Биологическая безопасность продуктов питания

Уровень токсинообразования зависит также от концентрации в среде некоторых металлов. Так, цинк в концентрации 10 мкг/мл является эссенциальным элементом для синтеза афлатоксинов. В то же время молибден, ванадий, железо, медь, серебро, кадмий, хром, ртуть и марганец подавляют ток-синообразование, а никель, кобальт и свинец на него существенно не влияют.

Значительное влияние на рост, развитие и токсинообразование плесеней на природных субстратах может оказывать присутствие на них других видов микроскопических грибов. Например, синтез афлатоксина В1 токси-генным штаммом A. parasiticus в присутствии А. niger подавляется на 78 %, а в присутствии F. moniliforme, H. maydis и С. Lunata - на 15...25 %. В то же время Penicillium chrysogenum и Altemaria alternata не влияют на синтез аф-латоксинов, а одновременное присутствие A. parasiticus с P. ruhrum приводит к повышенному образованию афлатоксинов.

Афлатоксины действуют практически на все компоненты клетки, вызывая заболевания - афлатоксикозы.

Основным в профилактике афлатоксикозов является предупреждение развития плесневых грибов и токсиноообразования на пищевых продуктах. В последние годы в этом направлении проводятся интенсивные общегосударственные мероприятия. Установлен санитарный контроль как за отечественными, так и за импортными продуктами. Изучаются способы обезвреживания загрязненных продуктов и кормов. Обычные приемы обработки зерновых продуктов, в частности помол, снижают содержание афлатоксинов на 25...49 %. Выпечка хлеба из загрязненной муки уменьшает количество аф-латоксинов на 60...80 %. Орехи, кукурузу, арахис обезвреживают путем их сортировки, удаляя орехи, зерно и семена с видимой порчей - изменением цвета, наличием плесени, сморщиванием. Существуют также химические методы инактивации афлатоксинов, содержащихся в пищевых продуктах и кормах, но они дорогостоящи и не всегда эффективны.

Предельно допустимая концентрация афлатоксина В1 в пищевых продуктах, кроме молока, составляют не более 0,005 мг/кг. Для молока и молочных продуктов - 0,001 мг/кг (для афлатоксина М1 - 0,005 мг/кг). В продуктах детского и профилактического питания афлатоксины не допускаются. Допустимая суточная доза (ДСД) - 0,005...0,01 мкг/кг массы тела.

Трихотецены

В настоящее время известно более 40 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ). В зависимости от структуры трихотеценового ядра ТТМТ делят на 4 группы: А, В, С, D.

ТТМТ представляют собой бесцветные кристаллические химически стабильные соединения, плохо растворимые в воде. Микотоксины типа А растворимы в умеренно полярных растворителях (ацетон, этилацетат, хлороформ); типа В - в более полярных растворителях (метанол, этанол). В целом ТТМТ типа А более токсичны, чем типа В, а соединения, относящиеся к типу Д, несмотря на наличие двух эпоксидных групп, малотоксичны. Основные физико-химические свойства некоторых ТТМТ приведены в табл. 3.5.

Таблица 3.5

Основные физико-химические свойства некоторых трихотеценовых микотоксинов

Микотоксин	Молекулярная формула	Молекулярная масса	Точка плавления, °С	Поглощение в УФ, нм-	Значение R-
Т-2-токсин	С24Н34О9	466	150...151	Голубая	0,52
Дезоксини-валенол	С15Н20О6	296	131...135	»	0,24

В системе хлороформ - ацетон 3:2

Эти токсины не обладают флюоресценцией, и для их обнаружения после разделения методом ТСХ применяют различные способы обработки с целью получения окрашенных или флюоресцирующих производных. Так, при обработке хроматографических пластин 10 % спиртовым раствором хлорида алюминия и после нагревания при 90±1 °С дезоксиниваленол флюоресцирует голубым цветом.

Микроскопические грибы, продуцирующие ТТМТ, широко распространены в природе и представлены как строго сапрофитными (Stachybotrys alternans), так и фитопатогенными (Trichoderma roseum, Myrothecium verruca-ria) видами. Различные виды Fusarium, к которым относится большинство продуцентов этих токсинов, отличаются выраженной способностью приспосабливаться к изменяющимся условиям существования, что обусловливает возможность перехода их от сапрофитной стадии роста к паразитированию на тканях высших растений, ослабленных вследствие воздействия каких-либо неблагоприятных факторов окружающей среды.

Основные продуценты Т-2 токсина были выделены из кормов и продовольственного сырья, явившихся причиной алиментарных токсикозов у сельскохозяйственных животных и людей. К ним относятся: F. poae, F. acimina-tion, F. sporotrichioides, F. sulphureum, F. oxy-sporum, F. tricinctum и F. solani.

Дезоксиниваленол (вомитоксин) продуцируется главным образом различными штаммами F. graminearum, F. culmorum, F. nivale.

Следует подчеркнуть, что один и тот же вид гриба - продуцента может синтезировать несколько ТТМТ.

Токсинообразование. Грибы рода Fusarium в естественных условиях интенсивно накапливают токсины при повышенной влажности и пониженной температуре. В лабораторных условиях при культивировании токсичных штаммов Fusarium на зерновом субстрате максимальное образование Т-2 токсина наблюдалось через 4...6 недель при 8...12 °С. Характерной особенностью является усиление синтеза токсинов при попеременном изменении температуры инкубации. Например, предварительное воздействие на культуры F. sporotrichiella повышенными температурами (до 50 °С) или низкими приводило к усилению токсинообразования в 2... 4 раза. Максимальный синтез Т-2-токсина наблюдается при 8...14 °С, при 24 °С и выше, этот процесс значительно тормозится.

Температурный оптимум развития дезоксиниваленола (вомитоксина) значительно выше: 24...27 °С в культуре F. nivale. Интересно, что попеременное культивирование F. nivale при оптимальной и низкой температурах не стимулировало синтез токсина. Синтез дезоксиниваленола F. graminearum достигал максимума на 40-й день культивирования при 28 °С, a F. roseum - на 41-й день при 26 °С. Снижение температуры инкубации до 19,5 °С почти полностью подавляло этот процесс.

