Буферные системы крови. Понятие щелочного резерва, ацидоза и алкалоза. Механизмы компенсаций функций организма при ацидозах и алкалозах

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Буферные системы крови

Установлено, что состоянию нормы соответствует определенный диапазон колебаний рН крови - от 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40. Кровь представляет собой взвесь клеток в жидкой среде, поэтому ее кислотно-основное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови. Важнейшими буферными системами крови являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и наиболее мощная гемоглобиновая.

Бикарбонатная буферная система - мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО3-, выполняющего роль акцептора протона:

Для данной буферной системы величину рН в растворе можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты (рКН2СО3) и логарифм концентрации недиссоциированных молекул Н2СО3 и ионов HCO3-:

Истинная концентрация недиссоциированных молекул Н2СО3 в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного углекислого газа (СО2 + Н2О <=> Н2СО3). Поэтому удобнее пользоваться тем вариантом уравнения, в котором рКH2СО3 заменена «кажущейся» константой диссоциации Н2СО3, учитывающей общую концентрацию растворенного СО2 в крови:

где K1- «кажущаяся» константа диссоциации Н2 С О3; [СО2(р)] - концентрация растворенного СО2.

При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3 в плазме крови превышает концентрацию СО2 примерно в 20 раз. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3-, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции (напомним, что концентрация Н2СО3 в плазме крови определяется давлением СО2 в альвеолярной газовой смеси).

Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких. Как будет показано далее, данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой.

Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н2РО4- (донор протонов) и иона НРО42- (акцептор протонов):

Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещенный фосфат NaH2PO4, а роль соли двузамещенный фосфат - Na2HPO4.

Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови. В других тканях эта система является одной из основных. Для фосфатной буферной системы справедливо следующее уравнение:

Во внеклеточной жидкости, в том числе в крови, соотношение [НРО42-]: [Н2РО4-] составляет 4:1. Величина рКН2РО4- равна 6,86.

Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО42- с образованием Н2РО4- (Н+ + + НРО42- --> Н2РО4-), а также ионов ОН- с ионами Н2РО4- (ОН- + + Н2 Р О4- --> HPO42-+ H2O). Буферная пара (Н2РО4--НРО42-) способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 и может обеспечивать определенную буферную емкость внутриклеточной жидкости, величина рН которой в пределах 6,9-7,4. В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН 7,2. Фосфатный буфер в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной буферной системой. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.

Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы.

Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок-Н+ (кислота, донор протонов) и белок (сопряженное основание, акцептор протонов). Белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2-7,4.

Гемоглобиновая буферная система - самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера; на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови.

Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb).

Итак, гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

КНb + Н2СO3--> КНСO3 + ННb.

Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислого газа и других кисло реагирующих продуктов обмена.

Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры легких, превращается в окси-гемоглобин (ННbО2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови. Перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного равновесия. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.

Гемоглобиновая буферная система по мнению Ван Слайка на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Это связано с тем, что оксигемоглобин (HbO2) является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин (Hb). В тканевых капиллярах в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада,*****Shem9 кровь обогащается значительным количеством углекислого газа, что сдвигает ее реакцию в кислую сторону. Но одновременно в этих же участках микроциркуляторного русла происходит восстановление гемоглобина, который, становясь при этом более слабой кислотой, отдает значительную часть связанных с ним щелочных продуктов. Последние, реагируя с угольной кислотой, образуют бикарбонаты.

Переход углекислого газа в легочные альвеолы не приводит к защелачиванию крови, так как гемоглобин, присоединяя кислород, вновь становится сильной кислотой, способной связывать щелочные продукты.

Однако столь успешно гемоглобиновый буфер может работать только в том случае, если легочная ткань не поражена каким-либо патологическим процессом.

В процессе метаболизма в организме образуется значительно больше кислых продуктов распада, чем щелочных. Кроме того, подлежат нейтрализации и кислоты, поступающие в организм вместе с пищей. Все это приводит к расходованию бикарбонатов плазмы, за счет которых в значительной степени обеспечивается текущее поддержание уровня рН внутренней среды на заданном физиологическом уровне. В связи с этим необходимо рассмотреть, каким образом происходит восстановление в организме запасов бикарбонатов, то есть, как осуществляется поддержание щелочного резерва организма.

