Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Влияние химических веществ, входящих в состав спирта, на организм человека

Спирты (устар. алкогомли, англ. alcohols; от лат. spiritus - дух) - органические соединения, содержащие одну или более гидроксильных групп (гидроксил, ? OH), непосредственно связанных с насыщенным атомом углерода, находящемся в состоянии spі гибридизации. Спирты можно рассматривать как производные воды (H?O?H), в которых один атом водорода замещен на органическую функциональную группу: R?OH.

Если гидроксильная группа связана с углеродом, находящемся в состоянии spІ гибридизации, такие соединения называют енолы; если гидроксильная группа связана напрямую с бензольным кольцом, такие соединения называют фенолы.

Спирты являются обширным и очень разнообразным классом органических соединений: они широко распространены в природе, имеют важнейшее промышленное значение и обладают исключительными химическими свойствами.

Этанол (этиловый спирт, метилкарбинол, винный спирт, гидроксид пентагидродикарбония, часто в просторечии просто «спирт» или алкоголь) - C₂H₅OH или CH₃-CH₂-OH, второй представитель гомологического ряда одноатомных спиртов.

Действующий компонент алкогольных напитков. Смешивается с водой в любых пропорциях.

Физиологическое действие и токсичность спиртов

Одноатомные предельные спирты оказывают на организм наркозоподобное, гипнотическое и токсическое действие. Эти эффекты усиливаются (токсический - начиная с этанола) с увеличением углеродной цепи, достигая максимума при С₆-С₈. Разветвленные, а также вторичные и третичные спирты обладают большей физиологической активностью. Введение в качестве заместителей галогенов значительно повышает наркотический эффект.

Пары спиртов оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки; поражают зрение - метиловый, гексиловый, гептиловый, нониловый и дециловый спирты.

Метиловый спирт - сильный яд (особенно при приеме внутрь) нервного и сердечно-сосудистого действия с выраженным кумулятивным эффектом; поражает органы зрения вплоть до полной слепоты. В больших дозах (30 мл. и более) вызывает смерть.

Этиловый спирт - яд. Быстро всасывается через слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника, достигая максимальной концентрации в крови через 20-60 минут после его приёма, вызывая вначале возбуждение, а затем резкое угнетение центральной нервной системы (в т.ч. разрушает мозговую оболочку); его употребление приводит к нарушению важнейших функций организма, тяжелому поражению органов и систем. Оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие.

Аллиловый спирт - вызывает острое отравление, в больших количествах при приеме внутрь - потеря сознания, тяжелая кома и смерть. Пары оказывают сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути.

Этиленгликоль - очень токсичен при пероральном попадании в организм; поражает ЦНС и почки, вызывает гемолиз эритроцитов; обладает мутагенным действием.

Токсикология этанола

В малых концентрациях этанол является естественным метаболитом. Поступление в организм малых доз этанола (0,2-0,8 г/кг) характеризуется уменьшением напряжения и тревожности, обычно сопровождается появлением эйфории (разной степени выраженности), повышением коммуникабельности и улучшением параметров ряда психофизиологических и локомоторных реакций (мобилизация внимания, восприятия, координации движений, устранение тремора и др.). Лица, у которых описанное воздействие алкоголя отчетливо выражено и пролонгировано по времени, более предрасположены к формированию патологической зависимости.

Концентрация этанола в крови после употребления спиртного напитка зависит от пола, массы тела, роста, количества выпитого алкоголя и вида напитка, а также от генетических особенностей метаболизма человека - вследствие различий в ферментативных системах обезвреживания этанола и его метаболитов. Для определённого человека приблизительная концентрация может быть рассчитана по формуле Э. Видмарка. Расчёт алкоголя в крови по этой формуле даёт возможность по количеству выпитого алкоголя спрогнозировать максимально возможную концентрацию этанола в крови или, наоборот, при известной концентрации этанола в периферической крови высчитать количество выпитого алкоголя.

Действие на органы и системы организма

Алкоголь оказывает токсический эффект на ряд органов. Смертность, связанная с употреблением алкоголя, составляет по данным ВОЗ 6,3% у мужчин и 1,1% у женщин. Однако, это средние данные по миру, тогда как в ряде стран показатели алкогольной смертности могут достигать очень высоких показателей. Самые высокие цифры отмечены для России и некоторых стран Восточной Европы. По наблюдениям за период с 1990 по 2001 гг. более половины россиян мужского пола в возрасте от 15 до 54 лет умирали от причин, напрямую связанных со злоупотреблением алкоголем. Этими показателями во многом обусловлены и резкие различия в структуре смертности между Россией и странами Западной Европы. В итоге резко отличаются и показатели ожидаемой продолжительности жизни: за 2000 и 2007 годы - 59 лет для мужчин-россиян и 76 лет для мужчин, проживающих в Великобритании.