На токсинообразование влияет химический состав среды культивирования. В культуре F. sporotrichiella максимальный синтез токсинов наблюдается при использовании в качестве источника углерода целлобиозы, галактозы, мальтозы, маннита и крахмала, а в качестве источника азота - мочевины, углекислого ацетата и цитрата аммония, а также некоторых аминокислот (аланина, глицина, валина, тирозина и глутаминовой кислоты). Некоторые минеральные вещества существенно влияют на синтез токсинов F. sporotri-chiella: избыток серы и железа стимулирует его, недостаток в среде серы подавляет; цинк, ванадий и магний стимулируют, а кобальт полностью подавляет рост мицелия.

В настоящее время у нас в стране и за рубежом отмечается увеличение заболевания посевов пшеницы, ячменя и других колосовых культур фузариозом. Заболеванию способствуют дождливое лето, высокая температура и высокая относительная влажность воздуха.

Различают две формы фузариоза.

При раннем фузариозе зерно повреждается в фазу молочной спелости. Потери урожая составляют 30...50 %. Зерно белесоватое, щуплое, морщинистое, легковесное, с хрупким меловидным эндоспермом, легко разламывается пальцами. При этом наблюдается полная потеря стекловидности, зародыш нежизнеспособный, его срез темного цвета.

При позднем фузариозе зерна по размерам и форме не отличаются от здоровых. Эти зерна остаются в партии товарного зерна и представляют наибольшую опасность. При обеих формах фузариоза на поверхности зерен под лупой обнаруживается мицелий гриба в области зародыша и бороздки.

По степени зараженности различают зерно фузариозное, зерно с признаками фузариев и зерно, обсемененное с поверхности спорами и мицелием фузариев без изменения его свойств.

Фузариозное зерно имеет конидиальные плодоношения этих микрогрибов. Признаком скрытых фузариев считают розовое или малиново-красное окрашивание зерен, а также их морщинистость и вздутость.

С зерновыми продуктами, зараженными грибами Fusarium, связаны два известных заболевания людей.

Одно из них, получившее название «пьяный хлеб», возникает при использовании в пищу фузариозного зерна. Оно было впервые описано И. А. Пальчевским в 1882 г. на Дальнем Востоке. Заболевание сопровождается пищеварительными расстройствами и нервными явлениями - человек теряет координацию движений, затем возможны паралич и смерть. Это происходит вследствие накопления в зерновке вомитоксина. Отравлению «пьяным хлебом» подвержены и сельскохозяйственные животные, причем ядовитым может быть не только зерно, но и солома. Второе заболевание - алиментарная токсическая алейкия - отмечалось в СССР во время второй мировой войны при использовании в пищу перезимовавшего под снегом зерна. Болезнь вызывалась токсигенными штаммами микрогрибов, выделявшими в зерно ядовитые липиды. Наиболее токсичны перезимовавшие под снегом просо и гречиха, менее опасны пшеница, рожь и ячмень. Зерно, сохранившее всхожесть, не вызывает отравления, так как, в первую очередь, грибами и токсинами поражается зародыш. Влажное зерно, зимовавшее в буртах, также может стать ядовитым.

Пригодность партий зерна, содержащих фузариозные зерна, оценивается по количеству в них вомитоксина. Исследование фуражного зерна и других кормов на вомитоксин проводят станции защиты растений, агрохимические и ветеринарные лаборатории.

В комбикормах, кормосмесях, рационах для всех видов животных допускается содержание вомитоксина не более 1 мкг/кг. На продовольственные цели без ограничения можно принимать партии зерна пшеницы с содержанием фузариозных зерен до 1 %.

В соответствии с установленными Министерством здравоохранения России нормами принятое зерно пшеницы может быть использовано на продовольственные цели при содержании вомитоксина не более 1 мг/кг в сильной и твердой пшенице и до 0,5 мг/кг в мягкой пшенице. На кормовые цели зерно может быть использовано при концентрациях вомитоксина не более 2 мг/кг.

Допустимые уровни Т-2 токсина не должны превышать 0,1 мг/кг. Зеараленон

Микроскопические грибы рода Fusarium помимо ТТМТ могут продуцировать и другие микотоксины, среди которых наибольшее практическое значение имеет зеараленон.

По своей структуре зеараленон является лактоном резорциловой кислоты. Природный зеараленон имеет транс-конфигурацию. Он представляет собой белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде и n-гексане, хорошо растворимое в этаноле, метаноле, ацетонитриле, ацетоне и бензоле.

Зеараленон обладает сине-зеленой флюоресценцией в ультрафиолетовом свете при 360 нм.

Токсинообразование. Основным продуцентом зеараленона является F. graminearum, но в лабораторных условиях способность синтезировать этот микотоксин обнаружена у F. moniliforme и F. tricinctum.

Максимальное токсинообразование наблюдается при культивировании F. graminearum на зерновых субстратах (рис, пшеница, кукуруза). При этом инкубация проводится в два этапа: сначала две недели при 22...25 °С, а затем 8 недель при 15 °С. При влажности субстрата ниже 25 % токсинообразование резко снижается. При одновременном культивировании F. graminearum с другими грибами (A.flavus, A. niger, A. ruber и различными видами Penicillium) токсинообразующая способность подавляется.

Зеараленон часто обнаруживается вместе с другими микотоксинами, включая афлатоксины, охратоксины, токсин Т-2 и другие трихотеценовые токсины.

Установлено, что зеараленон обнаруживается в зерне, в частности, в кукурузе, пшенице, ячмене, овсе, сорго, кунжуте, а также кукурузном силосе, масле, крахмале, если они произведены из кукурузы, содержащей микотоксин.

Токсичность зеараленона заключается в развитии тяжелого гиперэстрогенизма у домашнего скота и мутагенном действии на организм человека.

Предельно допустимая концентрация зеараленона в зерне, зерновых продуктах, орехах, семенах масличных растений, жирах, маслах, белковых изолятах - 1 мг/кг; в продуктах детского и диетического питания его присутствие не допускается.

Патулин

Патулин был впервые выделен в 1943 г. из культуры Penicillium patulum как антибиотик.

Обнаружение у патулина высокой токсичности, мутагенных и канцерогенных свойств, а также выявление его в качестве загрязнителя пищевых продуктов заставляет отнести патулин к особо опасным микотоксинам.

По химической структуре патулин представляет собой 4-гидро-ксифуропиран.

