Строение, свойства витамина С и влияние квашения на содержание витамина С в белокочанной капусте

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Литературный обзор

1.1 Классификация витаминов

1.2 Витамин С (Аскорбиновая кислота)

1.2.1 Строение аскорбиновой кислоты

1.2.2 Физико-химические свойства аскорбиновой кислоты

1.2.3 Окислительный распад и восстановление аскорбиновой кислоты

1.3 Биологическая роль витамина С

1.4 Окисление и гидроксилирование

1.5 Потребность в витамине С

1.6 Содержание витамина С в пищевых продуктах

1.7 Влияние квашения на содержание витамина С

2. Методика исследования

2.1 Материал исследования

Выводы

Список литературы

Введение

Витамины жизненно необходимы организму. Известно, что ряд давно известных болезней, как цинга, рахит, пеллагра, бери-бери связаны с длительным отсутствием в пищевом рационе витаминов. Эти болезни получили название авитаминозов. Однако, для здоровья человека страшны не столько тяжелые стадии авитаминоза, так как их распознавать и лечить не так трудно, сколько состояния , которые возникают не при полном отсутствии какого-нибудь витамина, а лишь при его недостаточном потреблении. Эти состояния трудно распознать; они вызывают истощение, значительную потерю работоспособности и, что особенно важно, малую устойчивость против различных заразных заболеваний.

Раньше все эти состояния в значительной мере не были понятны и истинную причину их искали в другом; теперь же они связываются с недостатком витаминов.

Такие явления как нервозность, ревматические боли и порча зубов связаны с бедностью пищи витамином С, недостаток в котором испытывает многие люди в течение пяти зимних месяцев.

Витамин С чувствителен к окислителям, к нагреванию - по сравнению со всеми другими витаминами, поэтому встает вопрос о его сохранности. Должно быть уделено внимание рациональной переработке растительного сырья для наиболее полного сохранения витамина С.

Одним из методов переработки растительного сырья, особенно капусты, является квашение. Квашение является наиболее простым и широко распространенным способом консервирования. Большая часть капусты потребляется в квашеном виде, особенно в зимний период, поэтому важность сохранения витамина С в квашеной капусте заставляет рассмотреть эту проблему подробнее.

Большой вклад в изучение витамина С внесли Дрэмонд (1920), который впервые выделил витамин С, Бессонов М.Н., Сильва, Кинг, Сент - Дьордьи, над выявлением структуры работали многие ученые, в частности, Каррер (1933), Михаэль и Крафт (1933), Хирст (1933). Работами Тильмаса (1932), Хеворта , Хирста и другими были изучены химические свойства витамина С. Изучением антицинговой активности квашеной капусты занимались Пашутин (1902), Гольст и Фролих (1912), Дельф (1918), Клоу, Мерлат (1930).

Цель курсовой работы:

Изучить биохимическую ценность, строение, свойства витамина С и влияние квашения на содержание витамина С в белокочанной капусте.

Задачи:

1) изучить классификацию водорастворимых витаминов;

2) изучить строение витамина С;

3) изучить физико-химические свойства витамина С;

4) изучить биологическую роль витамина С;

5) изучить потребность в витамине С;

6) изучить авитаминоз витамина С;

7) изучить гипо- и гиперфункции витамин С;

8) установить основные источники витамина С;

9) изучить влияние квашения на содержание витамина С в белокочанной капусте;

10) определить методом йодометрического титрования количество витамина С в квашенной капусте

1. Литературный обзор

1.1 Классификация витаминов

аскорбиновая кислота витамин

Современная классификация витаминов не является совершенной. Она основана на физико-химических свойствах (в частности, растворимости) или на химической природе, но до сих пор сохраняются и буквенные обозначения. В зависимости от растворимости в неполярных органических растворителях или в водной среде различают жирорастворимые и водорастворимые витамины. В приводимой классификации витаминов, помимо буквенного обозначения, в скобках указан основной биологический эффект, иногда с приставкой «анти», указывающей на способность данного витамина предотвращать или устранять развитие соответствующего заболевания; далее приводится номенклатурное химическое название каждого витамина.

Витамины, растворимые в жирах

1. Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол

2. Витамин D (антирахитический); кальциферолы

3. Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы

4. Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны

Витамины, растворимые в воде

1. Витамин B1(антиневритный); тиамин

2. Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин

3. Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин

4. Витамин B12(антианемический); цианкобаламин; кобаламин

5. Витамин РР (антипеллагрический, ниацин); никотинамид

6. Витамин Вc (антианемический); фолиевая кислота

7. Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота

8. Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков); биотин

9. Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота

10. Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлаво-ноиды

Одной из особенностей водорастворимых является то, что большинство из них играет роль коферментов или входят в состав коферментов - нуклеотидов. Таким образом, биологическая функция большинства растворимых в воде витаминов обусловлена их структурно-функциональной связью с белками, особенно с ферментами.

1.2 Витамин С (Аскорбиновая кислота).

1.2.1 Строение аскорбиновой кислоты

Витамин С стал предметом дискуссий еще задолго до того, как была установлена его природа. Его роль в лечении и профилактики цинги широко дебатировалась на протяжении столетий. Только в 1907 - 1912 гг. экспериментально было доказано, что свежий сок овощей и фруктов оказался хорошим профилактическим и лечебным средством против цинги (или скорбута) морских свинок. Многие пытались выделить активный фактор, названный антискорбутным витамином С из овощей и фруктов. Среди них следует отметить Бессонова, впервые выделившего из сока капусты активное органическое соединение, обладающее окислительно-восстановительными свойствами.

В 1927 г. Сент-Гиорги выделил из коры надпочечников неустойчивое вещество с резко выраженными окислительно-восстановительными свойствами. Это вещество, которое в ежедневной дозе 1 мг предохраняло морских свинок от скорбута, оказалось витамином С. Химические исследования, проведенные в 1931-1932 гг., показали, что витамин С является производным сахаров с эмпирической формулой С6Н8О6.

Химическая природа аскорбиновой кислоты была выяснена после выделения её в кристаллической форме из ряда животных и растительных продуктов, особенно большое значение в ряду этих исследований имели работы А.Сент- Дьердьи и Хэворта.

Строение витамина С было окончательно установлено синтезом его из L- ксилозы. Витамин С получил название L-аскорбиновой кислоты.

