Продукты электронного восстановления кислорода и их роль в жизни растений

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Продукты электронного восстановления кислорода и их роль в жизни растений

Мартын Вероника

1. Активные формы кислорода и их сигнальная роль у растений

Термин «активированный кислород» (или «активные формы кислорода» (АФК) наиболее часто используется в биологической литературе и обозначает совокупность коротко живущих, взаимопревращающихся и относительно реакционноспособных форм кислорода, возникающих в результате его электронного возбуждения или окислительно-восстановительных превращений. АФК - это общее название для супероксидного анион-радикала (О2?•), гидроксильного радикала (яОН), а также пероксида водорода (Н2О2) и синглетного кислорода (О2*) - нестабильных и высокореакционноспособных веществ.

Около 1% кислорода, присутствующего в растении, превращается в активированный кислород в различных субклеточных локусах: хлоропластах, митохондриях, плазмалемме, микросомах, пероксисомах, глиоксисомах, клеточной стенке. Существуют многочисленные механизмы и сигнальные трансдукционные пути, ведущие к генерации АФК. Образование АФК можно рассматривать как побочную реакцию, сопровождающую процессы переноса электронов по электронтранспортным цепям (ЭТЦ) митохондрий, хлоропластов и эндоплазматического ретикулума, когда О2 функционирует как альтернативный акцептор электронов. Другим источником АФК служат специальные ферменты, окисляющие определенные субстраты посредством О2, или неферментативные реакции. Кислород может активироваться фотодинамическими реакциями. Многие биологические компоненты являются эффективными фотосенсибилизаторами - молекулами, способными поглощать свет и индуцировать химические реакции с образованием АФК.

2. Продукты одноэлектронного восстановления кислорода

Супероксидный анион-радикал (О2-·) не обладает сильными окислительными свойствами, но представляет большую опасность, поскольку является источником образования более активных АФК. О2·- генерируется, в основном, за счет «паразитных» химических реакций, происходящих в начале и середине цепи дыхательных ферментов митохондрий. При этом донорами электронов служат ионы Fe3+, Cu2+, семихиноны и некоторые другие продукты дыхания. Этот радикал непосредственно не является тем агентом, который обуславливает окислительные процессы в биологических мембранах, поэтому инициирование свободнорадикальных процессов связывают с другими АФК. В отличие от кислорода, для передвижения которого мембраны не представляют преграды, супероксидный анион-радикал, обладая зарядом, окружен молекулами воды, что не дает ему возможности преодолеть гидрофобный мембранный барьер. Кроме того, время полужизни радикала составляет несколько микросекунд, поэтому он быстро становится источником других АФК, дисмутируя до пероксида водорода.

Гидропероксильный радикал (НО2·) - более сильный окислитель, чем О2-·. Он возникает при протонировании О2-· в кислой среде, при взаимодействии Н2О2 с органическими радикалами или О2-·, при радиолизе воды. Гидропероксильный радикал способен пересекать биологические мембраны и свободно диффундировать между компартментами клетки и реагировать с ненасыщенными жирными кислотами, некоторыми аминокислотами, такими как гистидин, метионин и триптофан.

одноэлектронный свободнорадикальный низкомолекулярный антиоксидант

3. Продукты двухэлектронного восстановления кислорода

Пероксид водорода (Н2О2), гидроперекисный анион (H++НО2-) и пероксидный анион (H++О22-) - продукты двухэлектронного переноса на молекулу О2.

Радикалы H++О22- и H++НО2- быстро протонируются в кислой среде, но могут вступать в реакции с органическими радикалами.

Н2О2 - окислитель средней силы, сам по себе он не инициирует перекисное окисление липидов, но служит источником образования гидроксильного радикала. Н2О2 возникает в ферментативных реакциях с оксидазами, переносящими 2е на О2, и реакции дисмутации НО2· и О2-· в основном с участием, а также и без участия супероксиддисмутазы. Это соединение не является свободным радикалом, но участвует в качестве окислителя во многих реакциях. В отличие от супероксида, Н2О2 способен диффундировать через мембраны. Пероксид может инактивировать некоторые ферменты, окисляя их тиоловые группы. Так, Cu/Zn-супероксиддисмутаза и Fe-супероксиддисмутаза инактивируются Н2О2.

4. Продукты трехэлектронного восстановления кислорода

Оксильный анион-радикал (H++О-) и гидроксильный радикал (ОН·) - продукты трехэлектронного восстановления.

