Характеристика обмена этанола. Влияние на организм

Размещено на http://www.allbest.ru/

Характеристика обмена этанола. Влияние на организм

Выполнил: Филимонов Даниил

Этанол представляет собой бесцветную, летучую жидкость с характерным резким запахом и жгучим вкусом. В организме содержатся небольшие количества эндогенного этанола, в крови его концентрация от 0,004 до 0,01 %.

При приеме внутрь реализуется резорбтивное действие этанола. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Начинается его всасывание в полости рта и пищеводе, около 20% всасывается в желудке и 80% в двенадцатиперстной кишке. Быстрота всасывания зависит от крепости напитка: быстрее всасываются слабые 10% растворы, более крепкие (около 40%) всасываются медленнее из-за дубящего действия этилового спирта на слизистую, местного сужения сосудов и нарушения эвакуации. Если желудок до приема алкоголя был наполнен пищей, всасывание значительно замедляется. Из крови этанол путем пассивной диффузии очень быстро проникает во все ткани и жидкие среды организма. При уменьшении концентрации в крови он диффундирует из тканей обратно в кровь. Из сосудов легких этанол проникает в альвеолы и выдыхаемый воздух. Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозге его концентрация превосходит содержание в крови, этанол концентрируется также в секрете простаты, в яичках и сперме, оказывая токсическое влияние на половые клетки. Этанол прекрасно проникает через плаценту, влияя на плод, а также выводится и с молоком.

Резорбтивное действие этанола проявляется в угнетении центральной нервной системы, выраженность которого зависит от концентрации, дозы этанола. При использовании небольших доз возникает стадия возбуждения, являющаяся следствием ослабления процессов торможения. Она длится долго и характеризуется нарушением психомоторных реакций, развитием эйфории, снижением самоконтроля и работоспособности. Уже после небольших доз алкоголя происходит угнетение сосудодвигательного центра, приводящее к расширению сосудов кожи. Этанол обладает умеренной анальгезирующей активностью, уменьшает остроту восприятия стрессовых факторов, снижает чувство страха. Этанол обладает высокой калорийностью: при сгорании в организме 100 г этанола выделяется 710 Ккал. Прием этанола с целью повышения устойчивости к холоду не может быть оправдан: под влиянием алкоголя возрастает теплопродукция, но одновременно возрастает и теплоотдача. Расширение кожных сосудов создает ложное ощущение тепла, но растет его потеря за счет радиации и потоотделения. Этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона и окситоцина, вызывая увеличение диуреза и снижение сокращений беременной матки. Последнее используют для предотвращения преждевременных родов. При этом прекращение родовой деятельности возникает у 80% женщин. При отсутствии этого эффекта этанол, проникший через плаценту, у родившегося недоношенного ребенка может вызвать угнетение центральной нервной системы.

Метаболизм этилового спирта включает реакции дегидрирования, в результате которых образуется уксусная кислота. Примерно 90% ацетата образуется в печени. Часть ацетата в печени же превращается в Ацетил-КоА, но большая часть из гепатоцитов попадает в кровь, а затем в мышцы, где тоже превращается в Ацетил-КоА. В этой форме ацетильный остаток включается в цитратный цикл. Это - основной путь окисления этанола в организме, частично этанол окисляется другими путями при участии микросомальных ферментов окисления.

В результате быстрого дегидрирования больших количеств этанола в клетках печени уменьшается концентрация NAD+ и увеличивается NADH2. Для окисления 125г этанола требуется столько же NAD+, сколько для 500г глюкозы.

Обмен этанола проходит в короткое время, особенно первая реакция - образование ацетальдегида, поэтому после приёма алкоголя соотношение концентраций NAD+/ NADH2 уменьшается. Это ведёт к тому, что скорость всех реакций, зависящих от NAD+, NADH2 изменяется. В частности:

Концентрация пирувата в клетках и крови уменьшается, а концентрация лактата увеличивается. Вследствие этого глюконеогенез в печени уменьшается и возникает гипогликемия. Она особо выражена в тех случаях, когда истощены запасы гликогена в печени(при приёме алкоголя натощак, после значительной физической работы, у хронических алкоголиков, у которых постоянно снижен аппетит).

При больших дозах и хроническом потреблении алкоголя в крови накапливается много ацетальдегида, который повреждает мембраны клеток.

Ацетальдегид тормозит окислительно-восстановительные реакции, угнетая этим окисление других веществ.. В плазме крови накапливаются жирные кислоты, глицерин. Все это способствует накоплению кислых метаболитов, развитию метаболического ацидоза, отека легких.