Химическая структура L-аскорбиновой кислоты однозначно определена методом рентгеноструктурного анализа монокристаллического образца, которая оказалась лактоном 2,3-диэнол-1-гулоновой кислоты следующей структуры:

Как видно из формулы, аскорбиновая кислота является ненасыщенным соединением и не содержит свободной карбоксильной группы. Кислый характер этого соединения обусловлен наличием двух фенольных гидроксилов, способных к диссоциации с отщеплением водородных ионов, по-видимому, в основном у третьего углеродного атома.

Связь структуры аскорбиновой кислоты с ее биологическим действием

Существует 14 изомеров и аналогов АК, обладающих антискорбутной активностью, и 15 изомеров, не проявляющих активности. Они могут различаться между собой количеством атомов углерода в цепи, разным расположением атомов и групп атомов вокруг асимметрических атомов углерода, окисленной или восстановленной формами. Рассмотрим некоторые особенности строения АК, связанные с проявлением ее биологической активности.

1. Антискорбутной активностью обладают соединения с пятичленным лактоновым кольцом, а также имеющие сконъюгированные эндиол- или дикарбонильную системы. Речь идет о 2,3 - дигидроксидеривате так называемых а - фуронов или о деривате гидроксистероновой кислоты. Действие полностью прекращается, если заменить лактон- оксогруппу на иминогруппу.

2. Углерод в 4-ом положении должен связаться с минимум двумя углеродами в боковой цепи, занимающими 5-е и 6-е места.

3. В боковой цепи у 5-го атома углерода гидроксильная группа важна в L-конфигурации, изменение которой сильно снижает активность витамина и его ферментативное окисление.

4. При удалении гидроксильной группы из 6-го положения действие АК сильно снижается, но не исчезает полностью.

1.2.2 Физико-химические свойства аскорбиновой кислоты

Аскорбиновая кислота кристаллизуется из водного раствора в виде кристаллов моноклинической системы с температурой плавления 192°. Удельное вращение природной L-аскорбиновой кислоты в водном растворе [a]20D=+32,5° и в метанольном

[a] d=+48°. Аскорбиновая кислота одноосновная с константой диссоциации рК 1=4,1, связанной с гидроксилом у ЗС лактонного кольца. Водный раствор 0,1 н. аскорбиновой кислоты имеет рН=2,2 и обладает типичным спектром поглощения в ультрафиолетовой части с значительным максимумом при 265 ммк и небольшим в области 330-350 ммк.

Аскорбиновая кислота хорошо растворима в воде (13,6% при 0°; 22,4% при 20°; 38,2% при 50° и 57,5% при 100°) и метиловом спирте, хуже в этиловом спирте (3,3% при 0°; 4,6% при 20° и 17,8% при 78°) и ацетоне, нерастворима в эфире.

Соли аскорбиновой кислоты - Na, Са, Fe и NH4 - растворимы в воде. Нейтральная свинцовая соль растворима в воде, но не растворима в спирте.

Аскорбиновая кислота в сухом кристаллическом состоянии устойчива к освещению как видимыми, так и ультрафиолетовыми лучами. В водном растворе аскорбиновая кислота (5 - 50мг %) заметно разрушается ультрафиолетовыми лучами и слабовидимым светом. Аскорбиновая кислота обладает сильной восстановительной способностью, обусловленной наличием в ее структуре диэнольной группы. Раствор Фелинга, азотнокислое серебро, перманганат и 2,6-дихлорфенолиндофенол восстанавливаются аскорбиновой кислотой уже при комнатной температуре. На способности последнего восстанавливаться в свое лейсоединение основано количественное определение аскорбиновой кислоты. Особенно специфичной является синяя окраска, образованная восстановлением пиррола аскорбиновой или дегидроаскорбиновой кислотой. В водных растворах при продувании воздуха аскорбиновая кислота быстро окисляется при комнатной температуре. Аскорбиновая кислота легко окисляется как ферментативным, так и неферментативным путем. Из неферментативных факторов, влияющих на этот процесс, можно назвать кислород воздуха, двухвалентные медь и железо. Природными биокатализаторами окисления АК являются хиноны и гемохромогены. В качестве первого продукта окисления образуется дегидроаскорбиновая кислота. В дальнейшем ДАК переходит в свободную дикетогулоновую кислоту, которая не сохраняет антискорбутного действия.

Если в живой растительной ткани будут идти процессы окисления аскорбиновой кислоты, то для того, чтобы она сохранилась, должны идти и процессы ее восстановления, о чем свидетельствует сам факт нахождения аскорбиновой кислоты в тканях в восстановленной форме; с другой стороны, соотношение энергии окислительных и восстановительных процессов, повидимому, будет лимитировать и возможный уровень ее накопления в ткани и степень устойчивости при хранении. Совсем другое положение создается, если целостность ткани будет нарушена. В этих условиях восстановление аскорбиновой кислоты будет нецелое, или почти нецелое, подавлено, в то время, как окислительные ферменты проявят свое действие, переводя ее в нестойкую дегидро-форму. Изучение распространения ферментов, окисляющих аскорбиновую кислоту, действительно подтверждает, что как-раз те объекты, которые содержат их, в большей или меньшей степени, являются нестойкими при обработке (капуста, картофель, проростки семян, листовые овощи, баклажаны, яблоки) и, наоборот, повышенную стойкость показывают объекты, не содержащие этих ферментов (плоды шиповника, черная смородина, цитрусовые, перец, томаты, брюква).

Найдены ферменты, окисляющие АК. В простетической группе ферментов содержатся железо и медь. Эти биокатализаторы осуществляют неспецифическое окисление АК в дегидроаскорбиновую кислоту (ДАК). К таким ферментам относятся пероксидаза, фенолоксидаза, цитохромная система и а-аскорбиновокислая оксидаза.

1. Пероксидаза разлагает перекись водорода. Ее коферментом являются разные фенольные соединения, из которых важную роль играют производные флавона. В качестве промежуточных продуктов образуются хиноны, которые в дальнейшем окисляют АК в ДАК. Ко-фенол + перекись водорода --> Ко-хинон;

Ко-хинон + АК --> ДАК + Ко-фенол.

2. Фенолоксидаза - медьсодежащий белок. Она окисляет АК.

Кислород + фенол --» хинон;

хинон + АК--> ДАК + фенол.

