происходящие без участия живых организмов) и биотические (происходящие с участием живых организмов) процессы в окружающей среде, направлены на элиминацию (удаление) экополлютантов. Многие ксенобиотики, попав в воздух, почву, воду приносят минимальный вред экосистемам, поскольку время их воздействия ничтожно мало. Вещества, оказывающиеся резистентными к процессам разрушения, и, вследствие этого, длительно персистирующие в окружающей среде, как правило, являются потенциально опасными экотоксикантами (таблица 2).
Таблица 2. Период полуразрушения некоторых ксенобиотиков в окружающей среде
|
Поллютант |
Период полуразрушения |
Среда |
|
|
ДДТ ТХДД Атразин Бензоперилен Фенантрен Карбофуран Фосфорилтиохолины Иприт Зарин |
10 лет 9 лет 25 месяцев 14 месяцев 138 дней 45 дней 21 день 7 дней 4 часа |
почва почва вода (рН 7,0) почва почва вода (рН 7,0) почва (t +15о) почва (t +15о) почва (t +15о) |
Постоянный выброс в окружающую среду персистирующих поллютантов приводит к их накоплению, превращению в экотоксиканты для наиболее уязвимого (чувствительного) звена биосистемы. После прекращения выброса персистирующего токсиканта он еще длительное время сохраняется в среде. Так, в воде озера Онтарио в 90-е годы определяли высокие концентрации пестицида мирекс, использование которого было прекращено еще в конце 70-х годов. В водоемах испытательного полигона ВВС США во Флориде, где в 1962 - 1964 годах был с исследовательскими целями распылен Оранжевый Агент, спустя 10 лет ил содержал 10 - 35 нг/кг ТХДД (при норме, по стандартам США - 0,1 пкг/кг, России - 10 пкг/кг).
К числу веществ, длительно персистирующих в окружающей среде, относятся тяжелые металлы (свинец, медь, цинк, никель, кадмий, кобальт, сурьма, ртуть, мышьяк, хром), полициклические полигалогенированные углеводороды (полихлорированные дибензодиоксины и дибензофураны, полихлорированные бифенилы и т.д.), некоторые хлорорганические пестициды (ДДТ, гексахлоран, алдрин, линдан и т.д.) и многие другие вещества.
2.3 Трансформация
Подавляющее большинство веществ подвергаются в окружающей среде различным превращениям. Характер и скорость этих превращений определяют их стойкость.
2.3.1 Абиотическая трансформация
На стойкость вещества в окружающей среде влияет большое количество процессов. Основными являются фотолиз (разрушение под влиянием света), гидролиз, окисление.
Фотолиз. Свет, особенно ультрафиолетовые лучи, способен разрушать химические связи и, тем самым, вызывать деградацию химических веществ. Фотолиз проходит главным образом в атмосфере и на поверхности почвы и воды. Скорость фотолиза зависит от интенсивности света и способности вещества его поглощать. Ненасыщенные ароматические соединения, например полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), наиболее чувствительны к фотолизу, т.к. активно поглощают энергию света. Свет ускоряет и другие процессы деградации веществ: гидролиз и окисление. В свою очередь наличие в средах фотооксидантов, таких как озон, окислы азота, формальдегид, акролеин, органические перекиси, существенно ускоряет процесс фотолиза других поллютантов (показано для ПАУ).
Гидролиз. Вода, особенно при нагревании, быстро разрушает многие вещества. Эфирные связи, например, в молекулах фосфорорганических соединений, высокочувствительны к действию воды, чем определяется умеренная стойкость этих соединений в окружающей среде. Скорость гидролиза сильно зависит от рН.
Процесс деградации инсектицида паратиона представлен на рисунке 1.
Рисунок 1. Абиотическое превращение паратиона в окружающей среде
В результате превращения химических веществ в окружающей среде образуются новые вещества. При этом их токсичность иногда может быть выше, чем у исходного агента. Так, на рисунке 1 показано, что в результате фотоокисления паратиона в среде может образовываться параоксон. Токсичность последнего для млекопитающих в несколько десятков раз выше, чем у исходного вещества.
Фотохимические превращения в окружающей среде 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты, известного гербицида, может приводить к образованию опасного экополлютанта 2,3,7,8-тетрахлодибензо-р-диоксина (рисунок 2).
Рисунок 2. Схема фотолитического превращения феноксиуксусной кислоты (1) в ТХДД (2) в окружающей среде (По Akermark B., 1978)
Еще один хорошо известный пример: образование нитрозосоединений. Так, по данным ученых США, в почве, в кислой среде, легко вступают в соединение с нитритами целый ряд пестицидов. Среди них диалкилтиокарбаматы, тиокарбамоилдисульфиды, соли феноксиуксусной кислоты и др. Образующиеся нитрозосоединения, рассматриваются в настоящее время, как возможные канцерогены.