Головной мозг

Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК - систем головного мозга, в результате чего высвобождается дофамин (один из медиаторов центральной нервной системы). Именно этот процесс и приводит к седативному эффекту, сопровождающемуся расслаблением мышц, сомноленцией и эйфорией (ощущением опьянения). При хроническом употреблении алкоголя ГАМК-системы адаптируются, что приводит к росту толерантности к алкоголю, а впоследствии и к алкогольной зависимости, которая сопровождается абстинентным синдромом (похмельный синдром) вследствие снижения активности ГАМК при воздержании.

Особенно выраженная активация дофаминовых рецепторов наблюдается в так называемом центре подкрепления головного мозга (nucleus accumbens) и в вентральных областях покрышки мозга. Реакцией именно этих зон на высвобождающийся под действием этанола дофамин и обусловлена эйфория и последующая зависимость от алкоголя. Этанол также ведет к выделению опиоидных пептидов (напр., бетта-эндорфина), которые, в свою очередь, связаны с высвобождением дофамина. Опиоидные пептиды также играют определенную роль в формировании эйфории.

Наконец, алкоголь стимулирует серотонинэргическую систему мозга. Дефицит серотонина в синапсах снижает эйфорический эффект от алкоголя, что может заставлять человека повышать дозу потребления.

В настоящее время активно изучается воздействие алкоголя и на другие рецепторы и медиаторные системы головного мозга, включая адреналиновые, каннабиноловые, ацетилхолиновые рецепторы, аденозиновые и стресс-регулирующие (напр., кортикотропин-рилизинг-гормон) системы.

Желудочно-кишечный тракт

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой алкогольной интоксикации и постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника. При алкоголизме значительно повышен риск развития синдрома Мэлори-Вейса. Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатита с нередким летальным исходом. В последнее время в здравоохранении многих стран особое внимание уделяется именно панкреатитам алкогольной этиологии. Злоупотребление алкоголем ассоциировано с раками ЖКТ. Так, риск рака пищевода и прямой кишки возрастает в 2 раза^.

Печень

Хотя печень является частью ЖКТ, имеет смысл рассмотреть алкогольное поражение этого органа отдельно. Даже при однократном злоупотреблении алкоголя могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов, о чем судят по росту показателя ГГТ в крови. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольный стеатогепатит. При хроническом алкоголизме повышаются и другие печеночные ферменты (транспептидазы), в том числе АЛТ и АСТ. Для предциррозных стадий характерно преобладание АСТ над АЛТ (понижается коэффициент де Ритиса). Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10% лиц со стеатогепатитом. Достоверных статистических данных о распространенности алкогольного стеатогепатита и цирроза печени в Российской федерации не существует. В США, где алкогольная зависимость отмечается примерно у 10% населения, жировая болезнь печени (стеатоз) составляет 34%, из нее примерно 17% приходится на стеатогепатиты (алкогольный + неалкогольный) и 2-5% на цирроз. Исследования в Канаде показали, что, при увеличении годового потребления алкголя на 1 л на душу населения, общий показатель по всем циррозам возрастал у мужчин на 17%, а у женщин на 13%. Патогенез жирового перерождения печени обусловлен тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в гепатоцитах, а также приводит к преобладанию эффекта фактора некроза опухоли (TNF-alpha) над адипонектином. В результате происходит накопление жира (триглицеридов) в гепатоцитах. Немаловажную роль в этом процессе играет и кишечная микрофлора, которая может способствовать накоплению жира печеночными клетками даже у людей, не страдающими ожирением. На экспериментальных животных со стерильным кишечником или с медикаментозным подавлением кишечной флоры было показано значительное снижение гепатотоксического действия алкоголя вследствие понижения фактора некроза опухоли.

Сердечнососудистая система

Этанол в высоких концентрациях, попадая в кровь может разрушать эритроциты. Этанол может вызывать остановку сердца. Неумеренное потребление алкоголя повышает ЛПНП («плохой» холестерин) и ведет к развитию алкогольной кардиомиопатии и различного рода аритмиям. Перечисленные изменения могут наблюдаться при употреблении более 30 г. этанола в день.

Острое отравление этанолом

Более 60% всех смертельных отравлений в России обусловлены алкоголем. Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет 0,5-0,8 г/дл, смертельная разовая доза - 4-12 г./кг (около 300 мл 96% этанола), однако у лиц с хроническим алкоголизмом толерантность к алкоголю может быть значительно выше.