3. Цитохромная система сама по себе не окисляет АК, но в присутствии цитохромов возникает система, которая участвует в процессе окислительного превращения АК в ДАК.

4. Фермент, который окисляет АК кислородом воздуха, выступающим в роли акцептора атомов водорода, а-аскорбиновокислая оксидаза (аскорбиноксидаза), содержащая медь.

1.2.3 Окислительный распад и восстановление аскорбиновой кислоты

Аскорбиновая кислота (I) окисляется обратимо до дегидроаскорбиновой кислоты (II) и далее в необратимое состояние. В процессе обратимого самоокисления L-аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую при температуре жидкого воздуха и освещении ультрафиолетовыми лучами было выделено промежуточное лабильное соединение, которое оказалось монодегидроаскорбиновой кислотой (1а) или свободным радикалом аскорбиновой кислоты. При медленном самоокислении L-аскорбиновой кислоты был выделен промежуточный комплекс монодегидроаскорбиновой кислоты [ 3].

Необратимое самоокисление аскорбиновой кислоты протекает в растворе аэрированного калий - фосфатного буфера pH 6,06 при 30°С согласно скорости реакции первого порядка с Kv = 7,37*10-2 М в минуту и заканчивается в течение 35 минут. При варке пищи в присутствии кислорода и кислой среды L-аскорбиновая кислота разлагается до фурфурола (IV) с образованием промежуточного З-деокси-L-пентозана (III) (см.схему). Тот же процесс происходит при хранении кормов, содержащих аскорбиновую кислоту, но гораздо медленнее.

Подобное же разложение L-аскорбиновой кислоты происходит в растворе 5%-ной серной кислоты в более аэробных условиях с той разницей, что дегидратация предшествует декароксил ированию.

Распад L-аскорбиновой кислоты происходит при самоокислении и энзиматическом катализе:

В анаэробных условиях аскорбиновая кислота более устойчива. Однако длительное нагревание растворов аскорбиновой кислоты при 100° в анаэробных условиях вызывает декарбоксилирование. Ионы металлов катализируют анаэробное разложение. Причем из двухвалентных металлов наиболее активно катализирует свинец, а из трехвалентных - алюминий. [12]

Распад аскорбиновой кислоты самоокислением отличается от энзиматического тем, что продукты расщепления дикетогулоновой кислоты (V), образованной при самоокислении аскорбиновой, вызывали деполимеризацию гиалуроновой кислоты. Церулоплазмин - сывороточный 0.2-глобулин - обладает активностью аскорбиноксидазы. При окислении аскорбиновой кислоты церуплазмином деполимеризация гиалуроновой кислоты не наступает. В печени и почках многих животных был найден энзим, катализирующий декарбоксилирование дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот.

Продуктами реакции оказались L-ксилоновая (VI) и L-ликсоновая (VII) кислоты. При инкубации энзима, выделенного из гомогената печени с соединением (V) в аэробных условиях, были найдены также небольшие количества щавелевой (VIII) и треоновой (XI) кислот (см. схему).

При утомлении мышц происходит как обратимое, так и необратимое окисление L- аскорбиновой, а при покое дегидроаскорбиновая кислота обратно восстанавливается в аскорбиновую. Гемолизаты эритроцитов животных восстанавливают дегидроаскорбинову кислоту в аскорбиновую в присутствии глютатиона.

2 GSH + ДАК G-S-S-G + АК

1.3 Биологическая роль витамина С

Витамин С является антиоксидантом: предохраняет мембраны клеток организма от повреждающего действия перекисного окисления, в том числе, лимфоцитов, что является основой иммуностимулирующих эффектов аскорбиновой кислоты; действует на механизмы иммунитета, освобождает интерферон; способствует нормальному кроветворению; влияет на обмен многих витаминов; важен для формирования костнохрящевой ткани, зубов; снижает образование холестериновых бляшек в сердечнососудистой системе; повышает сопротивляемость организма интоксикациям химическими веществами, кислородному голоданию и стрессу. Также, наряду с витамином Е и - каротином, витамин С обеспечивает антиоксидантную защиту глаз. Витамин С снижает внутриглазное давление, уменьшая риск развития катаракты.

Он играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, участвует в синтезе коллагена и проколлагена, обмене фолиевой кислоты и железа, а также синтезе стероидных гормонов и катехоламинов. Аскорбиновая кислота также регулирует свертываемость крови, нормализует проницаемость капилляров.

Витамин С является коферментом (частью фермента), необходимым для синтеза основных белков соединительной ткани, в частности, костной и хрящевой тканей. Нормализует обменные процессы в них; способствует предупреждению возрастных, воспалительных и обменных поражений суставов конечностей и позвоночника.

Имеется много теоретических и экспериментальных предпосылок для применения витамина С с целью профилактики раковых заболеваний. Витамин С - одно из основных звеньев системы антиоксидантной защиты организма от рака, и, более того, он признан одним из сильнейших противораковых средств среди питательных веществ. Витамин С защищает от нитратов, содержащихся во фруктах и овощах. Нитраты являются отправной точкой для образования в организме опаснейшего канцерогена - нитрозамина. Поэтому врачи рекомендуют принимать витамин С для профилактики рака желудка и кишечника. Кроме того, витамин С входит в комплекс лечения в период после курсов химиотерапии и облучения.

Велико значение аскорбиновой кислоты в укреплении сосудистых стенок, в повышении их прочности и эластичности, особенно мелких сосудов - капилляров. Это объясняется тем, что витамин С оказывает влияние на образование организме еще одного важного белка - хондромукоида, играющего важную роль в поддержании эластичности кровеносных сосудов. Необходимо отметить, что даже при достаточном содержании в рационе питания витамина С при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени человек может испытывать недостаточность витамина С вследствие плохого усвоения его клетками и тканями.

Многостороннее положительное действие аскорбиновой кислоты связано с ее физикохимическими свойствами:

1. образованием свободных радикалов, обладающих исключительной активностью и участвующих в одноэлектронных переносах, а также во многих других биохимических реакциях;

2. поддержание высокой концентрации ц.АМФ и ц.ГМФ, которых называют вторым посредником, поскольку они участвуют в регуляции терминальных и энзиматических путей;

3. способностью аскорбиновой кислоты реагировать непосредственно с гистамином, снимая биохимические стрессы;

4. участие в гидроксилировании лизина и пролина при образовании коллагена, что важно при заживлении ран.