2.3.2 Биотическая трансформация
Абиотическое разрушение химических веществ обычно проходит с малой скоростью. Значительно быстрее деградируют ксенобиотики при участии биоты, особенно микроорганизмов (главным образом бактерий и грибов), которые используют их как питательные вещества. Процесс биотического разрушения идет при участии энзимов. В основе биопревращений веществ лежат процессы окисления, гидролиза, дегалогенирования, расщепления циклических структур молекулы, отщепление алкильных радикалов (деалкилирование) и т.д. Деградация соединения может завершаться его полным разрушением, т.е. минерализацией (образование воды, двуокиси углерода, других простых соединений). Однако возможно образование промежуточных продуктов биотрансформации веществ, обладающих порой более высокой токсичностью, чем исходный агент. Так, превращение неорганических соединений ртути фитопланктоном может приводить к образованию более токсичных ртутьорганических соединений, в частности, метилртути. Подобное явление имело место в Японии на берегах бухты Минамато в 50 - 60х годах. Поступавшая в воду залива ртуть со стоками фабрики по производству азотных соединений, трансформировалась биотой в метилртуть. Последняя концентрировалась в тканях морских организмов и рыбы, служившей пищей местного населения. В итоге у людей, потреблявших рыбу, развивалось заболевание, характеризовавшееся сложным неврологическим симптомокомплексом, у новорожденных детей отмечались пороки развития. Всего было зарегистрировано 292 случая болезни Минамато, 62 из них закончились гибелью людей.
Лекция 3. Процессы элиминации, не связанные с разрушением
Некоторые процессы, происходящие в окружающей среде, способствуют элиминации ксенобиотиков из региона, изменяя их распределение в компонентах среды. Загрязнитель с высоким значением давления пара может легко испаряться из воды и почвы, а затем перемещаться в другие регионы с током воздуха. Это явление лежит в основе повсеместного распространения относительно летучих хлорорганических инсектицидов, таких как линдан и гексахлорбензол.
Перемещение ветром и атмосферными течениями частиц токсикантов или почвы, на которых адсорбированы вещества, также важный путь перераспределения поллютантов в окружающей среде. В этом плане характерен пример полициклических ароматических углеводородов (бензпирены, дибензпирены, бензантрацены, дибензантрацены и др.). Бензпирен и родственные ему соединения как естественного (главным образом вулканического), так и антропогенного происхождения (выброс металлургического, нефтеперерабатывающего производств, предприятий теплоэнергетики и т.д.) активно включаются в биосферный круговорот веществ, переходя из одной среды в другую. При этом, как правило, они связаны с твердыми частицами атмосферной пыли. Мелкодисперсная пыль (1-10 мкм) длительно сохраняется в воздухе, более крупные пылевые частицы достаточно быстро выседают на почву и в воду в месте образования. При извержении вулканов пепел содержит большое количество таких веществ. При этом, чем выше выброс, тем на большее расстояние рассеиваются поллютанты.
Сорбция веществ на взвешенных частицах в воде, с последующим осаждением приводит к их элиминации из толщи воды, но накоплению в донных отложениях. Осаждение резко снижает биодоступность загрязнителя.
Перераспределению водорастворимых веществ способствуют дожди и движение грунтовых вод. Например, гербицид атразин, используемый для защиты широколиственных растений в сельском и парковом хозяйстве США, повсеместно присутствует там в поверхностных водах. По некоторым данным до 92% исследованных водоемов США содержат этот пестицид. Поскольку вещество достаточно стойкое и легко растворимо в воде оно мигрирует и в грунтовые воды и там накапливается.
3.1 Биоаккумуляция
Если загрязнитель окружающей среды не может попасть внутрь организма, он, как правило, не представляет для него существенной опасности. Однако, попав во внутренние среды, многие ксенобиотики способны накапливаться в тканях (см. раздел Токсикокинетика). Процесс, посредством которого организмы накапливают токсиканты, извлекая их из абиотической фазы (воды, почвы, воздуха) и из пищи (трофическая передача), называется биоаккумуляцией. Результатом биоаккумуляции являются пагубные последствия как для самого организма (достижение поражающей концентрации в критических тканях), так и для организмов, использующих данный биологический вид, в качестве пищи.
Водная среда обеспечивает наилучшие условия для биоаккумуляции соединений. Здесь обитают мириады водных организмов, фильтрующих и пропускающих через себя огромное количество воды, экстрагируя при этом токсиканты, способные к кумуляции. Гидробионты накапливают вещества в концентрациях, порой в тысячи раз больших, чем содержится в воде (таблица 3.1).
Таблица 3.1 Биоаккумуляция некоторых поллютантов в организме рыб
|
Вещество |
Фактор биоаккумуляции* |
|
|
ДДТ ТХДД эндрин пентахлорбензол лептофос трихлобензол |
127000 39000 6800 5000 750 183 |
*Фактор биоаккумуляции - соотношение концентрации поллютанта в тканях рыб и в воде в состоянии равновесия (Le Blanс, 1995).