спирт токсичность органический

Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя в крови (В.И. Прозоровский, А.Ф. Рубцов, И.С. Карандаев, 1967)

При длительном приёме спиртных напитков развивается хронический алкоголизм - наркотическая зависимость от этанола.

Основные свойства спиртов

Развитие алкоголизма происходит под влиянием внешних факторов.

К внешним факторам относятся пропаганда с целью формирования общественного мнения, поощряющего потребление (в том числе и «культурное») алкоголя, реклама, материальная и количественная доступность алкогольных изделий, неразвитость алкогольной политики или государственная незаинтересованность в ней, а также культурные особенности и традиции разных народов. Важное значение имеет воспитание и влияние социальной среды, в которой развивается человек.

Патогенез

Патогенетические механизмы воздействия алкоголя на организм опосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека. На уровне центральной нервной системы этиловый спирт действует как наркотическое вещество. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различных нейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой и опиатной системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем, вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр.

При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество - ацетальдегид, вызывающее развитие хронической интоксикации организма. Особенно сильное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенки сосудов (стимулирует прогрессию атеросклероза), ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия).

Помимо этого, этиловый спирт обладает выраженным проагрегирующим свойством (увеличивает слипаемость эритроцитов), что ведёт к образованию микротромбов и значительным нарушениям микроциркуляции во всех органах и тканях организма. Этим объясняется токсическое действие этанола на сердце, почки. Хроническое употребление алкоголя приводит к атрофии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и развитию авитаминоза.

Стадии болезни

Алкоголизм характеризуется сильной психической и физической зависимостью от алкоголя (алкогольная зависимость). Алкоголизм, как патология, проходит несколько этапов развития, которые характеризуются постепенным увеличением алкогольной зависимости, уменьшением возможности самоконтроля в отношении употребления спиртных напитков, а также прогрессивным развитием различных соматических нарушений, вызванных хронической интоксикацией алкоголем.

Наиболее простая дифференциация алкоголизма основывается на присутствии клинических и психических признаков алкогольной зависимости, а также частоте и количестве употребляемого алкоголя: Различают следующие группы лиц:

1. Лица, не употребляющие алкоголь

2. Лица, умеренно потребляющие алкоголь

3. Лица, злоупотребляющие алкоголем (развитие алкогольной зависимости)

o Без признаков алкоголизма

o С начальными признаками алкоголизма (утрата ситуационного и дозового контроля, запои)

o С выраженными признаками алкоголизма (регулярные запои, поражение внутренних органов, психические нарушения, свойственные алкоголизму)

Из вышеприведённой классификации можно заметить, что алкогольная зависимость развивается от случайных эпизодов употребления алкоголя до развития тяжелого алкоголизма.

В развитии алкоголизма различают продром и три основные стадии:

Продром

«Продром» считается «нулевой» стадией алкоголизма - на этом этапе ещё нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». Человек употребляет спиртные напитки «по ситуации», как правило, с друзьями, но редко напивается до потери памяти или до иных тяжёлых последствий. Пока стадия «продрома» не перешла в алкоголизм, человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время. При продроме человек в большинстве случаев равнодушно относится к тому, будет ли в ближайшее время выпивка, или не будет. Выпив в компании, человек, как правило, не требует продолжения, и не выпивает затем самостоятельно. Однако при ежедневном пьянстве, как правило, стадия продрома законно переходит в первую стадию алкоголизма через 6-12 месяцев. Впрочем, описаны случаи возникновения болезни при очень коротком продроме, что характерно для астеников.

Первая стадия

Вторая стадия

На второй стадии алкоголизма значительно возрастает выносливость (толерантность) к спиртному. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. После употребления даже малых доз спиртного больной теряет способность контролировать количество выпитого. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Возникает алкогольный психоз, у человека появляются галлюцинации.

Третья стадия

На третьей стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с необратимыми изменениями психики. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми (алкогольный гепатит, алкогольная энцефалопатия и др.).Также возникают необратимые изменения в нервной системе, приводящие к парезам и параличам, к состояниям, когда галлюцинации длятся длительное время (синдром Кандинского-Клерамбо).

Диагностические признаки

Для установления диагноза «алкоголизм» в России определяют наличие у больного нижеперечисленных симптомов:

· полностью отсутствует рвотная реакция на приём большого количества алкоголя

· потеря контроля над количеством выпитого

· частичная ретроградная амнезия

· наличие абстинентного синдрома

· запойное пьянство

Размещено на Allbest.ru