Различают прямое и непрямое действие аскорбиновой кислоты

Прямое-реализуется через образование свободных радикалов, а непрямое через ц.АМФ

Свободный радикал аскорбиновой кислоты восстанавливает токсичный адренохорм, который образуется в большом количестве при стрессах.

Непрямое действие осуществляется через ц.АМФ, высокий уровень которого поддерживается за счет ингибирования аскорбиновой кислотой активности циклической АМФ-фосфатидилэстеразы.

Известно, что ц.АМФ и Ц.ГМФ влияют на активность любых биологических процессов, включая клеточное деление и дифференциацию.

Аскорбиновая кислота легко отдает два атома Н, переходя при этом в дегидроаскорбиновую кислоту, и наоборот. Это важнейшее свойство лежит в основе механизма действия аскорбиновой кислоты в организме: она является участником окислительно-восстановительных систем и обеспечивает, следовательно, нормальное протекание жизненно важных процессов в тканях. Промежуточные продукты, особенно свободный радикал монодегидроаскорбиновой кислоты, исключительно реакционноспособны и взаимодействуют со многими другими коферментами оксидоредуктаз: глутатионом, НАДН, ФАД, цитохромами.

Аскорбиновая кислота образует редокспару с дегидроаскорбиновой кислотой, в качестве обратимой окислительно-восстановительной системы, они катализируют множество реакций промежуточного обмена веществ. Это в первую очередь участие в биологическом окислении; одно из боковых звеньев дыхательной цепи связано с системой аскорбиновая кислота - глутатион.

Учитывая, что большая часть аскорбиновой кислоты находиться в организме в енольной форме, можно считать, что основная ее роль - это восстановление различных субстратов. В частности, витамин С может редуцировать дисульфидные связи в белках до сульфгидрильных, активируя тем самым функции ферментов, содержащих эти группы (например, дегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, щелочные фосфатазы и др.)

Витамин С участвует в превращении 3,4-дигидроксифенилэтиламина в норадреналин; гидроксилировании триптофана в 5-гидрокситриптофан при биосинтезе серотонина; гидроксилировании (3-бутиробетаина при биосинтезе карнотина, гидроксилировании стеролового ядра холестерина в 7-ом положении при синтезе желчных кислот.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в образовании и обмене белка. Важной функцией витамина С является участие его в образовании коллагена - белка соединительной ткани и хрящей - и эластина - белка сухожилий и стенок больших кровеносных сосудов. Волокна коллагена входят в состав сухожилий, кожи, костей, зубов, хрящей, сердечных клапанов, кровеносных сосудов, межпозвоночных дисков, роговой оболочки и хрусталика глаза. Коллаген составляет 1/3 всех белков животного организма и содержит значительное количество гидроксипролина и гидроксилизина, а эластин -- только гидроксипролин. В процессе биосинтеза коллагена пролил и лизин сначала включаются в пептидную цепь, образуя проколлаген, а затем гидроксилируются.

На гранулеме скорбутных морских свинок показано, что аскорбиновая кислота требуется для гидроксилирования пролина. Однако неспособность к включению пролина в коллаген кожи морской свинки при скорбуте показывает, что аскорбиновая кислота необходима не только для гидроксилирования пролина, но и для образования проколлагена. В противоположность коллагену, включение пролина в эластин у скорбутных морских свинок протекает нормально, но гидроксилирование не происходит. Это вызывает резкое повышение отношения пролина к гидроксипролину в эластине скорбутных морских свинок с 1 : 1 в норме до 6 : 1 при скорбуте.

Аскорбиновая кислота участвует в обмене тирозина, гидроксилируя продукт его переаминирования -- параоксифенилпировиноградную кислоту. Недостаточность витамина С у детей вызывает повышение содержания тирозина в крови.

Повышение содержания белков в рационе животных, синтезирующих витамин С, увеличивает интенсивность биосинтеза и поэтому повышает содержание его в органах и в моче.

Участие в углеводном обмене. При недостаточности витамина С углеводный обмен нарушен. Активности энзимов гексокиназы, фосфо-гексоизомеразы и особенно фосфоглюкомутазы понижены. Вследствие снижения активности гексокиназы и фосфоглюкомутазы, образование гликогена из глюкозы при скорбуте сильно заторможено, однако из глюкозо-1-фосфата гораздо меньше, так как гликогенсинтетаза не нарушена. Снижение активности фосфогексоизомеразы нарушает изомеризацию глюкозоб-фосфата в фруктозо-6-фосфат. Поэтому при скорбуте глюкозо-6-фосфат окисляется через 6-фосфоглюконат и пентозный цикл до С02 с более чем 50%-ным угнетением, окисление глюкозо-1-фосфата до С02 остается неизменным.

Участие в жировом обмене. Нарушения, вызванные недостаточностью витамина С в углеводном обмене, отражаются на жировом обмене, поскольку они связаны и ацетат является основным стержнем в их взаимоотношении. Содержание жирных кислот в тканях, особенно в печени, при скорбуте повышается, а их синтез из ацетата снижается на 60%. Понижено также и окисление ацетата до С02. Повышение содержания жирных кислот в тканях морских свинок при скорбуте является следствием пониженного их катаболизма. Превращение холестерина в желчные кислоты в печени -- процесс, регулирующий содержание холестерина в организме, при скорбуте также нарушен. Это согласуется с более высоким содержанием холестерина в печени, надпочечниках и тонкой кишке морских свинок на атерогенном рационе с 0,3% холестерина при С-гиповитаминозе у животных, ежедневно получающих по 0,5 мг витамина С, по сравнению с холестерином в тех же органах животных, получающих ежедневно по 50 мг витамина. При этом у животных с хронической недостаточностью витамина С отмечаются более резкие атероматозные изменения, чем у морских свинок, получающих по 50 мг витамина. Добавление 1,1 г витамина С на 1 кг рациона свиней, содержащего 5--12,5% сала и 1% холестерина, снижает содержание холестерина и липидов в сыворотке крови и холестерина в тканях.