При физиологических значениях рН О- существует в виде ОН·, который является наиболее реакционноспособной формой АФК (время жизни 10-9 с). Он разрушает практически любую встретившуюся ему молекулу. Действуя на SН-группы, гистидиновые и другие аминокислотные остатки белков, ОН· вызывает денатурацию последних и инактивирует ферменты. В нуклеиновых кислотах ОН· разрушает углеводные мостики между нуклеотидами и, таким образом, разрывает цепи ДНК и РНК. Внедряясь в липидный слой, радикал гидроксила запускает реакции перекисного окисления, что приводит к повреждению мембран. Появление ОН·в биологических системах связывают с двумя основными реакциями:

1. Реакция Хабера-Вейсса (при физиологических условиях реакция Хабера-Вейсса в растениях протекает медленно):

Н2О2 + О2- > 1О2 + ОН- + ОН·

2. Реакция Фентона - цикл реакций, включающий окисление ионов металлов переменной валентности, таких как железо и медь:

Н2О2 + Fe2+(Сu+) > Fе3+(Сu2+) + ОН- + ОН·

Fе3+(Сu2+) > Fe2+(Сu+) + О2

Образование ОН происходит также при взаимодействии Н2О2 с ферредоксином, убихиноном и при радиолизе воды.

5. Роль озона и окиси азота в генерации АФК

В генерации АФК значительную роль играет озон, образующийся в результате фотодиссоциации молекулярного кислорода под влиянием солнечной энергии. При взаимодействии озона с кислородом возникает супероксид-анион: О3 + О2 > 2О2 + О2-·, а затем - пероксид водорода, синглетный кислород и гидроксильный радикал. Озон связывается с плазмалеммой клеток листьев, способствует нарушению регуляции устьичного аппарата, повреждению тилакоидных мембран, деградации РБФ-карбоксилазы и торможению фотосинтеза в целом, вызывает окисление и перекисное окисление липидов.

В последнее время возрастает интерес к производному кислорода - окиси азота (NO) и особенно его радикалу (NO·). Окись азота быстро реагирует с супероксидом и ионами металлов переменной валентности. Продукты взаимодействия NO· и О2 вызывают окисление аминов, тиолов и других молекул. Реакция взаимодействия NO· с О2- приводит к генерации крайне токсичного пероксинитрита, а также ОН·. Взаимодействие NO· с железом, находящимися в гем- или Fе-содержащих белках, вызывает образование кластеров и изменение структурно-функциональных свойств этих белков. У растений NO может образоваться в результате химических превращений NO2, при работе НАД(Ф)Н-зависимой нитратредуктазы.

Взаимодействуя с органическими веществами, АФК образует гидропероксиды ДНК, белков, липидов. Этот процесс называется перекисным окислением (пероксидацией). В остатках полиненасыщенных жирных кислот АФК вызывает цепные реакции с образованием липидных радикалов (L*), пероксилов (LOO*), гидропероксилов (LOOH) и алкоксилов (LO*) - перекисное окисление липидов (ПОЛ):

Окисление носит свободнорадикальный, цепной самоускоряющийся характер. Выделяют 4 стадии процесса: инициация, продолжение цепи, разветвление, обрыв цепи.

6. Системы защиты растений от АФК

Система защиты растений от АФК

Поскольку активированные формы кислород высоко токсичны, они непрерывно находятся под контролем организма. Известны два различных механизма защиты: уменьшение образования АФК и функционирование антиоксидантной системы.

Способы снижения образования АФК

Активация цианид-резистентной альтернативной оксидазы в ЭТЦ митохондрий. В результате такой активации энергия электрохимического потенциала не переходит в АТФ, а рассеивается в виде тепла. При стрессовых воздействиях альтернативная оксидаза обычно активируется.

Утечка ионов водорода. Образование пероксида водорода митохондриями клеток животных весьма заметно при дефиците АДФ, т.е. при невозможности образования электрохимического потенциала, а затем АТФ. Для прекращения накопления Н2О2 достаточно даже небольшого снижения электрохимического потенциала, вызываемого введением АДФ. Такой эффект может достигаться и при небольшой утечки ионов водорода, не сопряженной с синтезом АТФ. Возможно, митохондрии располагают механизмом увеличения утечки протонов в состоянии покоя. Этот механизм мог бы предотвратить полное торможение дыхания, сильное восстановление дыхательных ферментов и коферментов. Действуя на внутриклеточном уровне, он должен включаться, когда АДФ исчерпывается, и выключаться, когда АДФ появляется вновь.