3.1.1 Факторы, влияющие на биоаккумуляцию
Склонность экотоксикантов к биоаккумуляции зависит от ряда факторов. Первый - персистирование ксенобиотика в среде. Степень накопления вещества в организме, в конечном счете, определяется его содержанием в среде. Вещества, быстро элиминирующиеся, в целом, плохо накапливаются в организме. Исключением являются условия, при которых поллютант постоянно привносится в окружающую среду (регионы близ производств и т.д.). Так, синильная кислота, хотя и токсичное соединение, в силу высокой летучести не является, по мнению многих специалистов, потенциально опасным экополлютантом. Правда, до настоящего времени не удалось полностью исключить, что некоторые виды заболеваний, нарушения беременности у женщин, проживающих близ золотодобывающих предприятий, где цианиды используются в огромных количествах, не связаны с хроническим действием вещества. После поступления веществ в организм их судьба определяется токсикокинетическими процессами (см. соответствующий раздел). Наибольшей способностью к биоаккумуляции обладают жирорастворимые (липофильные) вещества, медленно метаболизирующие в организме. Жировая ткань, как правило, основное место длительного депонирования ксенобиотиков. Так, спустя много лет после воздействия, высокое содержание ТХДД обнаруживали в биоптатах жировой ткани и плазме крови ветеранов армии США, участников вьетнамской войны. Однако многие липофильные вещества склонны к сорбции на поверхностях различных частиц, осаждающихся из воды и воздуха, что снижает их биодоступность. Например, сорбция бензпирена гуминовыми кислотами снижает способность токсиканта к биоаккумуляции тканями рыб в три раза. Рыбы из водоемов с низким содержанием взвешенных частиц в воде аккумулируют большее количество ДДТ, чем рыбы из эвтрофических водоемов с высоким содержанием взвеси. Вещества, метаболизирующие в организме, накапливаются в меньшем количестве, чем можно было бы ожидать, исходя из их физико-химических свойств (таблица 3.2). Межвидовые различия значений факторов биоаккумуляции ксенобиотиков во многом определяются видовыми особенностями их метаболизма.
Таблица 3.2 Реальные и расчетные значения фактора биоаккумуляции некоторых токсикантов в тканях рыб
|
Вещество |
Интенсивность биотрансформации |
Факторы биаккумуляции |
||
|
Расчетный |
Реальный |
|||
|
хлордан ПХБ мирекс пентахлофенол 2,3дибромпропилфосфат |
низкая низкая низкая высокая высокая |
47900 36300 21900 4900 4570 |
38000 42600 18200 780 3 |
(Mackay D., 1982)
3.1.2 Значение биоаккумуляции
Биоаккумуляция может лежать в основе не только хронических, но и отсроченных острых токсических эффектов. Так, быстрая потеря жира, в котором накоплено большое количество вещества, приводит к выходу токсиканта в кровь. Мобилизация жировой ткани у животных нередко отмечается в период размножения. В экологически неблагополучных регионах это может сопровождаться массовой гибелью животных при достижении ими половой зрелости. Стойкие поллютанты могут также передаваться потомству, у птиц и рыб - с содержимым желточного мешка, у млекопитающих - с молоком кормящей матери. При этом возможно развитие эффектов у потомства, не проявляющихся у родителей.
3.2 Биомагнификация
Химические вещества могут перемещаться по пищевым цепям от организмов-жертв, к организмам-консументам. Для высоко липофильных веществ это перемещение может сопровождаться увеличением концентрации токсиканта в тканях каждого последующего организма - звена пищевой цепи. Этот феномен называется биомагнификацией. Так, для уничтожения комаров на одном из калифорнийских озер применили ДДТ. После обработки содержание пестицида в воде составило 0,02 частей на миллион (ppm). Через некоторое время в планктоне ДДТ определялся в концентрации 10 ppm, в тканях планктоноядных рыб - 900 ppm, хищных рыб - 2700 ppm, птиц, питающихся рыбой - 21000 ppm. То есть содержание ДДТ в тканях птиц, не подвергшихся непосредственному воздействию пестицида, было в 1000000 раз выше, чем в воде и в 20 раз выше, чем в организме рыб - первом звене пищевой цепи. В уже упоминавшейся ранее книге Рашель Карсон Молчаливая весна приводится такой пример. Для борьбы с переносчиком голландской болезни, поражающей вязы, вязовым заболонником Scolytes multistriatus, деревья обрабатывали ДДТ. Часть пестицида попадала в почву, где его поглощали дождевые черви и накапливали в тканях. поедающих преимущественно дождевых червей перелетных дроздов развивалось отравление пестицидом. Часть из них погибала, у других нарушалась репродуктивная функция - они откладывали стерильные яйца. В результате, борьба с заболеванием деревьев привела к почти полному исчезновению перелетных дроздов в ряде регионов США.