Участие в минеральном обмене. Скорбут у морских свинок вызывает небольшое снижение содержания ионов калия в цельной крови при стабильности их в сыворотке, тканях и практически не влияет на ионы натрия. Введение дегидроаскорбиновой кислоты скорбутным животным, в противоположность аскорбиновой кислоте, резко понижает ионы калия в крови и органах. При скорбуте у морских свинок поглощение кальция костью резко снижается вместе с понижением общего количества кальция в организме. У контрольных цыплят витамин С также способствует использованию кальция костями. Однако введение витамина С рахитическим цыплятам усиливает симптомы рахита. Недостаточность витамина С понижает содержание марганца в тканях морских свинок. Введение 500 мкг% марганца (в виде MnS04) в рацион кроликов или крыс вызывает у них снижение содержания аскорбиновой кислоты в печени, почках и мышцах вследствие стимуляции выделения с мочой как аскорбиновой кислоты, так и ее предшественника -- глюкуроновой кислоты. Введение кобальта, наоборот, понижает выделение витамина С с мочой у крыс, а также содержание его в печени и почках, но повышает в надпочечниках. В противоположность марганцу и кобальту молибден угнетает биосинтез аскорбиновой кислоты у крыс, но, так же как кобальт, понижает выделение ее с мочой.

Аскорбиновая кислота тормозит всасывание меди. Ежедневное введение кроликам по 500 мкг меди снижает у них содержание аскорбиновой кислоты в печени и мышцах. Недостаточность меди у поросят вызывает повреждение кровеносных сосудов и анемию. Поросята, получающие медь и 2,5% витамина С в рационе, имеют больший привес и более высокий гематокрит и гемоглобин, чем поросята, получающие одну медь. [3] Участие в терморегуляции. Теплокровные животные, подвергнутые охлаждению, реагируют термопродукцией. Насыщение витамином С обезьян, содержащихся при температуре плюс 10°, способствует акклиматизации к холоду и вызывает устойчивость к кратковременному воздействию температуры --20°, повышая ректальную и внутримышечную температуру. Кратковременное воздействие низкой температуры (0°) понижает содержание восстановленной аскорбиновой кислоты в надпочечниках и селезенке морских свинок, а при высокой окружающей температуре (+43°) снижается содержание обеих форм аскорбиновой кислоты во всех органах. Обогащение корма витамином С повышает устойчивость сельскохозяйственных животных к холоду и жаре, а также их привес. Введение 10--20 мг витамина С на 1 кг живого веса кроликов, содержащихся в зимнее время в холодных помещениях, способствует лучшему росту и снижению затрат корма на 25%.

Взаимосвязь с гормонами. Введение инсулина скорбутным морским свинкам снижает повышенное содержание свободных жирных кислот. Это указывает на то, что одной из причин нарушения углеводного обмена при скорбуте, тесно связанного с использованием свободных жирных кислот, является снижение образования инсулина. Снижение инсулина при аллоксановом диабете, в свою очередь, понижает окисление аскорбиновой кислоты глютатионом в надпочечниках.

Наиболее высокое содержание витамина С в коре надпочечников зависит от активного поглощения его. Поглощение и перенос витамина С в надпочечниках зависит от аэробных условий и ионов Na+, К+ и Са2+. Введение адренокортикотропного гормона (АКТГ), образование кортикостероидов и белка в надпочечнике тормозят поглощение витамина С.

Витамин С, активируя окисление НАД, повышает образование кортикостерона в большей степени, чем гидрокортизона и снижает отношение 17-окси- к 17- дезоксикортикостероидам в коре надпочечников.

Малые дозы витамина С повышают подвижность матки, а большие понижают.

Витамин С, с одной стороны, стимулирует функции инсулина, щитовидной железы и коры надпочечников, а с другой -- тропные гормоны, кортикостероиды и особенно половые гормоны снижают содержание витамина С в организме, а большие дозы витамина их угнетают. Поэтому функции витамина С и гормонов взаиморегулируются.[12]

Взаимосвязь с другими витаминами.

Аскорбиновая кислота восстанавливает фолиевую кислоту в метаболически активную тетрагидрофолиевую кислоту (экономия фолиевой кислоты).

Кроме фолиевой кислоты витамин С имеет функциональные связи и с другими витаминами. Он способен до известной степени ослаблять последствия недостатка витаминов А, Е, Bl, В2, В12 и пантотеновой кислоты. Такая способность частично заменять другие витамины, очевидно, объясняется антиоксидантным действием аскорбиновой кислоты. Вместе с тем недостаточное обеспечение витаминами А и Е подавляет синтез витамина С.

Признаки недостаточности витамина С проявляются в повышении проницаемости и ломкости капилляров и возникают подкожные кровоизлияния. При недостатке витамина С снижается возможность использования железа для синтеза гемоглобина в клетках костного мозга и участия фолиевой кислоты в пролиферации кровяных клеток. Все это приводит к развитию анемии.

Также недостаток проявляется в быстрой утомляемости, кровоточивости десен, в общем снижении устойчивости организма против инфекций. При передозировке возможны нарушения функции печени и поджелудочной железы.

Профилактика витаминной недостаточности заключается в производстве пищевых продуктов, богатых витаминами, в достаточном потреблении овощей и фруктов, правильном хранении пищевых продуктов и рациональной технологической обработке их на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и в быту.[8]

1.4 Окисление и гидроксилирование

Установлено, что аскорбиновая кислота является существенным фактором многих реакций типа RH + О --ROH. Роль восстановителя в таких процессах кажется на первый взгляд парадоксальной. Но это отнюдь не так, если принять во внимание, что витамин С может образовывать окислительно-восстановительную пару аскорбиновая кислота/дегидроаскорбиновая кислота (Н2А/А) аналогично цитохромам. Цитохром с, например, функционирует в митохондриях в виде пары цитохром с (Fe11) /цитохром с (Fe111). Осуществляя перенос электронов между метаболитами и кислородом, молекула цитохрома постоянно претерпевает циклические изменения, переходя из восстановленной формы (Fe11) в окисленную (Fe111) и обратно. Гидроксилирование катализируется монооксигеназами, при этом образуется реакционноспособный атомарный кислород. Процесс можно представить следующим образом:

В качестве ХН2 скорее выступает не аскорбиновая кислота, а другие восстановители, например НАДН2, НАДФНг, а-кетоглутарат и т. д., а аскорбиновая кислота и цитохром участвуют в процессе в виде циркулирующих окислительно-восстановительных пар (рис.1)[1]

В принципе, и аскорбиновая кислота может выполнять роль ХН2, а реакцию можно свести к простой форме:

Х2А + 02 + RH --> А + Н20 + ROH

Известно, что аскорбиновая кислота участвует в метаболизме некоторых аминокислот, способствуя образованию гидроксипролина, гидроксилизина, норадреналина (норэпинефрина), серотонина, гомогентизиновой кислоты и карнитина. Гидроксипролин и гидроксилизин содержатся в животных тканях практически только в составе коллагена, на долю которого приходится около одной трети всех белков организма млекопитающих.