Открывание пор в мембране митохондрий. Если система утечки протонов оказывается недостаточной, включается более радикальный путь, ведущий к той же цели. Подобную роль могут играть поры на внутренней мембране митохондрий, образующиеся в определенных специфических условиях. Они проницаемы для веществ массой не более 1,5 Д, и их открывание выравнивает все градиенты, включая градиенты концентрации Н+ и субстратов дыхания.

Поры способны открываться в ответ на накопление АФК, т.е. увеличение концентрации О2-·, Н2О2 или НО· служит сигналом для открывания пор. Это приводит к гораздо более сильной утечке протонов, стимуляции дыхания и к более быстрой ликвидации О2. Когда концентрация кислорода падает, скорость накопления АФК уменьшается, и поры закрываются. Для того, чтобы поры открылись, требуется некоторое снижение электрохимического потенциала, т.е. утечка протонов, по-видимому, предшествует открыванию пор.

Активирование фотодыхания. Этот способ снижения образования АФК особенно важен для зеленых частей растения, которые, осуществляя фотосинтез, постоянно подвергаются действию светового излучения и высоких концентраций кислорода. Например, у хлореллы фотодыхание вовлекается в устранение окислительного стресса через НАДФН-зависимый синтез осмопротекторапролина, активирующийся в ответ на повышение концентрации NaCl.

Активирование фотодыхания. Этот способ снижения образования АФК особенно важен для зеленых частей растения, которые, осуществляя фотосинтез, постоянно подвергаются действию светового излучения и высоких концентраций кислорода. Например, у хлореллы фотодыхание вовлекается в устранение окислительного стресса через НАДФН-зависимый синтез осмопротекторапролина, активирующийся в ответ на повышение концентрации NaCl.

7. Высокомолекулярные антиоксидантные системы

Супероксиддисмутаза (СОД; КФ 1.15.1.1) - один из ключевых ферментов антиоксидантной защиты. Она существенно ускоряет реакцию дисмутации супероксида с образованием пероксида водорода и молекулярного кислорода.

Механизм взаимодействия СОД с супероксидным радикалом точно не выяснен.

Предполагается, что сначала одна молекула супероксида взаимодействует с активным центром фермента, при этом металл, входящий в активный центр, восстанавливается, а супероксидный радикал окисляется до молекулярного кислорода:

Cu2+ + O2·- > Cu+ + O2

Затем при участии второй молекулы супероксидного радикала происходит обратное окисление металла, при этом супероксид восстанавливается до пероксида водорода:

Cu+ +O2·- + 2H+ > Cu2+ + H2O2

Каталаза (КФ 1.11.1.6) - оксидоредуктаза с молекулярной массой около 250 кД. Это двухкомпонентный фермент, состоящий из белка и соединенной с ним простетической группы, последняя содержит гематин.

Каталаза катализирует дисмутацию Н2О2 до Н2О и О2:

2Н2О2>2Н2О+О2

Процесс осуществляется в 2 этапа:

Fе2+-каталаза + 2Н2О2 > окисленная каталаза;

окисленная каталаза + Н2О2 > Fе3+-каталаза + 2Н2О + О2.

Один фермент способен вызывать распад 6•106 молекул пероксида водорода в секунду.

Каталаза локализована преимущественно в пероксисомах и глиокисомах, специфическая изоформа обнаружена также в митохондриях, активность ее обнаружена и в хлоропластах растений. В окисленном состоянии каталаза может работать и как пероксидаза, катализируя окисление спиртов или альдегидов. Существенна также роль каталазы в снабжении кислородом тех участков тканей, куда доступ его в силу тех или иных причин затруднен. Биологическая роль каталазы тесным образом связана с нормальной функцией цитохромной системы. Активность каталазы варьирует в зависимости от источника получения фермента. Каталаза ингибируется сенильной кислотой, сероводородом, фторидами. Наиболее сильное торможение на активность каталазы оказывает нитрат-ион.

Пероксидазы (КФ 1.11.1.7) - двухкомпонентный фермент класса оксидоредуктаз, состоящий из гематина (низкомолекулярного кофермента, содержащего железо) и апофермента (белковой частицы, составляющей основную часть фермента).