Лекция 4. Экотоксикодинамика
4.1 Общие понятия
Экотоксикодинамика - раздел экотоксикологиии, рассматривающий конкретные механизмы развития и формы токсического процесса, вызванного действием экотоксикантов на биоценоз и/или отдельные виды, его составляющие.
Механизмы, посредством которых вещества могут вызывать неблагоприятные эффекты в биогеоценозах, многочисленны и, вероятно, в каждом конкретном случае, уникальны. Вместе с тем, они поддаются классификации. Так, можно выделить прямое, опосредованное и смешанное действие экотоксикантов.
Прямое действие - это непосредственное поражение организмов определенной популяции или нескольких популяций (биоценоза) экотоксикантом или совокупностью экотоксикантов данного ксенобиотического профиля среды. Примером веществ с подобным механизмом действия на человека является кадмий. Этот метал накапливается в организме даже при минимальном его содержании в среде и при достижении критической концентрации инициирует токсический процесс проявляющийся поражением дыхательной системы, почек, иммуносупрессией и канцерогенезом.
Опосредованное - это действие ксенобиотического профиля среды на биотические или абиотические элементы среды обитания популяции, в результате которого условия и ресурсы среды перестают быть оптимальными для её существования.
Многие токсиканты способны оказывать как прямое, так и опосредованное, т.е. смешанное действие. Примером веществ, обладающих смешанным механизмом экотоксического действия, являются в частности гербициды 2,4,5-Т и 2,4-Д, содержащие в качестве примеси небольшое количество 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД). Широкое использование этих веществ американской армией во Вьетнаме нанесло значительный ущерб растительному, животному миру страны и непосредственно здоровью людей.
4.2 Экотоксичность
Экотоксичность - это способность данного ксенобиотического профиля среды вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. В тех случаях, когда нарушение естественного ксенобиотического профиля связано с избыточным накоплением в среде лишь одного поллютанта, можно условно говорить об экотоксичности только этого вещества.
В соответствии с представлением об уровнях организации биологических систем в экологии принято выделять три раздела (Г.В. Стадницкий, А.И. Родионов, 1996):
аутэкологию - описание экологических эффектов на уровне организма;
демэкологию - экологические эффекты на уровне популяции;
синэкологию - эффекты на уровне биоценоза.
В этой связи и неблагоприятные экотоксические эффекты, целесообразно рассматривать:
на уровне организма (аутэкотоксические) - проявляются снижением резистентности к другим действующим факторам среды, понижением активности, заболеваниями, гибелью организма, канцерогенезом, нарушениями репродуктивных функций и т.д.
на уровне популяции (демэкотоксические) - проявляются гибелью популяции, ростом заболеваемости, смертности, уменьшением рождаемости, увеличением числа врожденных дефектов развития, нарушением демографических характеристик (соотношение возрастов, полов и т.д.), изменением средней продолжительности жизни, культурной деградацией.
на уровне биогеоценоза (синэкотоксические) - проявляются изменением популяционного спектра ценоза, вплоть до исчезновения отдельных видов и появления новых, не свойственных данному биоценозу, нарушением межвидовых взаимоотношений.
В случае оценки экотоксичности лишь одного вещества в отношении представителей только одного вида живых существ, в полной мере могут быть использованы качественные и количественные характеристики, принятые в классической токсикологии (величины острой, подострой, хронической токсичность, дозы и концентрации, вызывающие мутагенное, канцерогенное и иные виды эффектов и т.д.). Однако в более сложных системах, экотоксичность цифрами (количественно) не измеряется, она характеризуется целым рядом показателей качественно или полуколичественно, через понятия опасность или экологический риск.
В зависимости от продолжительности действия экотоксикантов на экосистему можно говорить об острой и хронической экотоксичности.
4.2.1 Острая экотоксичность
Острое токсического действия веществ на биоценоз может явиться следствием аварий и катастро, сопровождающихся выходом в окружающую среду большого количества относительно нестойкого токсиканта или неправильного использования химикатов.
Истории уже известны такие события. Так, в 1984 году в г. Бхопал (Индия) на заводе американской химической компании по производству пестицидов Юнион Карбайд произошла авария. В результате в атмосферу попало большое количество пульмонотропного вещества метилизоцианата. Будучи летучей жидкостью, вещество образовало нестойкий очаг заражения. Однако отравлению подверглись около 200 тыс. человек, из них 3 тысячи - погибли. Основная причина смерти - остро развившийся отек легких.
Другой известный случай острой токсикоэкологической катастрофы имел место в Ираке. Правительством этого государства была закуплена большая партия зерна а качестве посевного материала. Посевное зерно с целью борьбы с вредителями подвергалось обработке фунгицидом метилртутью. Однако эта партия зерна случайно попала в продажу и была использована для выпечки хлеба. В результате этой экологической катастрофы отравление получили более 6,5 тыс. человек, из которых около 500 погибли.