При острой интоксикации этанолом ацетальдегид способен конденсироваться с некоторыми катехоламинами, в частности с дофамином, с образованием тетрагидроизохинолинов (ТГИХ). Один из ТГИХ - сальсолинол, аналог гигантина, вызывающего галлюцинации. Конденсация ацетальдегида с серотонином приводит к образованию ингибитора МАО гармалина, также являющегося сильным галлюциногеном. Интенсивное окисление этанола ведет к накоплению НАДН, НАДФН, которые могут изменить обмен катехоламинов с образованием ТГИХ, накапливающихся в нейронах мозга и действующих по типу "ложных медиаторов", заменяющих катехоламины.

Влияние алкоголя на сердечнососудистую систему.

1)Действие на сосуды: Принятый внутрь алкоголь на некоторое время расширяет кожные сосуды, усиливает поверхностное кровообращение, в результате чего ощущается тепло во всём теле. За фазой расширения следует спазм как кожных, так и особенно мозговых сосудов, венечных сосудов сердца. Суживающее действие алкоголя на сосуды во второй фазе может вызвать ряд неприятных явлений и привести, как уже говорилось, к серьёзным последствиям: инфаркту миокарда или кровоизлиянию в мозг. Большинство случаев инфаркта миокарда и кровоизлияния в мозг у людей молодого возраста (до 40 лет) возникает после употребления спиртных напитков. Причём речь идёт не только об алкоголиках и пьяницах, но и о людях, пьющих редко и "умеренно".

Под действием алкоголя происходят изменения не только в периферийной кровеносной системе, но и в крупных кровеносных сосудах. Стенки таких сосудов имеют слой мышечной ткани, увеличивающий и уменьшающий просвет сосуда в зависимости от потребности в кислороде и питательных веществах тех или иных органов. Кровоснабжение мышц стенок крупных сосудов (артерий и вен), а также нейронов, управляющих её сокращениями, осуществляется тончайшей сеткой артерий и капилляров. Алкогольный тромбоз в этой сетке приводит к снижению тонуса мышц сосудов и к нарушению иннервации. Вследствие этого уменьшается гибкость кровеносной системы, её способность реагировать на изменение условий внешней среды и состояние организма.

2) Изменение Артериального Давления: Кровяное давление у лиц, систематически употребляющих спиртное, почти всегда повышено, гипертоническая болезнь встречается у них вдвое чаще, чем у непьющих.

3) Действие на миокард: У больных хроническим алкоголизмом может возникнуть недостаточность кровообращения и в связи с дистрофией сердечной мышцы. Хроническая интоксикация алкоголем приводит к увеличению размеров сердца. Патологоанатомы часто находят у алкоголиков ожирение эпикарда.

Алкогольный тромбоз кровеносных сосудов, обеспечивающих кислородом сердечную мышцу, приводит к отмиранию групп её клеток (диффузные поражения, микроинфаркты). Между тем, сердечная мышца (миокард) почти не регенерирует: деление её клеток - миоцитов - практически прекращается в первые месяцы жизни человека. На месте погибших мышечных тканей образуются рубцы. Нагрузка на сохранившиеся клетки миокарда возрастает, частичная компенсация утраченных клеток достигается гипертрофией оставшихся. Гибель всё новых миоцитов, их замена рубцовой и жировой тканями ведёт к ослаблению сердечной мышцы. В результате алкогольного тромбоза сосудов сердечной мышцы гибнут не только миоциты, но и нейроны вегетативной нервной системы, регулирующие сердечную деятельность. Нарушается иннервация сердечной мышцы.

Как известно, непосредственными причинами развития коронарной болезни сердца являются тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда на фоне атеросклеротической окклюзии этих артерий. Экспериментально было показано, что этанол способен усиливать процессы фибринолиза за счет увеличения секреции активаторов плазминогена из эндотелиальных клеток, препятствуя тем самым образованию тромбов и восстанавливая проходимость венечных артерий. Кроме того, была установлена способность этанола при умеренном потреблении снижать концентрацию фибриногена и увеличивать уровни простациклина 6-кето-PGF1-a, ингибирующего агрегацию тромбоцитов. Однако, по мнению специалистов, влияние на процессы тромбообразования и фибринолиза обусловливает лишь до 25-35% защитного действия этанола, тогда как главным механизмом является предотвращение развития атеросклероза.

Алкоголизм -- заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к этиловому спирту, с психической и физической зависимостью от него.