Пероксидаза - обширная группа ферментов, катализирующих реакции окисления органического и неорганического субстрата с использованием пероксида водорода или органических пероксидов в качестве акцепторов электронов.

К субстратам, окисляемым пероксидазой в присутствии перекиси, могут быть отнесены следующие соединения:

1) практически все фенолы (пирокатехин, пирогаллол, галловая кислота, бензидин, фенилендиамин, билирубин и др.);

2) ароматические амины (аланин, диметилаланин, паратоллуидин и др.);

3) йодистый водород;

4) легкоокисляемые вещества (аскорбиновая кислота, нитриты и др.).

Пероксидазы присутствуют в различных компартментах клетки: хлоропласты, митохондрии, пероксисомы, цитозоль.

Фермент представляет собой одно из звеньев цепи переноса электронов в митохондриальной альтернативной дыхательной цепи. Для пероксидазы доказано ее участие в окислительно-восстановительных реакциях в процессе фотосинтеза, а обнаружение в митохондриях - на участие в энергетическом обмене клеток; в образовании ауксина и этилена; восстановлении нитритов, нитратов (в азотном обмене), дыхательных процессах, участвуют в регуляции развития и органогенеза и т.п. Ингибиторами пероксидазы могут служить все вещества, которые способны образовать с железом соединения, разрывающие хотя бы одну из связей в гемпротеиновом комплексе, или делают невозможным доступ перекисей к железу и таким путем обратимо или необратимо инактивируют фермент.

Антиоксидантную защиту, связанную с восстановлением пероксида водорода, осуществляют главным образом аскорбатпероксидаза и глутатионпероксидаза. Кроме того, в вакуолях растений, а также у организмов с низкой активностью аскорбатпероксидазыдетоксикация пероксидов эффективно обеспечивается гваяколпероксидазой.

Аскорбатпероксидаза (КФ 1.11.1.7) локализована в хлоропластах и является там главным ферментом, утилизирующим перекись водорода, так как хлоропласты, по-видимому, не содержат каталазы. Обнаружены нормальная и связанная с тилакоидной мембраной формы. Кроме того, две другие формы локализованы в мембранах глиоксисом и в цитоплазме. Фермент высокоспецифичен к аскорбату и быстро теряет активность в его отсутствие.

Глутатионпероксидаза (ГПО, КФ 1.11.1.9) - селенсодержащий фермент, локализованный в цитоплазме, плазмалемме и в матриксе митохондрий, утилизирует как органические, так и неорганические пероксиды свободных жирных кислот, нуклеотидов, нуклеиновых кислот, белков.

Значение глутатионредуктазы (ГР; КФ 1.6.4.2) заключается в сопряжении детоксикации пероксида с промежуточным редокс-метаболизмом при использовании НАДФН, восстанавливая окисленный глутатион.

Эта реакция уменьшает или даже предупреждает прогрессирование ПОЛ и окислительный распад нуклеиновых кислот и белков.

В хлоропластах НАДФН, служащий в качестве доноров электронов для реакции глутатионредуктазы, возникает непосредственно в световых реакциях фотосинтеза.

Важнейшими антиоксидантами, обнаруженными у широкого ряда видов от растений до насекомых и млекопитающих, являются глутатионтрансферазы (ГТ; КФ 2.5.1.18), которые защищают от гидрофобных продуктов ПОЛ посредством их восстановления.

Глутатионтрансферазы выполняют и другие функции в клетке: участвуют в реакциях изомеризации, играют центральную роль в детоксикации ксенобиотиков и различных токсичных молекул.

Особый интерес представляет система детоксикации Н2О2 в хлоропластах растений в связи с тем, что они являются центрами наиболее интенсивной генерации АФК и, кроме того, не содержат каталазы, хотя каталазная активность ряда компонентов тилакоидов и стромы не исключается. Элиминирование пероксида осуществляется сопряженной системой, включающей несколько ферментов: аскорбатпероксидазу, монодегидроаскорбатредуктазу, дегидроаскорбатредуктазу и глутатионредуктазу (аскорбат-глутатионовый цикл). Кроме этого цикла, особая роль в защите от продуктов ПОЛ в хлоропластах растений принадлежит ферментам алкилгидропероксидредуктазам, которые проводят реакцию восстановления алкилгидропероксидов до соответствующих спиртов.