В этом процессе важное место занимает реакция между угольной кислотой и хлористым натрием, запасы которого в плазме крови тщательно контролируются посредством нижеследующей реакции:

H2CO3 + NaCl ЃМ NaHCO3 + HCl

Образовавшиеся в результате этой реакции бикарбонаты пополняют щелочной резерв, а соляная кислота поступает в эритроциты, где, соединяясь с белками, образует кислые альбуминаты. При уменьшении в крови парциального давления углекислого газа процесс идет а обратном направлении.

Кроме того, в формировании щелочного резерва принимают участие щелочные протеинаты и соли гемоглобина.

Помимо быстродействующих буферных механизмов крови и эффективной роли легких в регуляции КОС. в поддержании постоянства рН внутренней среды организма принимают участие и более медленные процессы, протекающие в почках.

Почки обладают способностью выводить с мочой ряд катионов и анионов в значительно большей концентрации, чем они содержатся в плазме крови. Особенно велика роль почек в выведении кислых продуктов распада. В основе этих физиологических процессов лежат две специфические особенности, присущие клубочковому и канальцевому аппарату нефрона. Во-первых, выводя из плазмы крови катионы и анионы в пропорциях, отражающих их содержание в плазме крови, почки способны активно реабсорбировать бикарбонаты в канальцах. Во-вторых, в дистальных отделах канальцев возможно выделение дополнительного количества кислых продуктов, а также связывание водородных ионов и образование веществ (например, хлористого аммония), которые способны изменять рН мочи. Однако в отличие от стабильной слабощелочной реакции плазмы крови, рН мочи может в норме меняться в достаточно широких пределах (от 4.8 до 7.4). Рассмотрим несколько конкретных примеров, иллюстрирующих роль почек в регуляции КОС организма. К таким механизмам относится деятельность почек по сохранению щелочных резервов организма -- реабсорбция бикарбонатов,а также участие почек в выведении из организма избытка кислых продуктов распада -- превращение в почках менее кислых соединений в более кислые; образование в почках свободных органических кислот. В значительно меньшей степени в регуляции КОС принимают участие желудочно-кишечный тракт и печень.

Обкладочные клетки слизистой желудка, синтезируя соляную кислоту (рН чистого желудочного сока колеблется в пределах от 1.5 до 1.8), связывают значительные количества анионов хлора. Освобождающийся катион Na (после диссоциации: NaCl (стрела перехода) Na+ + Cl-), участвуя в образовании бикарбонатов, увеличивает щелочные резервы организма. В связи с этим хроническая потеря организмом желудочного сока, например, при неукротимой рвоте, способна сместить КОС в щелочную сторону. С другой стороны, ненормально повышенное выведение из организма кишечных пищеварительных соков (имеющих щелочную реакцию рН = 7.2-8.4) может истощить щелочные резервы и сместить КОС в кислую сторону.

Обладая способностью синтезировать и разрушать кетоновые тела (ацетоуксусную, в-оксимасляную кислоты, ацетон), печень косвенно участвует в регуляции КОС. Кроме того, образуя желчь, которая имеет слабощелочную реакцию, печень способствует понижению рН.

Таковы основные физиологические механизмы, обеспечивающие постоянство кислотно-основного состояния организма при его нормальном функционировании. Патология различных органов и систем может вносить в этот нормальный физиологический процесс свои коррективы.

Однако для того, чтобы правильно оценить природу и значимость для организма нарушений КОС, необходимо знать его основные параметры, а также их значения, не выходящие за пределы физиологической нормы.

К таким показателям относятся следующие:

1. Актуальный (истинный) рН -- это значение рН артериальной крови, определенное без доступа воздуха при 38°С.

2. Актуальное (истинное) парциальное напряжение углекислого газа (pCO2) -- это значение рСO2 артериальной крови, определенное без доступа воздуха при 38°С.

3. Стандартный бикарбонат (SB -- «Standart Bicarbonate») -- это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении ее кислородом и при рСO2, равном 40 мм ртутного столба, определяемое при 38°С.

4. Актуальный (истинный) бикарбонат (АВ -- «Actual Bicarbonate») -- концентрация бикарбоната в плазме крови (в ммоль/л) при истинном рСO2, определяемом при температуре 38°С.

5. Избыток (недостаток) буферных оснований (BE -- «Base Excess») -- это разность между средним нормальным содержанием буферных оснований (в цельной крови при рН = 7.38 и рСO2, равном 40 мм ртутного столба) и найденным значением концентрации буферных оснований (ВВ).