Продуцентами патулина являются различные виды Penicillium -P. expansion, P. claviforme, P. urticae (P. patulum), P. cyclopium, P. viri-dicatum, P. roqueforti; и Aspergillus - A. clavatus, A. terreus, A. giganyeus; а также Bys-sochlamys fulva и В. nivea.

Продуценты патулина поражают преимущественно фрукты и некоторые овощи. Токсин обнаруживается в яблоках, грушах, абрикосах, персиках, черешне, винограде, бананах, клубнике, голубике, бруснике, облепихе, томатах, а также фруктовых соках, компотах, пюре и джемах. Чаще, чем другие плоды, патулином загрязняются яблоки. Следует подчеркнуть, что патулин концентрируется в основном в подгнившей части яблока, в то время как в неповрежденной части определяется только около 1 % общего количества токсинов.

Однако в томатах независимо от размеров подгнившего участка патулин распределяется равномерно по всей ткани. Экспериментально доказано, что цитрусовые и некоторые овощные культуры (картофель, лук, редис, редька, баклажаны, цветная капуста, тыква и хрен) обладают естественной резистентностью к заражению продуцентами патулина.

Максимальное токсинообразование наблюдается обычно при температуре 21...30 °С.

Патулин оказывает мутагенное действие на организм человека и животного - изменение генетической информации, тератогенное действие, приводящее к появлению уродств и отклонениям в развитии молодого организма, и некротическое действие, вызывающее гибель клеток.

Предельно допустимая концентрация патулина, по медико-биологическим требованиям, предъявляемым к фруктовым и овощным сокам, пюре, составляет не более 0,05 мг/кг; в продуктах детского и диетического питания присутствие следов патулина не допускается.

Эрготоксины

Эрготоксины - основные действующие вещества из плодовых тел (склероциев) микрогриба спорыньи. Этот гриб поражает более 150 видов дикорастущих и культурных злаков, главным образом рожь, а также пшеницу, овес, ячмень и др. Всего в склероциях спорыньи содержится около 50 соединений, по химической природе разделяющихся на производные лизергиновой кислоты и флавиновые алкалоиды. Производными лизергиновой кислоты являются эрготамин, эргозин, эргосекалин, эргокристин и т.д. Вторая группа представлена агроклавином, элимоклавином, сетоклавином.

Эрготоксины обладают выраженной биологической активностью. Под их действием наступает спазм гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, снижаются эффекты от адреналина и серотонина, развиваются галлюцинации, стимулируется дыхательный центр. Дегидрированные производные алкалоидов спорыньи - дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин - обладают а-адреноблокирующей активностью и вызывают снижение артериального давления.

Отравления возникают при попадании в пищеварительную систему склероциев спорыньи (вместе с зерном, мукой, печеным хлебом). При содержании в зерне более 2 % по массе склероциев возможно развитие массовых отравлений. В процессе выпечки хлеба из муки, загрязненной эрготоксинами, их содержание в пшеничном хлебе падает почти до нуля, а в ржаном - на 85 %. При длительном хранении муки с измельченными склероциями в течение не менее 2 лет содержание в ней эрготоксинов значительно снижается.

Основные симптомы отравления спорыньей могут проявляться в двух клинических формах: гангренозной - «антонов огонь» и конвульсивной -«злые корчи». При гангренозной форме: острые боли и чувство жжения в конечностях, развитие сухой гангрены (вплоть до отторжения мягких тканей или целых конечностей - в местах суставных сочленений). Наиболее тяжелой формой является конвульсивная, характеризующаяся психическими расстройствами, возникающими через 2... 3 недели, а в тяжелых случаях и на третьи сутки. Отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе. Воздействие на центральную нервную систему сопровождается бессонницей, оглушенностью, трансформирующейся в психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольное. Болезненные тонические судороги чередуются с эпилептиформными припадками.

В продовольственном зерне примесь склероциев спорыньи не допускается; в фуражном - допускается не более 0,05 %.

Микотоксины Alternaria

В настоящее время внимание исследователей привлекают к себе микотоксины, продуцируемые микроскопическими грибами рода Alterneria. Токсигенные штаммы Alternaria и продуцируемые ими токсины выявлены в основном в зерновых культурах, в семенах хлопчатника, цитрусовых, яблоках, томатах и продуктах их переработки. По химической структуре микотоксины Alternaria разделяют на две основные группы:

* производные ксантона - альтернариол, метиловый эфир альтернариола, альтенуизол, альтенуен и др.;

* антрахиноновые пигменты - тенуазоновая кислота, альтенин, альтернариевая кислота и др. Главным продуцентом первой группы микотоксинов является Altenaria alternata, второй группы - Alternaria solani, A. kikuchiaha и А. zinniae. Кроме того, из культур A. alternata и A. mali выделены два метаболита с неустановленной структурой - альтертоксины I и II.

Наиболее высокой токсичностью среди микотоксинов Alternaria выделяются альтернариол, метиловый эфир альтернариола и тенуазоновая кислота. Некоторые исследователи считают, что микотоксины Alternaria вызывают такое гематологическое заболевание, как Onyalai. Симптомами заболевания является нарушение структуры печени и селезенки, сопровождающееся их некрозами, кровоизлиянием в скелетных мышцах, в подкожной жировой клетчатке, сердечной мышце и кишечнике. Биохимические механизмы действия микотоксинов Alternaria достаточно не изучены.

В настоящее время усилен контроль за загрязнением пищевых продуктов данными микотоксинами во многих странах мира. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, ФАО и ЮНЕП, накопленным международным опытом создана многоступенчатая система контроля.

Кондитерские изделия: сахаристые, конфеты и подобные изделия, какао, какао-порошок, шоколад, кофе	Афлатоксин В1 Зеараленон (дополнительно к орехам) Для печенья регламентируется по сырью	0,005 1,0
Плодово-овощная продукция: свежие и свежемороженые овощи и картофель, фрукты и виноград, ягоды	Патулин Афлатоксин В1 (дополнительно для чая, овощных, фруктовых соков и пюре)	0,05 0,005
Жировые продукты: масло растительное, маргарин, масло коровье	Афлатоксин В1 Зеараленон По сырью Микотоксин В1 Афлатоксин В1 (сырье для детских и диетических продуктов) Афлатоксин М1	0,005 1,0 Не допускается <0,001 0,0005
Напитки и продукты брожения (пиво, вино, водка и другие спиртные напитки)	Микотоксины регламентируются в сырье
Другие продукты: изоляты и концентраты белка, казеин отруби пшеничные	Афлатоксин В1 Зеараленон Афлатоксин В1 (сырье для детских и диетических продуктов) Афлатоксин М1 Афлатоксин В1 Зеараленон Т-2-токсин Дезоксиниваленол	0,005 1,0 <0,001 0,0005 0,005 1,0 0,1 1,0

3.3 Химические ксенобиотики

3.3.1 Меры токсичности веществ

Количественная характеристика токсичности веществ достаточно сложна и требует многостороннего подхода. Судить о ней приходится по результатам воздействия вещества на живой организм, для которого характерна индивидуальная реакция, индивидуальная вариабельность, поскольку в группе испытуемых животных всегда присутствуют более или менее восприимчивые к действию изучаемого токсина индивидуумы.