В 2000 году в Румынии, на одном из предприятий по добыче драгоценных металлов, в результате аварии произошла утечка синильной кислоты и цианид-содержащих продуктов. Токсиканты в огромном количестве поступили в воды Дуная, отравив все живое на протяжении сотен километров вниз по течению реки.
Величайшим экологическим бедствием является использование высокотоксичных химических веществ с военными целями. В годы первой мировой войны воюющими странами было использовано на полях сражений около 120 тыс. тонн отравляющих веществ. В результате отравление получили более 1,3 млн. человек, что можно рассматривать, как одну из крупнейших в истории человечества экологических катастроф.
Острое экотоксическое действие не всегда приводит к гибели или острым заболеванием людей или представителей других биологических видов, подвергшихся воздействию. Так, среди ОВ, применявшихся в первую мировую войну, был и сернистый иприт. Это вещество, являясь канцерогеном, стало причиной поздней гибели пораженных от новообразований.
4.2.2 Хроническая экотоксичность
С хронической токсичностью веществ, как правило, ассоциируются сублетальные эффекты. Часто при этом подразумевают нарушение репродуктивных функций, иммунные сдвиги, эндокринную патологию, пороки развития, аллергизацию и т.д. Однако хроническое воздействие токсиканта может приводить и к смертельным исходам среди особей отдельных видов.
Проявления действия экотоксикантов на человека могут быть самыми разнообразными и при определенных уровнях интенсивности воздействия оказываются достаточно специфичными для действующего фактора. Это можно проследить на примере тяжелых металлов (таблица 4.1).
Таблица 4.1 Влияние тяжелых металлов питьевой воды и атмосферы окружающей среды на состояние здоровья (Колбасов С.Е. и соавторы, 1999)
|
Компоненты состава воды и воздуха |
ПДК |
Биологический эффект при избыточном поступлении в организм или превышении ПДК (Биомаркеры ранней хронической интоксикации) |
|
|
Алюминий |
0,5 мг/л |
Нейротоксическое действие |
|
|
Барий |
0,1 мг/л |
Воздействие на сердечно-сосудистую и кроветворную системы |
|
|
Бериллий |
0,001 мг/м3 |
Бериллиоз, легочная и сердечная недостаточность, дерматит, конъюнктивит (Развитие в легких диссеминированного гранулематозного процесса с клиникой бронхиолита) |
|
|
Бор |
0,5 мг/л |
Снижение репродуктивной функции у мужчин, нарушение овариально-менструального цикла (ОМЦ) у женщин, углеводного обмена, активности ферментов, раздражение желудочно-кишечного тракта |
|
|
Железо |
0,3 мг/л |
Аллергические реакции, болезни крови |
|
|
Кадмий |
0,001 мг/л |
Болезнь Итай-итай, увеличение кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ), почечной, онкологической заболеваемости (ОЗ), нарушение ОМЦ, течения беременности и родов, мертворождаемость, повреждение костной ткани, поражение дыхательных путей (Желтая кайма на деснах и вокруг шейки зуба) |
|
|
Кобальт |
0,1 мг/л 0,5 мг/м3 |
Нарушение функционального состояния ЦНС и щитовидной железы (Хронический ринофаринголарингит с гипо - и аносмией) |
|
|
Марганец |
0,1 мг/л 0,3 мг/м3 |
Анемия, нарушение функционального состояния ЦНС (Астенические расстройства: утомляемость, сонливость, снижение активности) |
|
|
Медь |
1,0 мг/л |
Наличие врожденных заболеваний, изменение водно-солевого и белкового обменов, окислительно-восстановительных реакций крови, нарушение ОМЦ, течения родов и лактации, поражение печени и почек |
|
|
Молибден |
0,25 мг/л |
Увенличение КВЗ, заболеваемости подагрой, эндемическим зобом, нарушение ОМЦ |
|
|
Мышьяк |
0,05 мг/л 0,05 мг/м3 |
Арсеноз, нейротоксическое действие, поражение кожи, ОЗ (Трофические поражения кожи - пигментация, шелушение, гиперкератозы, выпадение волос) |
|
|
Никель |
0,1 мг/л 0,5 мг/м3 |
Поражение сердца, печени, ОЗ, кератиты (Поражения верхних дыхательных путей - хронические субатрофические ринофарингиты, гипо - и аносмия; аллергодерматозы; серый налет по краю десен) |
|
|
Ртуть |
0,0005мг/л 0,01 мг/м3 |
Нарушение функции почек, нервной системы, зрения, слуха, осязания, врожденные пороки развития (Вегетативно-сосудистая дистония, неврастения) |
|
|
Свинец |
0,03 мг/л 0,01 мг/м3 |
Поражение почек, нервной системы, органов кроветворения, КВЗ, авитаминозы С и В (Снижение активности дегидратазы аминолевулиновой кислоты крови до 10 мкмоль/мин л; увеличение содержания в моче АЛК до 114 мкмоль/г и копропорфирина до 458 нмоль/г; изменение уровня андрогенов) |
|
|
Селен |
Ускорение кариеса зубов у детей, ОЗ |
||
|
Стронций |
7,0 мг/л |
Стронциевый рахит |
|
|
Таллий |
0,01 мг/м3 |
Поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек (утомляемость, головные боли. плохой сон, боли в конечностях, диспептические расстройства) |
|
|
Хром |
0,5 мг/л 0,01 мг/м3 |
Дерматиты, экземы (хромовые язвы), бронхиты, нарушения функций печени, почек (Раздражение верхних дыхательных путей. аллергические поражения кожи и органов дыхания) |
|
|
Цинк |
1,0 мг/л |
Анемия, изменения функций ЦНС, поражение почек, увеличение частоты заболеваний печени и КВЗ |
В большинстве случаев экотоксиколог сталкивается со случаями именно хронической экотоксичности. По сути, хроническое воздействие экополлютантов - основная проблема экологии.