Определение указанных выше параметров проводится на аппарате Micro Astrup и заключается в том, что исследуемая кровь в объеме 1 мл для каждой пробы насасывается в три капилляра в условиях отсутствия контакта с атмосферным воздухом. Затем две пробы насыщаются углекислотой до различных определенных величин рСO2 и в каждой из трех проб электрометрическим способом определяется величина рН. Далее с помощью специальной номограммы по Siggard-Andersson рассчитываются рассмотренные выше показатели.

Следует иметь в виду, что соотношение между SB и AB дает дополнительные сведения исследователю или клиницисту при постановке диагноза газового (респираторного) алкалоза или ацидоза (подробно эти изменения КОС описаны ниже). Так например, если SB больше AB, имеет место газовый (респираторный) алкалоз, если же АВ больше SB, - газовый (респираторный) ацидоз.

Всякое изменение рСОа существенно сказывается на поглощении ее кровью. Зависимость содержания углекислоты в крови (в об.%) от парциального ее напряжения выражается кривой связывания углекислоты. Кривые связывания С02 изображаются графически таким образом, что рСОа откладывается по оси абсцисс, а количество объемных процентов углекислоты в крови - но оси ординат.

Кривая связывания углекислоты является истинным показателем наличия резерва щелочей крови.

2. Понятие щелочного резерва

Щелочным резервом крови принято называть то количество углекислоты, которое способна связывать плазма данной крови при рС02, равном 40 мм рт. ст. Аналогичной величиной, но при условии полного насыщения крови кислородом и температуре 38° является величина стандартного бикарбоната.

Понятие щелочного резерва крови (или резервной щелочности) было введено в 1917 г. вам Слайком и до последнего времени являлось единственным для определения метаболических сдвигов в крови. Этого понятия следует избегать, так как оно не отвечает ни современной терминологии, ни современным представлениям об изменениях кислотно-щелочного равновесия. Кроме того, различные авторы применяют его в разном смысле: одни - к обозначению общей углекислоты плазмы крови, другие - как способность плазмы связывать углекислоту, а третьи - как стандартные бикарбонаты.

В плазме крови здорового взрослого человека в покое резервная щелочность колеблется в пределах от 50 до 65 об.% (22-29 мэквл). У детей эти показатели несколько ниже, составляя соответственно 47-60 об.%, или 21-27 мэквл.

Изменения кислотно-щелочного равновесия организма представляют собой сумму дыхательных и недыхательных изменений. Поэтому для правильной оценки состояния кислотно-щелочного баланса необходимо определение: компонентов, отражающих дыхательные изменения - рС02, содержание истинных бикарбонатов и общей углекислоты компонентов, указывающих на недыхательпые (метаболические) изменения, это - стандартные бикарбонаты, избыток оснований и сумма буферных оснований; рН крови.

Многочисленными исследованиями было показано, что по показателям кислотно-щелочного равновесия капиллярная кровь (из кончика пальца или мочки уха) практически не отличается от артериальной. В венозной крови показатели рН могут быть на 0,03 ниже, рССХ па б_7 мм рт. ст. выше и BE на 2-2,5 мэквл выше, чем в артериальной, при разнице в насыщении кислородом примерно на 30%.

У новорожденных и детей до 4 лет в норме все показатели значительно сдвинуты в сторону возрастания рН на 0,03-0,06 единицы, уменьшения рС02 на G-17 мм рт. ст., снижения метаболических компонентов (BE на-7 -1 мэквл и SB на 2-5 мэквл); с возрастом эти показатели приближаются к нормальным величинам для взрослых, достигая их к 11 - 17 годам у здоровых детей и подростков.

3. Понятие ацидоза и алкалоза

Постоянство кислотно-щелочного равновесия поддерживается буферными системами организма. Среди многих звеньев буферной системы наиболее важное значение имеет соотношение углекислота (Н-НС03) - бикарбонаты (В-НС03); В- это ряд катионов, из которых наиболее важный - Na.

Ацидоз - уменьшение соотношения бикарбонаты углекислота обусловлено либо снижением числителя - бикарбонатов (метаболиче скин, негазовый ацидоз), либо увеличением знаменателя - углекислоты (газовый, дыхательный, респираторный ацидоз). При включении регуляторпых механизмов, вызывающих восстановление нормального соотношения 20 : 1, говорят о компенсированном метаболическом или дыхательном (респираторном) ацидозе.

Например: метаболический ацидоз со снижением бикарбонатов ведет к рефлекторному усилению дыхания с повышением выделения углекислоты, что восстанавливает нормальное соотношение их (20 : 1), хотя содержание и бикарбонатов, и углекислоты в крови снижено.

Ацидоз метаболический.

Причины.

1. Увеличенное введение Н + -ионов: при приеме хлористого аммония, кальция, передозировка аспирина и других салициловых производных; излишек введении раствора хлорида натрия, поскольку он является относительно кислым по отношению к щелочной плазме; уретросигмоидостомия - при этом из кишечника частично всасывается в кровь кислая моча, содержащая Н1"- и Cl-ионы; прием ионнообменных смол, выделяющих в кишечнике аммоний и Н + -ионы в обмен на натрий.

2. Повышенное образование Н'-ионов: накопление кетоновых тел в крови при усилении катаболизма белка и жира у больных сахарным диабетом, тиреотоксикозом, лихорадкой, при голодании; накопление молочной кислоты при сердечной недостаточности и аноксии; тяжелая физическая нагрузка и судороги; шок.

3. Уменьшение выведения водородных ионов: олигурия и анурия любого генеза; заболевания почек со снижением клубочковой фильтрации ведет к накоплению фосфатов и сульфатов; при поражении канальцев уменьшается выделение Н ! -ионов (кроме того, в последнем случае уменьшается образование и реабсорбция бикарбонатов, увеличиваются в крови хлориды, восполняющие количество анионов,- развивается гиперхлоремический почечный канальцевый ацидоз).

4. Повышенная потеря щелочей: понос, фистула тонкого кишечника, поджелудочной железы; ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит, диамокс) тормозят образование Н + - ионов из угольной кислоты, поэтому бикарбонат натрия не реабсорбируется и выделяется с мочой; поражение канальцев почек (см. выше). При недостаточности надпочечников (аддисонова болезнь) повышенное выделение бикарбонатов сочетается с задержкой Н + - ионов. Симптомы, связанные с самим ацидозом, появляются лишь при тяжелой его выраженности. В связи с раздражением дыхательного центра отмечается дыхание типа Куссмауля - характерно увеличение глубины и в меньшей степени частоты дыхания. Возникают заторможенность, кома, а также тошнота, рвота.

В связи с усилением дыхания и рвотой увеличивается потеря жидкости и развивается дегидратация, которая может усиливаться в связи с заторможенностью сознания и недостаточным введением жидкости. При хроническом ацидозе наблюдается декальцинация скелета. Для ацидоза характерно снижение рН (декомпенсированный ацидоз), падение бикарбонатов плазмы 20 мэквл, увеличение хлоридов плазмы, особенно при причинах, приведенных выше в пункте 4; повышаются фосфаты, могут быть увеличены калий, остаточный азот и уменьшен кальций при причинах, приведенных в пункте 3.

Несмотря па снижение уровня кальция в крови, приступов тетании при ацидозе не возникает, так как количество физиологически активного ионизированного кальция остается нормальным. При назначении же ощелачивающей терапии ионизированная фракция кальция может уменьшиться и возникает тетания. Поэтому для предотвращения тетании при введении щелочей одновременно назначают глюконат кальция. Снижение рН мочи до 4,5-5,0 отмечается при достаточной функции почек; при тяжелом поражении почек рН мочи нормален, несмотря на ацидоз.

Ацидоз респираторный (дыхательный или газовый) развивается в связи с накоплением в организме углекислоты.

Причины:

1) при вдыхании воздуха с большим содержанием углекислоты; анестезия при хирургических вмешательствах;

2) при нарушении дыхательной функции - поражение центральной нервной системы, дыхательной мускулатуры или легких, в связи с чем нарушается дыхание и удаление углекислоты легкими: отек легких, эмфизема, обширная пневмония, закупорка бронхов, ателектаз, скопление жидкости или воздуха в полости плевры, резкое вздутие живота, полиомиелит, отравление производными опия.

Накопление углекислоты в крови ведет к уменьшению соотношения бикарбонатуглекислота и снижению рН; при этом включаются следующие компенсаторные механизмы;

1) буферные системы крови вступают в реакцию и образуют голи;

2) в почках включаются компенсаторные механизмы:

а) увеличивается выведение Н-ионов;

б) увеличивается образование и экскреция аммония;

в) увеличивается реабсорбция бикарбонатов и вместо них выделяются хлориды;

г) в связи с задержкой бикарбоната происходит некоторая задержка натрия и некоторое повышение содержания его в плазме,

д) гидрофосфат превращается в дигидрофосфат и экскретируется;

е) ацидоз ведет к перемещению электролитов: Н + -ионы и натрий перемещаются внутрь клеток, а калий переходит во внеклеточное пространство.

Все эти сдвиги повышают концентрацию бикарбонатов в крови и увеличивают рН до нормы - наступает компенсированный респираторный ацидоз. При хроническом респираторном ацидозе почечные механизмы компенсации не бывают достаточными и рН обычно несколько снижен.

Острый респираторный ацидоз может вести к быстрому увеличению содержания калия в плазме с нарушением сердечного ритма, вплоть до трепетания желудочка.

АЛКАЛОЗ - увеличение соотношения может быть обусловлено либо увеличением числителя (бикароонатов) - негазовый метаболический алкалоз, либо уменьшением знаменателя (углекислоты) - газовый, дыхательный, респираторный алкалоз.

Увеличение бикарбонатов ведет к увеличению рН, в связи с чем уменьшается чувствительность дыхательного центра, дыхание становится поверхностным, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе, а затем в крови увеличивается и приведенное выше соотношение, а также рН возвращаются к норме - наступает компенсированный метаболический алкалоз.

При гипервентиляции удаляется из организма большое количество углекислоты и рН увеличивается, в связи с чем в почках уменьшается выделение Н +-ионов, аммиака и хлоридов, увеличивается выделение бикарбоната; калий переходит из внеклеточного пространства во внутриклеточное, а Н + -ион и натрий - из клеток во внеклеточную жидкость. В результате рН возвращается к норме - наступает компенсированный дыхательный алкалоз.

Алкалоз метаболический.

Причины:

1) увеличение введения внутрь или парентерально веществ, богатых гидрокенльными ионами, бикарбонатом, ацетатом, лактатом или цитратом натрия или калия;

2) увеличение потери Н + -иона при рвоте различного происхождения, аспирации желудочного содержимого; при этом теряются хлор, калий, Нн-ионы;

3) потеря калия организмом (см. Гипокалиемия); при этом 3 иона внутриклеточного калия заменяются 2 ионами натрия и Н +-ионом;

4) потери хлоридов при длительном применении ртутных или тиазидовых мочегонных средств; при этом одновременно выводится не только натрий (особенно в случаях с ограниченным потреблением натрия), но и калий, а также аммиак; удаление аммиака сопровождается потерей И +-ионов и потеря калия усиливают алкалоз. При некомпенсированном метаболическом алкалозе рН повышен, рС02 в норме. При включении компенсаторных дыхательных механизмов рН становится нормальным, а рС02 увеличивается. Уровень бикарбонатов повышен (более 30 мэквл), а хлоридов соответственно снижен. Содержание натрия в плазме нормально или повышено, а калия - нормально или снижено. Моча обычной щелочной реакции (рН более 7,9), если при этом нет гипокалиемии (рвота). При гипокалиемическом алкалозе моча может быть кислой.

Алкалоз респираторный. Обусловлен гипервентиляцией.

Причины гипервентиляции:

1) невротическая одышка, астма (истерия, страх);

2) поражения центральной нервной системы (травма, энцефалит, опухоль, инсульт и т.д.);

3) возбуждение дыхательного центра при интоксикациях (салицилаты, сульфаниламиды и др.);

4) искусственное дыхание;

5) гипервентиляция при анемии, сердечных и других заболеваниях.

Данные лабораторного исследования: снижение рСО., увеличение рН, содержание бикарбонатов плазмы нормально или чаще снижено, а хлориды соответственно повышены. Натрий плазмы иногда несколько снижен, так как в большем количестве выводится почками.

4. Механизмы компенсаций функций организма при ацидозах и алкалозах

бикарбонатный внеклеточный кровяной ацидоз

Рис. 1

Рис. 2

Рис. 3

Рис. 4

Список литературы

1. Б.И. Ткаченко «Физиология человека» М.: Медицина 2005 г. 928с.

2. А.В. Котов Т.Н. Лосева «Физиология и основы анатомии» М.: Медицина 2011 г. 1056с.

3. В.М. Смирнов «Физиология человека» М.: Москва 2002 г.

4. Н.А. Агаджанян «Физиология человека» М.: РУДН 2001 г. 408с.

5. Н.Н. Зайко Ю.В. Быць «Патологическая физиология» Изд.: Логос 1996г.

6. А.Д. Адо «Патологическая физиология» 2000 г. 606с.

Размещено на Allbest.ru