Гидроксипролин (Нур) и гидрокси-лизин (Ну1) не имеют соответствующих кодонов, поэтому гидроксилирование остатков пролина (Pro) и лизина (Lys) в процессе биосинтеза коллагена осуществляется посттрансляционно. Около половины всех остатков пролина гидроксилируется в основном до 4-гидроксипролина, но встречается также и 3- гидроксипролин. На суммарный пролин (Pro и Нур) в коллагене приходится 27% всех аминокислотных остатков, далее следует глицин (Gly) -- 26% и суммарный лизин (Lys и Нуl) -- 4%. Гидроксилирование Pro и Lys катализируется пролилгидроксилазой и лизилгидроксила-зой -- ферментами, которые функционируют при участии аскорбиновой кислоты, ионов Fe 11 и а-кетоглутарата. Реакция предположительно протекает через образование промежуточного пероксиглутарата, который далее взаимодействует с Pro и Lys, как изображено на рис.2. Фермент специфично действует на остатки пролина, занимающие третье положение в триплете Gly-X-Pro, перед последующим остатком глицина (Gly). Очевидно, роль аскорбиновой кислоты заключается в сохранении восстановленного состояния кофактора гидроксилазы -- атома Fe".

Формирование четвертичной трехспиральной структуры физиологически активного коллагена может быть доступно только при условии наличия гидроксилированных остатков пролина и лизина. Коллаген, синтезированный при недостатке или отсутствии витамина С, не способен к образованию полноценных волокон, что является причиной поражений кожи, ломкости сосудов и других признаков, характерных для цинги.

Катаболизм аминокислоты фенилаланина и ее гидроксилированного производного тирозина протекает в печени животных с образованием фумаровой и ацетоуксусной кислот через промежуточную гомогентизиновую кислоту. Окисление 4-гидро- ксифенилпировиноградной кислоты катализируется медьсодержащим ферментом 4- гидроксифенилпируватдиоксигеназой, для проявления активности которого необходимо присутствие витамина С (рис.З). Диоксигеназа получила свое название вследствие того, что оба атома кислорода включаются в молекулу субстрата. Следует отметить, что одновременно протекает и декарбоксилирова-ние, но это не нашло отражения в названии фермента. Нарушения метаболизма гомогентизина, связанные с недостаточностью гомогентизатоксидазы, приводят к возникновению наследственной болезни алкаптонурии.

Гидроксилирование фенилаланина (Phe) до тирозина (Туг) сопровождается окислением производного фолиевой кислоты тетрагидробиоптерина (ТГБ) до дигидробиоптерина (ДГБ),

Phe + 02 + ТГБ-->ДГБ+Туг + Н20

обратное превращение ДГБ в тетрагидроформу зависит, очевидно, от присутствия витамина С. Блокирование превращения фенилаланина в тирозин -- причина наследственного заболевания фенилкетонурии, встречающегося с частотой 1 на 20 000 новорожденных.

Тирозин -- предшественник гормона и нейромедиатора норадреналина, который образуется из дофамина (3,4-дигидроксифенилэтаноламина) под действием витамин С- зависимого фермента дофамин-(3-монооксигеназы (дофамин-Р-гидроксилаза) в хромаф- финных клетках мозгового слоя надпочечников.

Все процессы гидроксилирования, о которых шла речь выше, осуществляются при участии тетрагидробиоптерина, подвергающегося циклическим превращениям в присутствии аскорбиновой кислоты. Недавно было высказано предположение, что д о ф амин -13 -ги дрок сил аз а функционирует в тандеме с семидегидроаскорбатредуктазой (СДР), что обеспечивает циклические превращения витамина С и окисление НАДН2

Что происходит дальше с высвобождающимся реакционноспособным и, следовательно, опасным атомарным кислородом, остается неясным. Гидроксилирование и декарбоксилирование тирозина с образованием дофамина протекает в шишковидной железе параллельно с аналогичными превращениями другой ароматической аминокислоты триптофана. Продуктами метаболизма триптофана являются сосудосуживающий агент и нейромедиатор 5-гидрокситриптамин, более известный под названием серотонина. Начальная стадия гидроксилирования катализируется триптофан-5-монооксигеназой (или триптофангидроксилазой), которая, как полагают, также является витамин С-зависимым ферментом.

Еще одним субстратом, побвергающимся действию монооксигеназы, является тетрагидро- биоптерин (ТГБ), и здесь снова необходимо присутствие аскорбиновой кислоты, чтобы предотвратить его необратимое окисление в дигидробиоптерин (ДГБ).

Еще один пример участия аскорбиновой кислоты в процессах гидроксилирования, осуществляемых в микросомальной фракции, -- ступенчатое превращение холестерина в желчную и холевую кислоты через промежуточные 7а-гидроксихолестерин, За-7а- дигидроксикопростан и За,7а,12а-тригидроксикопростан. В процессе метаболизма липидов жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода подвергаются а-окислению монооксигеназой и последующему декарбоксилированию, давая производные с четным числом атомов углерода. Обе реакции требуют присутствия витамина С.

1.5 Потребность в витамине С

Потребность человека в витамине С зависит от возраста, состояния здоровья, от величины физической нагрузки и умственной нагрузки и ряда других моментов. В связи с этим норму потребности человека в витамине С установить довольно затруднительно. Минимальную потребность взрослого человека обычно определяют количеством в 20-25 мг, в то время как доза, в полной мере насыщающая человеческий организм, лежит в пределах 50 - 100 мг витамина С в день. Средняя дневная потребность в аскорбиновой кислоте детей до 7лет - 30 - 35 мг, от 7 лет и выше - 50 мг. Оказывается, у мужчин потребность в витаминах выше, чем у женщин. Однако у женщин потребность в витамине С резко возрастает в 1,5 раза в период беременности и кормления грудью. Еще одним определяющим фактором является возраст. У пожилых людей потребность в витаминах возрастает в связи с нарушением всасываемости их из кишечника. Рекомендуемые нормы потребления в витамине С представлены в таблице1.