Существуют две основные характеристики токсичности - ЛД50 и ЛД ]00. ЛД - аббревиатура летальной дозы, т. е. дозы, вызывающей при однократном введении гибель 50 или 100 % экспериментальных животных. Дозу обычно определяют в размерности концентрации. Токсичными считают все те вещества, для которых ЛД мала. Принята следующая классификация веществ по признаку острой токсичности (ЛД50 для крысы при пероральном введении, мг/кг):

Чрезвычайно токсичные < 5

Высокотоксичные 5...50

Умеренно токсичные 50.. .500

Малотоксичные 500...5 000

Практически нетоксичные 5 000...15 000

Практически безвредные >15 000

Величина t^5 характеризует время полувыведения токсина и продуктов его превращения из организма. Для разных токсинов оно может составлять от нескольких часов до нескольких десятков лет.

В случае одновременного и последовательного поступления в организм нескольких чужеродных веществ обнаруживается их комбинированное действие. Оно является результатом физических или химических взаимодействий друг с другом или с микро- или макронутриентами пищи; индукции или ингибирования ферментных систем, других биологических процессов.

Различают два основных эффекта:

антагонизм - эффект воздействия двух или нескольких веществ, при котором одно вещество ослабляет действие другого вещества (например, действие ртути и селена в организме животных и человека);

синергизм - эффект воздействия, превышающий сумму эффектов воздействия каждого фактора (например, комбинированное воздействие ксенобиотиков и некоторых медикаментов).

При хронической интоксикации решающее значение приобретает способность вещества проявлять кумулятивные свойства, т. е. накапливаться в организме и передаваться по пищевым цепям. В связи с возникающей опасностью отдаленных последствий важнейшее значение приобретают следующие воздействия ксенобиотиков:

канцерогенное (возникновение раковых опухолей);

мутагенное (качественные и количественные изменения в генетическом аппарате клетки);

тератогенное (аномалии в развитии плода, вызванные структурными, функциональными и биохимическими изменениями в организме матери и плода).

На основе токсикологических критериев (с точки зрения гигиены питания) международными организациями ООН, ВОЗ, ФАО и др., а также органами здравоохранения отдельных государств приняты следующие базисные (основные) показатели: ПДК, ДСД и ДСП.

ПДК (предельно допустимая концентрация) - установленные законом предельно допустимые с точки зрения здоровья человека количества вредных (чужеродных) веществ в атмосфере, воде, продуктах питания с точки зрения безопасности их для здоровья человека. ПДК - это такие концентрации, которые при ежедневном воздействии в течение сколь угодно длительного времени не могут вызывать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследований, в жизни настоящего и последующих поколений.

ДСД (допустимая суточная доза) - ежедневное поступление вещества, которое не оказывает негативного влияния на здоровье человека в течение всей жизни.

ДСП (допустимое суточное потребление) - величина, рассчитываемая как произведение ДСД на среднюю величину массы тела (60 кг).

3.3.2 Токсичные элементы

Токсичные элементы являются наиболее распространенными загрязнителями пищевых продуктов. Они имеют важную особенность. Большинство из них относится к рассеянным элементам (микроэлементам), которые присутствуют в микроколичествах повсеместно: в подземных и поверхностных водах, горных породах, почвах, атмосферном воздухе, растениях и животных. С пищей, водой и воздухом эти вещества поступают в организм человека.

При этом по мере загрязненности почв металлами увеличивается их содержание в сельскохозяйственных растениях, а затем и продуктах животного происхождения Потребление пищевых продуктов, содержащих повышенные количества тяжелых металлов, представляет риск для здоровья людей, который может проявляться острыми и хроническими интоксикациями, а также мутагенным, канцерогенным и эмбриотоксическим эффектами. Для предупреждения этих последствий необходим строгий контроль со стороны органов госсанэпиднадзора за попаданием в пищевую продукцию соединений токсичных элементов как из внешней среды, так и в результате деятельности человека, направленной на интенсификацию процессов производства продуктов питания.

Во всех видах продовольственного сырья и пищевых продуктов нормируются токсичные элементы: свинец, мышьяк, кадмий, ртуть. Дополнительно к перечисленным элементам в консервированных продуктах (консервы из мяса, мясорастительные; консервы из субпродуктов; консервы птичьи; консервы молочные; консервы и пресервы рыбные; консервы из печени рыб; консервы овощные, фруктовые, ягодные; консервы грибные; соки, нектары, напитки, концентраты овощные, фруктовые, ягодные в сборной жестяной или хромированной таре; джемы, варенье, повидло, конфитюры, плоды и ягоды, протертые с сахаром, плодоовощные концентраты с сахаром в сборной жестяной или хромированной таре) нормируются олово и хром. В продуктах переработки растительных масел и животных жиров, включая рыбный жир (маргарины, кулинарные жиры, кондитерские жиры, майонезы, фосфатидные концентраты), наряду со свинцом, мышьяком, кадмием и ртутью нормируется никель. Дополнительно к свинцу, мышьяку, кадмию и ртути в коровьем масле, топленых животных жирах, жировых продуктах на основе сочетания животных и растительных жиров нормируются медь и железо, в загустителях.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

элементами. Для большинства из них определена оптимальная физиологическая потребность. Так, для взрослого человека суточная потребность в некоторых биомикроэлементах приведена в табл. 3.7.