4.2.3 Механизмы экотоксичности
В современной литературе приводятся многочисленные примеры механизмов действия химических веществ на живую природу, позволяющие оценить их сложность и неожиданность.
1. Прямое действие токсикантов, приводящее к массовой гибели представителей чувствительных видов. Применение эффективных пестицидов приводит к массовой гибели вредителей: насекомых (инсектициды) или сорняков (гербициды). На этом экотоксическом эффекте строится стратегия использование химикатов. Однако в ряде случаев отмечаются сопутствующие негативные явления. Так в Швеции, в 50-60 гг. для обработки семян зерновых культур широко использовали метилртутьдицианамид. Концентрация ртути в зерне составляла более 10 мг/кг. Периодическое склевывание протравленного семенного зерна птицами привело к тому, что через несколько лет была отмечена массовая гибель фазанов, голубей, куропаток и других зерноядных пернатых от хронической интоксикации ртутью.
При оценке экологической обстановки необходимо иметь в виду основной закон токсикологии: чувствительность различных видов живых организмов к химическим веществам всегда различна. Поэтому появление поллютанта в окружающей среде даже в малых количествах может быть пагубным для представителей наиболее чувствительного вида. Так, хлорид свинца убивает дафний в течение суток при содержании его в воде в концентрации около 0,01 мг/л, малоопасной для представителей других видов.
Лекция 5. Прямое действие ксенобиотика, приводящее к развитию аллобиотических состояний и специальных форм токсического процесса
В конце 80-х годов в результате вирусных инфекций в Балтийском, Северном и Ирландском морях погибло около 18 тысяч тюленей. В тканях погибших животных находили высокое содержание полихлорированных бифенилов (ПХБ). Известно, что ПХБ, как и другие хлорсодержащие соединения, такие как ДДТ, гексахлорбензол, диелдрин обладают иммуносупрессивным действием на млекопитающих. Их накопление в организме и привело к снижению резистентности тюленей к инфекции. Таким образом, непосредственно не вызывая гибели животных, поллютант существенно повышал их чувствительность к действию других неблагоприятных экологических факторов.
Классическим примером данной формы экотоксического действия является увеличение числа новообразований, снижение репродуктивных возможностей в популяциях людей, проживающих в регионах, загрязненных экотоксикантами (территории Южного Вьетнама - диоксин).
Эмбриотоксическое действие экополлютантов. Хорошо установлено, что ДДТ, накапливаясь в тканях птиц, таких как кряква, скопа, белоголовый орлан и др., приводит к истончению скорлупы яиц. В итоге птенцы не могут быть высижены и погибают. Это сопровождается снижением численности популяции птиц.
Примеры токсического действия различных ксенобиотиков (в том числе лекарственных препаратов) на эмбрионы человека и млекопитающих широко известны (см. раздел Тератогенез).
Прямое действие продукта биотрансформации поллютанта с необычным эффектом. Полевые наблюдения за живородящими рыбами (карпозубые) в штате Флорида позволили выявить популяции с большим количеством самок с явными признаками маскулинизации (своеобразное поведение, модификация анального плавника и т.д.). Эти популяции были обнаружены в реке, ниже стока завода по переработке орехов. Первоначально предположили, что стоки содержат маскулинизирующие вещества. Однако исследования показали, что такие вещества в выбросах отсутствуют: сточная вода не вызывала маскулинизацию. Далее было установлено, что в сточных водах содержался фитостерон, (образуется в процессе переработки сырья), который попав в воду реки подвергался воздействию обитающих здесь бактерий и превращался при их участии в андроген. Последний и вызывал неблагоприятный эффект (рисунок 3).