Таблица 1. Суточная потребность в витамине С в разных возрастных группах, мг/100 г сырого продукта.

Категория	Возраст (годы)	Потребность в витамине С
Г рудные дети	0-0,5	30
	0,5 - 1	35
	1-3	40
Дети 1-10 лет	4-6	45
	7-10	45
Подростки и	11-14	50
взрослые мужского	15-18	55
пола	19-24	65
	25-50	75
	больше 50	80
Подростки и	11-14	50
взрослые женского	15-18	50
пола	19-24	60
	25-50	60
	больше 50	65

Из таблицы 1. видно, что суточная потребность в витамине С зависит от возраста и пола человека. Суточная потребность в витамине с увеличивается с возрастом. У грудных детей потребность в витамине с наименьшая, у пожилых людей потребность - наибольшая, что связано с обменом веществ. У мужчин потребность в витамине С выше. Чем у женщин, что связано с большими физическими нагрузками и более ускоренным обменом веществ.

Кроме всего прочего потребность в витамине С зависит от полноценности пищи. При употреблении пищевых продуктов, богатых белками и другими витаминами, потребность организма в витамине с значительно снижается, и наоборот.

Болезни, стрессы, лихорадка и подверженность токсическим воздействиям (таким, как сигаретный дым) увеличивают потребность в витамине С. Резко возрастает (до 150 -- 200 мг и более) потребность в витамине С при многих заболеваниях пищеварительной и сердечно-сосудистой системы, почек, ревматизме, инфекциях, анемиях, хирургических операциях, обширных ожогах, травмах.

Усиленная трата витамина С наблюдается также при охлаждении организма и при потении, так как вместе с потом выделяется некоторая часть витамина С. В связи с этим лица, работающие на Севере, и рабочие горячих цехов нуждаются в повышенных дозах витамина С. Были получены интересные данные о зависимости потребности организма в витамине С от сложности выполняемой работы. Оказалось, что после полетов на боевых истребителях, требовавших максимального напряжения нервной системы, содержание витамина С в плазме крови у пилотов снижалось на 38%, в то время как после полетов на учебных самолетах снижение уровня витамина С было меньше в 3 раза и составило всего 13,2%.

Если человек полностью зависит от поступления витамина С извне, то многие животные в этом не нуждаются, так как их организм сам способен синтезировать аскорбиновую кислоту. В поступлении витамина извне нуждаются только морские свинки и обезьяны. Щ

Витаминная недостаточность возникает при дефиците витаминов в пище или если поступающие с пищей витамины не всасываются из кишечника, не усваиваются или разрушаются в организме. Под авитаминозами понимают полное истощение запасов витаминов в организме; при гиповитаминозах отмечается та или иная степень снижения обеспеченности организма в витамине.

Причины витаминной недостаточности организма многообразны, но можно выделить две главные группы факторов: 1) алиментарные, ведущие к возникновению первичных гиповитаминозов; 2) заболевания, ведущие к развитию вторичных гиповитаминозов. Это деление условно, так как нередки сочетания указанных факторов (смешанные формы гиповитаминозов). Например, при заболеваниях органов пищеварения гиповитаминозы возникают от нарушения усвоения витаминов и возможного их дефицита в некоторых строгих диетах.

К основным причинам алиментарной витаминной недостаточности относятся:

1. Неправильное по продуктовому набору питание. Недостаток в рационе овощей, фруктов и ягод неизбежно ведет к дефициту в организме витаминов С и Р. При преимущественном употреблении рафинированных продуктов (сахар, изделия из муки высших сортов, очищенный рис и др.) поступает мало витаминов группы В. При длительном питании только растительной пищей в организме появляется недостаток витамина B12.

2. Сезонные колебания содержания витаминов в пищевых продуктах. В зимневесенний период в овощах и фруктах уменьшается количество витамина С, в молочных продуктах и яйцах -- витаминов А и D. Кроме того, весной становится меньше ассортимент овощей и фруктов -- источников витаминов С, Р и А.

3. Неправильное хранение и кулинарная обработка продуктов ведут к значительным потерям витаминов, особенно С, A, Bi каротина, фолацина.

4. Нарушение сбалансированности между пищевыми веществами в рационе. Даже при достаточном по средней норме потреблении витаминов, но длительном дефиците полноценных белков может возникать недостаточность в организме многих витаминов. Это обусловлено нарушением транспорта, образования активных форм и накопления в тканях витаминов. При избытке в питании углеводов, особенно за счет сахара и кондитерских изделий, может развиваться Bi - гиповитаминоз. Длительный дефицит или избыток в питании одних витаминов нарушает обмен других.

5. Повышенная потребность организма в витаминах, вызванная особенностями труда, быта, климата, беременностью, кормлением грудью. В условиях очень холодного климата потребность в витаминах повышается на 30 -- 50%. Большая физическая и сильная нервно-психическая нагрузки резко увеличивают потребность в витаминах.

Причинами вторичной витаминной недостаточности являются заболевания:

1. 1 .Заболевание пищеварительной системы прежде всего. При заболеваниях желудка, желчевыводящих путей и особенно кишечника происходит частичное разрушение витаминов, ухудшается их всасывание, уменьшается образование некоторых из них кишечной микрофлорой. При заболеваниях пищеварительной системы чаще возникает недостаточность многих витаминов, хотя возможен дефицит одного их них, например витамина Bi2 при тяжелом поражении желудка.

2. Усвоение витаминов страдает при глистных заболеваниях.

3. При болезнях печени нарушаются внутренние превращения витаминов, их переход в активные формы.

4. Усиленный расход витаминов при острых и хронических инфекциях, хирургических вмешательствах, ожоговой болезни, тиреотоксикозе и многих других заболеваниях может: привести к витаминной недостаточности.

5. Некоторые лекарства имеют свойства антивитаминов: они подавляют микрофлору кишечника, что отражается на образовании витаминов, или нарушают обмен последних в самом организме. Поэтому витаминная полноценность лечебного питания приобретает исключительное значение.