Биологически активными являются и некоторые другие элементы, способные стимулировать определенные физиологические процессы в организме (например, мышьяк - кроветворение), однако их жизненная необходимость до сих пор не доказана. Все микроэлементы, даже эссенциальные, в определенных дозах токсичны. Из них только 4 (свинец, мышьяк, кадмий, ртуть) могут быть безоговорочно отнесены к токсичным. Они не являются жизненно необходимыми и даже в малых дозах приводят к нарушению нормальных метаболических функций организма.

Таблица 3.7

Суточная потребность человека в биомикроэлементах

Биомикроэлемент	Суточная потребность, мг/сут
Co	0,1...0,2
Cu	2...2,5
F	2...3
Fe	15...20
I	0,2
Mn	5...6
Mo	0,2...0,3
Ni	0,6...0,8
Zn	10...12

Загрязнение водоемов, атмосферы, почвы, сельскохозяйственных растений и пищевых продуктов токсичными металлами обусловлено действием следующих факторов:

выбросов промышленных предприятий и ТЭЦ (особенно угольной, металлургической и химической промышленности);

выбросов городского транспорта (имеется в виду загрязнение свинцом от сгорания этилированного бензина);

использованием в сельском хозяйстве металлсодержащих пестицидов;

применения в консервном производстве некачественных внутренних покрытий и при нарушении технологии припоев;

контакта с оборудованием (для пищевых целей допускается весьма ограниченное число сталей и других сплавов).

Присутствие соединений металлов в пищевых продуктах в количествах в 2.3 раза превышающих фоновые, нежелательно, а в количествах, превышающих допустимые уровни - недопустимо. В России подлежат обязательному контролю в пищевых продуктах 10 химических элементов -свинец, мышьяк, кадмий, ртуть, цинк, медь, олово, хром, никель, железо.

Свинец (РЬ)

* История применения свинца очень древняя, что связано с относительной простотой его получения и большой распространенностью в земной коре (1,610-3 %). Об опасности, связанной с использованием свинцовых изделий, человечеству было известно, по крайней мере, 2 000 лет назад. Во времена расцвета Древнего Рима были введены в употребление свинцовые трубы для водопроводов и металлические сплавы, содержащие свинец, для кухонной посуды и сосудов для питья. Можно с уверенностью полагать, что в этот период у представителей высших слоев римского общества в организме накапливались повышенные количества свинца. Исследование содержания свинца в скелетах из захоронений того времени подтверждает это предположение. На этих данных базируются теории, объясняющие упадок римского могущества хроническим свинцовым отравлением тогдашней интеллигенции. Отравления, которые наблюдали в Древней Греции у работавших со свинцом людей, получили название сатурнизма или плюмбизма. Симптомами отравлений являлись колики, сопровождавшиеся бредовым состоянием и параличами. Это отметил еще Гиппократ в 400 г. до н.э., наблюдая за людьми, работавшими со свинцом. Во времена Плиния (начало нашей эры) корабельные плотники, покрывая остов корабля свинцовыми белилами, завязывали рот, чтобы избежать отравления.

Свинец - один из самых распространенных и опасных токсикантов. Он находится в микроколичествах почти повсеместно. Источник природного свинца в биосфере - горные породы, которые содержат его от 0,8 до 2 000 мкг/кг. Средний уровень свинца в поверхностном слое почвы - 1,6 мг/кг.

Свинец, как правило, сопутствует другим металлам, чаще всего цинку, железу, кадмию и серебру. Большие залежи свинецсодержащих руд встречаются во многих частях света. Мировое производство свинца составляет более 3,5 млн т в год.

Свинец используют в виде металла и его химических соединений. В настоящее время перечень областей его применения очень широк. Наибольшая доля добываемого свинца идет на изготовление свинцовых аккумуляторов для автомобилей, электротранспорта и других целей. Его традиционно используют в химическом машиностроении, атомной и военной промышленности, для изготовления электрических кабелей, телевизионных трубок и флуоресцентных ламп, при производстве эмалей, лаков, хрусталя, пиротехнических изделий, спичек, пластмасс, для пайки швов жестяных банок, в полиграфии.

В результате производственной деятельности человека в природные воды ежегодно попадает 500...600 тыс. т РЬ, значительная часть которого оседает на дне водоемов. В атмосферу в переработанном и мелкодисперсном состоянии выбрасывается около 450 тыс. т РЬ. Попадающий в атмосферу свинец может переноситься с воздушными течениями на большие расстояния и постепенно оседает на поверхности земли и водоемов. Так, в Балтийское

море ежегодно поступает 5 400 т РЬ, причем 75 % этого количества попадает из воздуха.

Основными источниками загрязнения атмосферы свинцом являются:

* выхлопные газы автотранспорта (260 тыс. т);

* сжигание каменного угля (около 30 тыс. т) и других видов топлива;

* отходы многих промышленных предприятий.

В тех странах, где использование бензина с добавлением тетраэтилсвинца сведено к минимуму, содержание свинца в воздухе удалось многократно снизить.

Загрязнение окружающей среды свинцом также происходит при сбросе вод из рудников и обработке фруктов и овощей пестицидами.

В продукцию сельского хозяйства свинец может попадать из почвы, на которой она выращивается; в продукцию животноводства - из кормов и питьевой воды.

Многие растения накапливают свинец, который передается по пищевым цепям и обнаруживается в мясе и молоке сельскохозяйственных животных, особенно активное накопление свинца происходит вблизи промышленных центров и крупных автомагистралей. В пахотном слое почвы вблизи автомагистралей с интенсивным движением уровень свинца, как и вблизи его природных залежей, достигает 100 - 1 000 мг/кг. При этом в радиусе нескольких километров от предприятий, перерабатывающих свинец, содержание РЬ в сельскохозяйственной продукции может превышать величину ПДК (0,5 мг/кг) в несколько раз и достигать следующих значений, мг/кг: в баклажанах - 0,5...0,75, в помидорах - 0,6...1,2; в огурцах - 0,7...1,1; в картофеле - 0,7...1,5; в перце - 1,5...4,5; в различных сортах винограда - 1,8...3,8; в пшенице и горохе - 20.22; в зеленой и сухой растительной массе, потребляемой как фураж, - соответственно 36 и 60.

В подземных водах концентрация свинца невелика: 0,1.20 мкг/л; в водах океана и незагрязненных открытых водоемов - 0,3.5 мкг/л.

Загрязнение свинцом продуктов питания происходит также в процессе их переработки при контакте со следующими материалами:

* свинцовым припоем в швах жестяных банок;

* оловом, используемым для лужения пищеварочных котлов и покрытия консервной жести;

* эмалями и красками покрытий аппаратуры, посуды, тары;

* свинцовой глазурью, наносимой на керамическую посуду. Установлено, что около 20 % свинца в ежедневном рационе человека

поступает из консервов, в том числе 13 % из припоя и 7 % - из самого продукта.

По данным ФАО, ежедневно в организм человека с пищей поступает 0,2.0,3 мг, с водой - 0,02 мг этого токсичного металла. Содержание свинца в продуктах питания растительного происхождения в среднем составляет 0,2 мг/кг и в различных продуктах таково, мг/кг: фрукты - 0,01.0,6; овощи - 0,02.1,6; крупы - 0,03.3,0; хлебобулочные изделия - 0,03.0,82. В продуктах животноводства содержание свинца следующее, мг/кг: мясо - 0,01.0,78; молоко 0,01.0,1. В водных организмах уровень свинца в значительной степени зависит от его содержания в воде. Средняя концентрация свинца в рыбе - 0,01.0,78 мг/кг. Однако в рыбах, выловленных из крупных рек и Балтийского моря, она может достигать от 0,01 до 1,7 мг/кг. В настоящее время считается установленным, что количество свинца, поступающего в организм человека с пищей, значительно превышает его поступление из атмосферного воздуха. Схема путей поступления свинца в организм человека представлена на рис. 3.6.

Рис. 3.6. Схема путей поступления свинца в организм человека

Свинец не принадлежит к эссенциальным микроэлементам, а является примесным токсическим элементом. ФАО установила в качестве максимально допустимого поступления свинца для взрослого человека 0,42 мг/сутки (3 мг/нед). В случае, если его поступление превышает эту величину, содержание свинца в организме начинает быстро нарастать. Величина ПДК в питьевой воде - 0,05 мг/л.

В организме взрослого человека усваивается в среднем 10 % поступившего с пищей свинца, в организме детей - 30.. .40 %. Из крови свинец поступает в мягкие ткани и кости, где депонируется в виде фосфата.

Механизм токсического действия свинца имеет двойную направленность. Во-первых, блокада функциональных SH-групп белков и, как следствие, - инактивация ферментов, во-вторых, проникновение свинца в нервные и мышечные клетки, образование лактата свинца, затем фосфата свинца, которые создают клеточный барьер для проникновения ионов Са2+.

Свинец воздействует в основном на кроветворную, нервную, пищеварительную системы и почки. Он ингибирует в костном мозге ряд ферментов, которые определяют синтез гема, в результате чего развивается анемия, являющаяся одним из давно известных симптомов хронического отравления свинцом. На ранних стадиях интоксикации увеличивается доля молодых эритроцитов - ретикулоцитов и базофильно-зернистых эритроцитов, позже снижается содержание гемоглобина. В моче отмечается повышение уровня порфиринов, являющихся вторичными аномалиями, связанными с действием свинца на систему синтеза гема. Особенно чувствительны к повреждающим воздействиям свинца нейроны центральной и периферической нервной системы. Изменения эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта вызывает желудочно-кишечный синдром свинцовой интоксикации. Обращает внимание способность свинца к кумуляции в костной ткани.

Ежедневное поступление 2,0 мг свинца может привести к развитию интоксикации через несколько месяцев, а 10,0 мг - через несколько недель.

Мутагенное действие свинца безоговорочно установлено на экспериментальных животных, а также при обследовании людей, контактирующих с ним в условиях производства. Однако до последнего времени было неизвестно, обладает ли мутагенным действием свинец, попадающий в пищевые растения, биотрансформирующийся в них и находящийся там в связанной с какими-либо компонентами клетки форме. Исследования сотрудников ГУ НИИ питания РАМН показали, что биологически связанный свинец, содержащийся в растительных или животных продуктах питания, проявляет мутагенное действие в меньшей степени, чем свинец, содержащийся в других объектах окружающей среды.

Основными мишенями при воздействии свинца являются кроветворная, нервная и пищеварительная системы, а также почки. Свинцовая интоксикация может приводить к серьезным нарушениям здоровья, проявляющимся в частых головных болях, головокружениях, повышенной утомляемости, раздражительности, ухудшении сна, мышечной гипотонии, а в наиболее тяжелых случаях к параличам и парезам, умственной отсталости. Неполноценное питание, дефицит в рационе кальция, фосфора, железа, пектинов, белков (или повышенное поступление кальциферола) увеличивают усвоение свинца, а следовательно - его токсичность. При этом на всасывание свинца в кишечнике влияет состав рациона. Пониженное содержание в рационе кальция, железа, пектинов, белков и повышенное поступление витамина В увеличивают усвоение свинца. Хроническая интоксикация свинцом развивается медленно.

Из организма свинец выводится с фекалиями (90 %), мочой, а также с грудным молоком. Биологический период полувыведения свинца из мягких тканей около 20 дней, а из костей - до 20 лет.

В сельскохозяйственную продукцию свинец может попадать из почвы, на которой выращивается, и грунтовых вод; в продукты животноводства - из кормов и питьевой воды.

Проводимые в разных странах исследования свидетельствуют о большой концентрации свинца (а также и кадмия) в зонах автомагистралей. В пахотном слое почвы вблизи автомагистралей с интенсивным движением уровень свинца, как и вблизи его природных залежей, достигает 100...1000 мг/кг. При этом к факторам, влияющим на накопление свинца, относятся расстояние от дороги, рельеф местности, грузонапряженность, направление ветров, вид растений и другие.

Для профилактики поступления свинца в организм человека с пищевым рационом необходимо учитывать все названные выше пути возможного загрязнения им пищевых продуктов и питьевой воды. При производстве керамической посуды можно использовать только высококачественную готовую сплавленную (фриттированную) глазурь, содержащую не более 12 % химически прочно связанного свинца. Примесь свинца в олове, используемом для лужения котлов, ограничивается 1 %; в оловянных покрытиях консервной жести концентрация свинца не должна превышать 0,04 %

Предельно допустимые концентрации свинца в основных пищевых продуктах представлены на рис. 3.7.

Рис. 3.7. ПДК свинца в основных пищевых продуктах

Ртуть (Hg)

* В эпоху Ренессанса ртуть в основном ценилась своими медицинскими свойствами, а также использовалась в смеси с другими металлами как средство серебрения зеркал. Для средневековых алхимиков ртуть имела

особую ценность и играла важную роль в поисках философского камня - таинственного вещества, которое превращает простые металлы в золото. В ХХ в. было доказано, что ртуть участвует во многих реакциях как катализатор.

В 50-х годах в заливе Минамата в Японии районы рыбного промысла из-за промышленных выбросов были загрязнены метилртутью. Концентрация ртути в рыбе и моллюсках в этом заливе составила свыше 29 мг/кг. При употреблении такой рыбы в организм ежедневно поступало 30 мг Щ и более. Трагедия Минаматы заключается в том, что, несмотря на чрезвычайно высокое содержание метилртути в заливе, меры по предотвращению дальнейшего поступления ртути в его воды не были приняты, и загрязнение продолжалось вплоть до 70-х годов. К февралю 1977г. общее число случаев отравления составило 121, причем 46 со смертельным исходом Наблюдалось 22 случая врожденного отравления, когда у матерей, потреблявших загрязненную рыбу, рождались младенцы с мозговыми отклонениями: паралич, отставание в развитии, нарушение координации движений (больные напоминали «дышащих деревянных кукол»). Подобная эпидемия, произошедшая также в Японии на реке Агано (префектура Ниигата), привела к 49 случаям отравления, 6 из которых - со смертельным исходом.

В Финляндии беременным женщинам вовсе не рекомендуется употреблять рыбу в пищу. Шведские специалисты по гигиене продовольствия требовали снизить допустимую концентрацию ртути в рыбе из Балтийского моря до 0,5 или даже 0,2 мг/кг, так как предел, равный 1 мг/кг, ограждает человека только от симптомов острого отравления, но не предохраняет от других тяжелых последствий поражения ртутью (например, генетических повреждений).

Ртуть находит широкое применение в промышленности. Ежегодно в мире получают более 10 тыс. т ртути, которые используют следующим образом: 25 % - для производства электродов при получении хлора и щелочей, 20 % - в электрическом оборудовании, 15 % - при производстве красок, 10 % - для производства ртутных приборов, таких как термометры, 5 % - в производстве зеркал, в агрохимии и 3 % - в качестве ртутной амальгамы при лечении зубов, 22 % - при получении детонаторов, катализаторов (например, для производства ацетальдегида и поливинилхлорида), в производстве бумажной пульпы, фармацевтике и косметике, а также в военных целях. Промышленное значение имеют высокотоксичные неорганические соединения ртути, в частности сулема, из которой получают другие ртутные соединения и которая применяется при травлении стали. Органические соединения ртути применяли в качестве фунгицидов при обработке зерна. Однако с тех пор, как стало известно об опасности подобных соединений, во многих странах их использование было запрещено. Кроме 10 тыс. т ртути, добываемых в мире при горнорудных разработках, еще 10 тыс. т металла выделяется в окружающую среду при сгорании угля, нефти и газа, добыче пустой породы и других индустриальных разработках.

Ртуть - один из самых опасных и высокотоксичных элементов, обладающий способностью накапливаться в растениях и в организме животных и человека, т. е. является ядом кумулятивного действия. Ртуть - единственный металл, представляющий собой при комнатной температуре жидкость, однако она может существовать в различных физических состояниях и химических формах. Кроме элементного состояния (Fig0), ртуть образует неорганические и органические соединения, в которых проявляет степень окисления +1 и +2.

Токсичность ртути зависит от вида ее соединений, которые по-разному всасываются, метаболизируются и выводятся из организма. Из металлорганических соединений с точки зрения токсикологии наиболее важными являются алкилртутные соединения с короткой цепью: метил-, этил-, диметил-, пропилртуть. В них связь ртути и углерода является устойчивой, не разрушается водой, кислотами и основаниями, что объясняется слабым сродством ртути к кислороду.

Механизм токсического действия ртути связан с ее взаимодействием с сульфгидрильными группами белков. Блокируя их, ртуть изменяет свойства или инактивирует ряд жизненно важных ферментов (гидролитических и окислительных). Ртуть, проникнув в клетку, может включиться в структуру ДНК, что сказывается на наследственности человека. Мозг проявляет особое сродство к метилртути и способен аккумулировать почти в 6 раз больше ртути, чем остальные органы. При этом более 95 % Fg в тканях мозга находится в органической форме. В других тканях органические соединения деметилируются и превращаются в неорганическую ртуть. В эмбрионах ртуть накапливается так же, как и в организме матери, но содержание ртути в мозге плода может быть выше.

Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена; органические - обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца, селена.

Антагонистами ртути в организме человека являются цинк и, особенно, селен. Предполагают, что защитное действие селена обусловлено деметилированием ртути и образованием нетоксичного соединения - селено-ртутного комплекса.

В продуктах ртуть может присутствовать в трех видах: в виде атомарной ртути, а также ее неорганических и органических соединений. Случаи загрязнения пищевых продуктов металлической ртутью являются очень редкими. Ртуть плохо адсорбируется на продуктах и легко удаляется с их поверхности.

Ртуть относится к рассеянным в природе элементам; по распространению в земной коре она занимает 62-е место, средняя концентрация составляет 0,5 мг/кг). Основным источником поступления ртути в окружающую среду является естественный процесс ее испарения из земной коры и океанов в количестве 25...125 тыс. тонн ежегодно. Распределение и миграция ртути в окружающей среде осуществляются в виде круговорота двух типов: 1) перенос паров элементной ртути от наземных источников в Мировой океан; 2) циркуляция диметилртути, образуемой в процессе жизнедеятельности бактерий. Именно второй тип круговорота, включающий метилирование неорганической ртути в донных отложениях озер, рек и других водоемов, а также в Мировом океане, является ключевым звеном движения ртути по пищевым путям водных экологических систем, по которым она поступает в организм человека. Процесс биокумуляции ртути может включать следующие звенья: планктонные организмы (например, водоросли) - ракообразные - рыбы - птицы. Человек может включаться в такую пищевую цепь на любом этапе; в основном это происходит в результате потребления рыбы. Для человека представляет опасность потребление в пищу некоторых видов рыб, моллюсков. Мясо рыбы отличается наибольшей концентрацией ртути и ее соединений, поскольку активно аккумулирует их из воды и корма, в который входят различные гидробионты, богатые ртутью. Организм рыб также способен синтезировать метилртуть, которая накапливается в печени. Самое высокое содержание метилртути обнаружено в организме хищных рыб.