Рисунок 3. Превращение фитостерола в андроген при участии микроорганизмов.
Таким образом, взаимодействие ксенобиотика с биотическим компонентом среды (микроорганизмы) может стать причиной существенных популяционных эффектов в биоценозе.
Опосредованное действие путем сокращения пищевых ресурсов среды обитания. Для борьбы с вредителями лесного хозяйства, гусеницами елового листовертки-почкоеда в одном из регионов Канады применили фосфорорганический пестицид, быстро деградирующий в среде. В результате резкого снижения числа гусениц от бескормицы погибло около 12 млн птиц.
Взрыв численности популяции вследствие уничтожения вида-конкурента.
В США после начала применения синтетических пестицидов для борьбы с некоторыми видами вредителей растений стали интенсивно размножаться малочисленные ранее виды клещей-хлопкоедов. Количество опасных видов таких клещей увеличилось с 6 до 16. Это явление объясняют тем, что в мире насекомых существует сложная система взаимоотношений, и количество особей в популяции растительноядных насекомых зачастую контролируется другими видами, которые либо паразитируют на этих насекомых, либо ведут себя по отношению к ним как хищники. Воздействие пестицидов может оказаться более выраженным на представителей видов-хищников. В итоге - гибель врагов приводит к взрыву численности растительноядных насекомых. Нетрудно заметить, что приведенные в качестве примеров механизмы экотоксического действия веществ на животных при иных условиях вполне могут реализоваться и в отношении человека.
Лекция 6. Экотоксикометрия
6.1 Общая методология
Экотоксикометрия - раздел экотоксикологии, в рамках которого рассматриваются методические приемы позволяющие оценить (перспективно или ретроспективно) экотоксичнсоть ксенобиотиков.
Все виды классических количественных токсикологических исследований в полной мере используются для определения экотоксичности ксенобиотиков (см раздел Токсикометрия).
Острая токсичность экополлютантов определяется экспериментально на нескольких видах, являющихся представителями различных уровней трофической организации в экосистеме (водоросли, растения, беспозвоночные, рыбы, птицы, млекопитающие). Агентство по защите окружающей среды США требует при определении критериев качества воды, содержащей некий токсикант, определения его токсичности, по крайней мере, на 8 различных видах пресноводных и морских организмов (16 тестов).
Неоднократно делались попытки ранжировать виды живых существ по их чувствительности к ксенобиотикам. Однако для различных токсикантов соотношение чувствительности к ним живых существ различно. Более того, использование в экотоксикологии стандартных видов представителей определенных уровней экологической организации, для определения экотоксичности ксенобиотиков, с научной точки зрения, не корректно, поскольку чувствительность животных даже близких видов, порой отличается очень существенно.
Условные данные для оценки токсичности веществ для биоты представлены в таблице 6.1
Таблица 6.1 Группы токсичности ксенобиотиков для позвоночных животных
|
LC50 для рыб (мг/л) |
LD50 для птиц и млекопитающих (мг/кг) |
Степень токсичности |
Пример |
|
|
более 100 10 - 100 1 - 10 менее 1 |
более 5000 500 - 5000 50 - 500 менее 50 |
мало токсичные умеренно токсичные токсичные высоко токсичные |
барий кадмий дихлорбензол алдрин |
При оценке экотоксичности необходимо учитывать, что хотя практически все вещества могут вызывать острые токсические эффекты, хроническая токсичность выявляется далеко не у каждого соединения. Косвенной величиной, указывающей на степень опасности вещества при его хроническом действии, является соотношение концентраций, вызывающих острые (ЛК50) и хронические (порог токсического действия) эффекты. Если это соотношение менее 10, вещество рассматривается как малоопасное при хроническом воздействии (таблица 6.2).
Таблица 6.2. Острая и хроническая токсичность пестицидов для рыб (условия лаборатории)
|
Пестицид |
ЛК50 (мкг/л) |
Токсичность |
Порог действия* (мкг/л) |
Коэффициент опасности |
|
|
эндосульфан хлордекон малатион карбарил |
166 10 3000 15000 |
высокая высокая токсичен умеренная |
4,3 0,3 340 378 |
39 33 8,8 40 |
*Пороговая концентрация вещества, по критерию хроническая токсичность
При оценке хронической экотоксичности вещества необходимо учитывать следующие обстоятельства:
1. Определение коэффициента опасности является лишь самым первым шагом по определения экотоксического потенциала вещества. В условиях лаборатории пороговые концентрации хронического действия токсикантов определяют, оценивая показатели летальности, роста, репродуктивных способностей группы. Изучение других последствий хронического действия веществ порой может привести к иным числовым характеристикам.
2. Исследования токсичности проводят на животных, пригодных для содержания в условиях лаборатории. Получаемые при этом результаты нельзя рассматривать как абсолютные. Токсиканты могут вызывать хронические эффекты у одних видов, и не вызывать - у других.