У растений аскорбат-глутатионовый цикл работает не только в хлоропластах, но также в цитозоле, пероксисомах и митохондриях. В цитозоле лимитирующий фермент цикла - глутатионредуктаза - связывает пентозофосфатный путь, генерирующий НАДФН, с образованием ГSН.

Гваяколпероксидазы катализируют окисление большого набора ароматических соединений с использованием пероксида водорода или органических пероксидов в качестве акцепторов электронов. Помимо участия гваякалпероксидаз в процессах лигнификации, распада ауксина и др., им отводят важную роль и в защите клетки от окислительного стресса. Например, в вакуолях или клеточной стенке, не имеющих аскорбатпероксидаз, но содержащих в достаточно высоких концентрациях фенолы и аскорбиновую кислоту, может функционировать комплекс гваяколпероксидаза-фенолы-аскорбиновая кислота. При этом фенолы окисляются гваяколпероксидазой, а затем восстанавливаются аскорбиновой кислотой, в результате происходит детоксикация продуктов окисления фенолов. Таким образом, в клеточных стенках и вакуолях происходит эффективное обезвреживание пероксида водорода, что предотвращает возможность возникновения его в другие субклеточные структуры.

8. Низкомолекулярные антиоксиданты

Низкомолекулярные антиоксиданты

На процессы ПОЛ существенно влияют низкомолекулярные АО. К ним относятся разнообразные соединения - глутатион, аскорбат, токоферолы, каротиноиды, полиамины, некоторые аминокислоты и др. В целом все эти вещества можно подразделить на две группы: водорастворимые антиоксиданты (гидрофильные) и антиоксиданты липидной фазы (гидрофобные).

Из водорастворимых АО наиболее эффективными являются глутатион и аскорбиновая кислота, находящиеся в водной фазе клетки, в хлоропластах, митохондриях и других структурах, также в межмебранном пространстве клеточных органелл. Аскорбат обнаружен не только внутри клетки, но и в апопласте. Апопластныйаскорбат защищает организм от повреждающего действия озона и других загрязнителей атмосферы, которые проникают в ткань листа через устьица.

Антиоксидантные свойства аскорбата основаны на функционировании одно-электронных циклических переходов между гидро-, семидегидро- и дегидроаскорбатными формами, чему способствуют подвижность протонов. Скорость этих превращений зависит от металлов переменной валентности, других пар окислитель-восстановитель и рН среды.

Аскорбиновая кислота способна напрямую реагировать с супероксид- и гидроксильным радикалами, в процессе ПОЛ осуществляет регенерацию токофероксильного радикала с последующими образованиями монодегидроаскорбата и дегидроаскорбата, которые восстанавливается в ферментативных реакциях соответствующими редуктазами.

Защитное действие глутатиона связано с окислением егоSН-группы, приводящим к димеризации в дисульфид. В ходе окислительного стресса количество окисленного глутатиона резко увеличивается и вслед за этим активируется синтез восстановленных форм глутатиона. Как и аскорбиновая кислота, он восстанавливает токофероксильные радикалы, Н2О2, ROOH, обезвреживает вторичные метаболиты окислительного обмена.

Антиоксидантный эффект аскорбиновой кислоты и глутатиона главным образом реализуется посредством их участия в работе ферментативных антиоксидантов, особенно ферментов аскорбат-глутатионового цикла.

Важной функцией водорастворимых соединений является их роль в восстановлении других низкомолекулярных АО. Так, клеточный ГSН участвует в поддержании пула восстановленного аскорбата; аскорбиновая кислота способна восстанавливать мембранно-связанный токоферол, а также используется как высокоспецифичный донор в реакции эпоксидациивиалоксантина.

Кроме непосредственно антиоксидантного действия, глутатион и аскорбат выполняют многочисленные функции в регуляции метаболизма растений, в частности, участвуют в поддержании окислительно-восстановительного потенциала. Данные соединения обнаружены практически во всех участках клетки, но в особенно больших концентрациях присутствуют в хлоропластах. Значительные количества аскорбата и глутатиона содержатся и в апопласте. Недавно выявлено, что плазмалемма содержит специфическую транспортную систему, переносящую различные формы глутатиона в клетку в симпорте с протонами, причем предпочтение отдается окисленной форме и конъюгатамглутатиона над его восстановленной формой. Глутатион также может транспортироваться из клетки в клетку. Транспорт через наружную мембрану обнаружен и для аскорбата. Предполагают, что эти вещества играют важную роль в поддержании окислительно-восстановительного статуса плазмалеммы и ассоциированных с клеточной стенкой белков, а также участвуют в биосинтезе клеточной стенки и стимулирует рост и растяжение, повышая гибкость клеточных стенок.