Если нехищные пресноводные рыбы могут содержать ртуть в пределах от 78 до 200 мкг/кг, а океанские нехищные рыбы от 300 до 600 мкг/кг, то хищные пресноводные рыбы - от 107 до 509 мкг/кг, а концентрация ртути у хищных океанских рыб достигает очень высоких значений. У некоторых видов рыб в мышцах содержится белок - металлотионеин, который с различными металлами, в том числе и с ртутью, образует комплексные соединения, способствуя тем самым накапливанию ртути в организме и передаче ее по пищевым цепям. У таких рыб содержание ртути достигает 500.20 000 мкг/кг (рыба-сабля) и 5 000.14 000 мкг/кг (тихоокеанский марлин). Среднее количество ртути в морских рыбах составляет 150 мкг на 1 кг их массы.

В организм человека ртуть поступает в наибольшей степени с рыбопродуктами, в которых ее содержание может многократно превышать ПДК. Поэтому в Финляндии, например, рекомендуется есть рыбу только 1.2 раза в неделю. Однако отказ от питания рыбой тоже не является надежной защитой от поступления в организм ртути, поскольку рыбную муку используют в качестве кормовой добавки для домашних животных. Растительные продукты также могут быть источником ртути, если выращиваются на загрязненных почвах или обрабатываются ртутьсодержащими пестицидами.

В основных пищевых продуктах содержание ртути обычно не превышает 60 мкг на 1 кг продукта и составляет (мкг/кг): в продуктах животноводства: мясо 6...20, печень 20...35, почки 20...70, молоко 2...12, сливочное масло 2...5, яйца 2...15; в съедобных частях сельскохозяйственных растений: овощи 3...59, фрукты 10...124, бобовые 8...16, зерновые 10...103; в шляпочных грибах 6.447, в перезрелых до 2 000 мкг/кг, причем в отличие от растений, в грибах может синтезироваться метилртуть. При варке рыбы и мяса концентрация ртути в них снижается, при аналогичной обработке грибов остается неизменной. Это различие объясняется тем, что в грибах ртуть связана с аминогруппами азотсодержащих соединений, в рыбе и мясе - с серосодержащими аминокислотами.

В организме взрослого человека содержится около 13 мг ртути, причем около 70 % - в жировой и мышечной ткани. Период полувыведения метилртути из организма человека (полупериод биологического распада соединений ртути) составляет около 70 дней. Однако процесс выведения ртути зависит от особенностей организма и может достигать 190 дней.

По рекомендациям ФАО/ВОЗ человек может получать с суточным рационом около 0,05 мг ртути. Безопасным уровнем содержания ртути в крови считают 50-100 мкг/л.

Высокая токсичность ртути обусловливает очень низкие значения ПДК: 0,0003 мг/м3 в воздухе и 0,0005 мг/л в воде.

Предельно допустимые концентрации ртути в основных пищевых продуктах представлены на рис. 3.8.

Рис. 3.8. ПДК ртути в основных пищевых продуктах

Кадмий (Cd)

* О большой опасности загрязнения почвы кадмием свидетельствует массовая интоксикация кадмием жителей бассейна реки Дзинцу в Японии. Цинковый рудник загрязнил кадмием реку, воду которой использовали для питья и орошения рисовых полей и соевых плантаций. Спустя 15...30 лет 150 человек умерли от хронического отравления кадмием. Содержание кадмия в рисе - основном продукте питания -достигало 600...1 000мкг/кг, что явилось причиной заболевания, вошедшего в историю эндемических отравлений тяжелыми металлами под названием итаи-итаи.

В природе кадмий не встречается в свободном виде и не образует специфических руд. Его получают как сопутствующий продукт при рафинировании цинка и меди. В земной коре содержится около 0,05 мг/кг кадмия, в морской воде - 0,3 мкг/л. По своей электронной конфигурации кадмий напоминает цинк. Он обладает большим сродством к тиоловым группам и замещает цинк в некоторых металлферментных комплексах. Кадмий легко образует пары. Кадмий относится к числу сильно ядовитых веществ и не является необходимым элементом для млекопитающих.

В организме человека среднего возраста содержится около 50 мг кадмия, 1/3 - в почках, остальное количество - в печени, легких и поджелудочной железе. Период полувыведения кадмия из организма составляет 13.40 лет.

Как металлический кадмий, так и его соли оказывают выраженное токсическое действие на людей и животных. Механизмы токсичности кадмия заключаются в том, что он ингибирует ДНК-полимеразу, нарушает синтез ДНК (стадию расплетения), разделяет окислительное фосфорилирование в митохондриях печени. Патогенез отравления кадмием включает также взаимодействие его с высокомолекулярными белками, особенно тиолсодержащими ферментами.

Механизм токсического действия кадмия связан с блокадой сульфгид-рильных групп белков; кроме того, он является антагонистом цинка, кобальта, селена, ингибирует активность ферментов, содержащих указанные металлы. Известна способность кадмия нарушать обмен железа и кальция. Все это может привести к широкому спектру заболеваний: гипертоническая болезнь, анемия, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность и другие. Отмечены канцерогенный, мутагенный и тератогенный эффекты кадмия.

Желудочно-кишечная абсорбция кадмия для человека составляет 3.8 %. На нее влияет уровень потребления цинка и растворимость солей кадмия. Будучи абсорбированным, кадмий остается в организме, подвергаясь лишь незначительной экскреции. Главные центры накопления - печень и почки. В этих органах 80 % кадмия связано с металлотионеинами. В то же время, биологической функцией металлотионеинов является участие их в гомеостазе необходимых элементов - цинка и меди. Поэтому кадмий, взаимодействуя с металлотионеинами, может нарушать гомеостаз биогенных меди и цинка.

Наличие кадмия в тканях вызывает симптомы, связанные с дефицитом меди, цинка и железа. Кальций плазмы крови снижает абсорбцию кадмия в кровь. Содержание кадмия в тканях тем больше, чем меньше количество кальция в пище. Хроническая интоксикация кадмием нарушает минерализацию костей и увеличивает концентрацию кальция в печени. Он также блокирует синтез витамина D.