3. Взаимодействие токсиканта с биотическими и абиотическими элементами окружающей среды может существенно сказаться на его токсичности в естественных условиях (см. выше). Однако это не подлежит изучению в условиях лаборатории.
Специфическим методом экотоксикометрии является метод оценки экологического риска.
Лекция 7. Оценка экологического риска
Важнейшей характеристикой ксенобиотиков с позиции экотоксикологии является их экотоксическая опасность. Опасность - это потенциальная способность вещества в конкретных условиях вызывать повреждение биологических систем при попадании в окружающую среду. Потенциальная опасность вещества, определяется его стойкостью в окружающей среде (персистирование), способностью к биоаккумуляции (накопление в организмах животных и растений), величиной токсичности для представителей различных биологических видов.
Оценка экологического риска - это процесс определения вероятности развития неблагоприятных эффектов со стороны биогеоценозов (включая популяции человека) в результате изменений различных характеристик среды. Важным элементом оценки экологического риска является выявление опасности, связанной с возможным массивным воздействием на среду различных химических веществ (изменение естественного ксенобиотического профиля среды) и определение вероятности такого воздействия. В системе оценки экологического риска любое воздействие (будь то химический фактор или энергетическое поле), вызывающее изменения в биологических системах (как позитивные, так и негативные), называется стрессором. В этом смысле любой экотоксикант - несомненно стрессор.
Как правило оценка экологического риска проводится в форме заказного исследования, выполняемого с целью получения информации, носящей перспективный или ретроспективный характер, и необходимой заказчику (законодательные, управленческие структуры и т.д.) для принятия административных решений. Поэтому, в отличие от научных экотоксикологических исследований, в ходе которых рассматриваются объективные закономерности реакций биоценоза на действие стрессора, при определении экотоксического риска, в качестве объектов среды, подлежащих изучению и защите, могут выступать характеристики биосистемы, имеющие антропоцентрическое значение, а порой и отдельные элементы окружающей человека природы, субъективно воспринимаемые общественным мнением, как весьма значимые.
Подобные документы
Антропогенные источники поступления элемента в окружающую среду. Свойства цинка и его соединений, их получение и токсическое действие. Контроль за содержанием вещества в природе. Методы очистки выбросов, производимых в атмосферу, от соединений цинка.
контрольная работа [178,4 K], добавлен 25.02.2013Антропогенное воздействие предприятий по добыче полезных ископаемых на природную среду. Военные действия и окружающая среда. Предприятия жилищно-коммунального хозяйства как источники поступления загрязненных сточных вод в поверхностные водные объекты.
реферат [22,1 K], добавлен 07.02.2013Возникновение, источники и характеристика физических загрязнений. Виды физических загрязнений и действие каждого из этих подвидов на окружающую среду и здоровье человека. Последствия регулярной работы с компьютером без применения защитных средств.
реферат [30,5 K], добавлен 30.01.2011Основные источники поступления кадмия в природные среды и живые организмы. Гигиенические параметры использования элемента, его токсикологическая характеристика. Популяционные свойства, используемые для оценки состояния организмов под действием кадмия.
курсовая работа [62,6 K], добавлен 12.11.2014Производства, влияющие на окружающую среду. Пути загрязнения атмосферы при строительстве. Меры защиты атмосферы. Источники загрязнения гидросферы. Санирование и очистка территорий. Источники сверхнормативного шума, связанные со строительной техникой.
презентация [11,7 K], добавлен 22.10.2013Одним из сильнейших по действию и наиболее распространенным химическим загрязнением является загрязнение тяжелыми металлами. Эта группа элементов активно участвует в биологических процессах, входя в состав многих ферментов.
реферат [15,4 K], добавлен 19.04.2005Таллий высокотоксичный. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Основные пути поступления таллия в организм человека. Острые, подострые и хронические отравления металлом. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.
реферат [10,8 K], добавлен 24.04.2014Общая характеристика тяжёлых металлов, формы их нахождения в окружающей среде. Источники поступления тяжелых металлов в окружающую среду. Теория и методы биоиндикации. Биологические объекты как индикаторы загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами.
курсовая работа [179,0 K], добавлен 27.09.2013Последствия, связанные с сооружением канала Джонглей, разрушением экосистем в верховьях африканской реки Нил, в Республике Судан. Проблемы, связанные с истощением естественных ресурсов, ухудшением экологической ситуации в стране и за ее пределами.
реферат [26,0 K], добавлен 23.03.2011Основной способ изучения бактерий - выделение в чистую культуру на искусственную питательную среду. Методы выявления форм микроорганизмов, которые в ответ на действие неблагоприятных факторов прекращают рост на питательных средах (некультивируемых форм).
курсовая работа [44,1 K], добавлен 24.11.2012