Эпидемиология

На протяжении всего 20 века наблюдалась устойчивая тенденция к увеличению числа больных алкоголизмом. Крупные эпидемиологические исследования алкоголизма проводятся с 1980-х годов; они показывают, что распространённость алкоголизма и пьянства в различных странах значительно различается. Так, первые исследования эпидемиологии алкоголизма в развитых странах показали, что алкоголизм наиболее распространён во Франции, далее следовали США, Швейцария и Швеция. Однако со временем показатели менялись; так, в США потребление алкоголя снизилось, а в странах бывшего СССР и Японии -- возросло. К началу XXI века в мире производилось свыше 200 млрд литров алкогольных напитков в год; во всех развитых странах большинство населения в возрасте старше 15 лет употребляло спиртные напитки, при этом около 1/6 мужчин и около 1/13 женщин употребляли алкоголь ежедневно. Потребление алкоголя на душу населения в развитых странах составляет 7--14 литров в год.

В развивающихся странах этот показатель меньше, однако, отмечается тенденция к его росту. Потребление алкоголя в России в 2005 году составило 11 литров на душу населения; число больных алкоголизмом в России в 2009 году составило 1523,3 на 100 тыс. населения. По данным 34,9 % российских мужчин и 21,8 % российских женщин в 2010 году были трезвенниками; доля трезвенников наиболее высока в возрастной группе 61 год и старше (34,9 %), меньше всего непьющих оказалось в возрастной группе 26--40 лет (19 %).

Стадии алкоголизма

Первая стадия

На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью и даже случаями потери памяти в состоянии опьянения. У алкоголика пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. В конце первой стадии начинается рост толерантности (переносимости алкоголя).

Вторая стадия

Вторая стадия алкоголизма характеризуется значительным ростом толерантности к алкоголю, постепенно достигая наивысшей планки -- "плато толерантности". Постепенно человек теряет контроль над употребимой выпивкой (уменьшение контроля). На этой стадии появляется физическая зависимость от алкоголя. Именно на второй стадии возникает абстинентный синдром сопровождающийся головной болью, жаждой, раздражительностью, проблемами со сном, болями в области сердца, дрожанием рук или всего тела..

Третья стадия

Тяга к алкоголю усиливается, пропорционально контроль снижается. Организму требуется уже незначительное количество спиртосодержащих напитков. При этом нарушения в психике приводят всё больше к амнезии. Психическая, физическая и социальная деградация увеличивается. Постепенно возникает временное состояние, приближенное к понятию "истинного запоя" -- человек, уже бессознательно, испытывает нетерпимое влечение к выпивке. Учитывая, что для опьянения достаточно малой дозы спиртного (рюмка и меньше), такой запой иногда заканчивается лишь полным истощением организма. К данному моменту нарушения психики становятся необратимыми, наступает алкогольная деградация

Лечение этанол алкоголь атеросклероз социальный

Медикаментозное лечение -- применяется для подавления алкогольной зависимости и устранения нарушений, вызванных хронической алкогольной интоксикацией. По сути, при медикаментозном лечении все методы основаны на фиксировании чувства страха умереть у больного из-за не сочетаемости введённого препарата и алкоголя, в результате чего в организме образуются вещества, приводящие к тяжёлым нарушениям здоровья вплоть до летального исхода. Такая методика лечения называется аверсивная терапия. Например, Дисульфирам вызывает тяжёлое недомогание при употреблении алкоголя и при совместном приеме с карбимидом кальция приводит к прекращению употребления алкоголя в более 50 процентах случаев.

Методы психологического воздействия на больного -- помогают закрепить отрицательное отношение больного к алкоголю и предотвратить рецидивы болезни. Здесь при положительном исходе у человека формируется мировоззренческая установка, что он может жить и справляться с возникающими проблемами и трудностями без "помощи" алкоголя, другими методами и способами.

Меры по социальной реабилитации больного -- призваны восстановить больного алкоголизмом как личность и реинтегрировать его в структуру общества. В настоящее время в России это практически отсутствует, реализуется (делаются попытки) лишь в локальных центрах.

"Детоксикация" -- это внутривенно-капельное введение медикаментов для коррекции соматического состояния при резком прекращении приема алкоголя. Как правило, в сочетании с такими препаратами, как бензодиазепины, которые имеют аналогичное алкоголю действие, для предотвращения абстинентного синдрома (группы симптомов, возникающих после прекращения алкоголя). После неё следует провести программу лечения от алкогольной зависимости, чтобы уменьшить риск рецидива. Бензодиазепины используются для резкого прекращения употребления алкоголя, но их долгосрочное употребление может привести к ухудшению алкоголизма. Алкоголики, постоянно употребляющие бензодиазепины, реже достигают воздержания от алкоголя, чем те, кто их не принимает.

Комплексные методы -- совмещают в себе несколько методик. Это может быть медикаментозная и психотерапия, или психологическое воздействие и социальная реабилитация. Одним из таких методов является "Испанский" -- включает в себя психотерапию, медикаментозную терапию и работу с людьми, которые окружают алкоголика.

Размещено на Allbest.ru