9. Антиоксиданты липидной фазы

Антиоксиданты липидной фазы представлены двумя основными классами низкомолекулярных соединений. К первому относят фенольные токоферолы и близкие к ним построению убихиноны и витамин К, обладающие комплексной антирадикальной активностью. Главным действующим началом, обеспечивающим способность фенольных АО тормозить радикальные процессы окисления, является гидроксильная группа, присоединенная к ароматическому ядру. Эти соединения в основном перехватывают перекисные и алкоксильные радикалы, но могут ингибировать также О2·-, НО2·, 1О2, ОН·. Взаимодействие фенольных АО с органическими радикалами приводит к образованию феноксильных радикалов, которые в дальнейшем могут участвовать в реакциях диспропорционирования с образованием хинолидных перекисей. Распад хинолидных перекисей приводит к образованию хинонных форм молекул, которые не обладают антиоксидантными свойствами и восстанавливаются с помощью других АО, в частности, аскорбата. Фенольные АО также участвуют в ингибировании или инактивации ферментов, активирующих кислород. Механизмы этих процессов могут быть основаны на конкуренции фенолов с субстратом при связывании с регуляторным центром фермента, или инактивации активного центра. Огромное количество фенолов, особенно флавоноиды, ингибирует простагландинсинтазу, липоксигеназу, миелопероксидазу, НАД(Ф)Н-оксидазу и ксантиноксидазу.

Локализующийся в мембранах б-токоферол (витамин Е) вызывает обрыв цепей свободнорадикального окисления путем взаимодействия с пероксильными и алкоксильными радикалами с образованием токофероксильного радикала, который восстанавливается или вступает в реакцию с новыми пероксильными радикалами. При этом образуется большое число молекулярных продуктов с эпокси-, кето-, гидроперокси- и другими группами. Таким образом, токоферол нейтрализует свободные радикалы мемранных липидов, перехватывая и устраняя их. Токоферол взаимодействует с О2·-, 1О2. Кроме того, токоферолы снижают проницаемость мембран, а также связывают свободные жирные кислоты, избыток которых дестабилизирует мембранную структуру.

Второй класс липорастворимых АО - ретинол, его предшественники и производные. Антиоксидантная роль каротиноидов проявляется в основном в ингибировании синглетного кислорода, но они могут обезвреживать и пероксирадикалы. Наилучшим эффектом обладают (в-каротин и ликопин, способные хелатировать ионы Fе2+.Показано, что каротиноиды тушат 1О2 главным образом по физическому механизму. Антиокислительная функция этих веществ состоит также в том, что они - тушители триплетного состояния хлорофилла, являющегося одним из источников образования 1О2.

Скорость ПОЛ существенно зависит от структурной организации фосфо-липидов мембран: чем плотнее их упаковка, тем меньше скорость окисления. Способностью стабилизировать липиды мембран обладают токоферолы, вита мин К, убихиноны, каротиноиды, холестерол, другие стерины. Встраиваясь боковыми цепями между НЖК мембран, эти вещества образуют комплексы с их двойными связями. К структурным АО относят и другие соединения.

В настоящее время происходит активный поиск новых антиоксидантов, природных и синтетических. Обнаружены АО-свойства низкомолекулярных стероидов - витамина Д3 и экдистерона, моносахаридов, некоторых дипептидов - карнозина, карцинина, и др. Они способны непосредственно взаимодействовать с активными радикалами, восстанавливать гидроперекиси, хелатировать металлы переменной валентности.

Отличительной особенностью большинства эндогенных низкомолекулярных антиоксидантов является нелинейная зависимость между их концентрацией и степенью ингибирования свободнорадикальных процессов. Нерегулируемое увеличение содержания веществ с выраженными антиоксидантными свойствами в определенных условиях может привести к активации побочных реакций с образованием прооксидантов и АФК (прооксидантный эффект). Так, из аскорбиновой кислоты и глутатиона при окислении и автоокислении образуются промежуточные радикальные формы, в реакциях обмена которых возможно образование Н2О2 и других АФК. Кроме того, прооксидантная функция может быть связана с восстановлением этими веществами ионов Fе2+, Сu.

Размещено на Allbest.ru