Авитаминоз витамина С

Цинга возникает в организме вследствие отсутствия в пище витамина С -- авитаминоз. Причина. Основная причина цинги - длительное (в течение 1-3 мес.) непоступление в организм аскорбиновой кислоты с пищей. Это наблюдается при голодании, а также употреблении в пищу пищевых концентратов и консервов, не содержащих витамин С, например участниками дальних походов, экспедиций (особенно в полярных зонах, в зимнее время), оказавшимися в длительной изоляции. Среди причин цинги у грудных детей могут быть гиповитаминоз С у матери, а также искусственное вскармливание ребенка консервированными и кипячеными молочными продуктами без витаминных добавок. Способствуют развитию цинги интенсивная мышечная работа, стресс, инфекционные интоксикации, беременность и другие состояния, повышающие потребность организма в аскорбиновой кислоте, нарушения всасывания витамина при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Наряду с авитаминозом С в формировании проявлений цинги участвует и неизбежный при неполноценном питании дефицит других витаминов (особенно содержащихся в тех же видах пищи, недостаток которых приводит к авитаминозу С), в частности дефицит витамина Р и фолиевой кислоты.

Клиническая картина и течение. Выделяют три степени тяжести проявлений цинги.

Для цинги первой степени характерны жалобы больных на мышечную слабость и утомляемость, появление болей в мышцах ног при ходьбе, болезненность десен при жевании и более выраженную, чем при гиповитаминозе С склонность к их кровоточивости. Объективно определяются начальные проявления цинготного гингивита в виде гиперемии и припухлости десен с выбуханием между зубами десневых сосочков, а также элементы скорбутной пурпуры на коже в форме мелких кровоизлияний, чаще обнаруживаемых на сгибательных поверхностях нижних конечностей и туловище.

Вторая степень цинги характеризуется появлением мучительных болей в ногах из-за внутримышечных, а в ряде случаев также поднадкостничных и внутрисуставных кровоизлияний. Больные не могут ходить и полноценно обслуживать себя без посторонней помощи. Отмечаются общее похудание и выраженная психическая астенизация. Возможен субфебрилитет. Кожа становится темной, слегка шелушащейся, местами пятнисто-пигментированной; выявляются разной величины элементы скорбутной пурпуры, часть их из-за отслойки эпидермиса имеет вид темно-красных пузырей, которые могут разрываться и инфицироваться с образованием язв. Возможны носовые кровотечения. Десны становятся синюшными, резко отечными, изъязвляются и кровоточат. Зубы расшатываются. АД обычно снижено, имеется тенденция к тахикардии. У грудных детей развивается общая дистрофия, отмечаются бледность, мышечная гипотония, страдальческое выражение лица; при пеленании или перекладывании ребенка, попытках взять его на руки он плачет от усиления болей, связанных с поднадкостничными и внутримышечными кровоизлияниями, иногда также с воспалением в местах соединения костных частей ребер с хрящами, где формируются цинготные четки, которые отличаются от рахитических резкой болезненностью.

Цинга третьей степени соответствует крайне тяжелому состоянию больных из-за кровоизлияний во внутренних органах и присоединения различных осложнений. Больные истощены, резко ослаблены, поддержание их жизни возможно только при тщательном уходе и лечении, которое при ряде осложнений включает применение средств неотложной помощи. Гингивит приобретает гангренозный характер, зубы выпадают. Характерные для цинги кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку и ткани опорно-двигательного аппарата отличаются массивностью и частым инфицированием гематом. Образуются плохо гранулирующие язвы (преимущественно на коже нижних конечностей), возникают переломы костей. При рахитическом скорбуте у детей костные и хрящевые части ребер в местах цинготных четок разъединяются; грудина отделяется вместе с хрящами, становится подвижной и западает, при этом костные передние концы ребер упираются в мягкие ткани передней грудной стенки, травмируя их и способствуя появлению здесь пролежней кожи. Кровоизлияния во внутренние органы, характерные для цинги третьей степени, не всегда имеют четкое клиническое выражение. Возможны макрогематурия, иногда массивное выделение крови из мочевых путей вследствие кровоизлияний в их стенки или развития геморрагических инфарктов почек. Реже наблюдаются кровохарканье (при геморрагическом инфаркте легких), гемоторакс и гемоперикард (при кровоизлияниях в серозные оболочки), кровянистый стул, а иногда и симптомы кишечной непроходимости (в связи с тромбозом брыжеечных вен и геморрагическими инфарктами кишечника). Часто бывают боли в животе и поносы как проявления энтерита, а при нередком осложнении цинги язвенным энтероколитом возможно кишечное кровотечение. В конечной стадии развития цинги иногда появляются кахектические отеки, водянка серозных полостей.

Наиболее часто и наиболее грозные осложнения наблюдаются при цинге второй и третьей степени. Кроме осложнений, связанных с геморрагическими инфарктами внутренних органов и обширными гематомами в тканях часто возникают язвенный энтероколит, пневмония (иногда гангрена легкого), обострения хронических инфекционных болезней, особенно туберкулеза. Любая бактериальная инфекция может стать причиной бурно развивающегося сепсиса с летальным исходом.

Лечение. Больные с цингой второй и третьей степени подлежат госпитализации, что связано как с необходимостью ухода за ними, так и в связи с наличием или угрозой осложнений, требующих неотложной помощи (гемоперикард, гемоторакс, массивное кровотечение и др.) либо лечения, которое может быть организовано только а стационаре (например, при сепсисе). Специфическая терапия состоит в применении аскорбиновой кислоты в суточных дозах, превышающих в 5-10 раз и более ее суточную потребность у здоровых лиц. Детям аскорбиновую кислоту назначают в дозе 0,1-0,5 г в сутки: взрослым при цинге первой и второй степени - от 0,5 до 1 г, при цинге третьей степени - 1-1,5 г, а при наличии тяжелых осложнений - до 2 г в сутки, комбинируя пероральный и внутривенный способы введения. Одновременно применяют обогащенную аскорбиновой кислотой и механически щадящую (в связи с гингивитом) диету, а также рутин, витамины В2 и В6, при анемии - фолиевую кислоту и препараты железа. Для лечения гингивита назначают полоскания рта (по 6-8 процедур в день), применяя последовательно вначале 3% раствор перекиси водорода, а затем либо крепкий настой чая (предпочтительно зеленого), либо отвары ягод рябины, кожуры айвы (эти же отвары целесообразно принимать внутрь, особенно при энтерите); в промежутках между полосканиями рта и перед сном проводят орошение десен свежеприготовленным 1% раствором галаскорбина и масляными растворами витаминов А и Е. Для ликвидации тугоподвижности суставов и контрактур в период выздоровления назначают лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры.