Токсическое действие никеля и его соединений

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО РЫБОЛОВСТВУ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МУРМАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра технологии

пищевых производств

Дисциплина «Безопасность продовольственного сырья и продуктов питания»

РЕФЕРАТ

На тему: «Токсическое действие никеля и его соединений»

Выполнил:

студент группы Тэ 381 (2)

Кузнецов С.

Проверил:

преподаватель кафедры ТПП

Барышников А.В.

Мурманск

20011 год



Содержание

Никель и его соединения

Физические и химические свойства

Нахождение в природе

Применение

Источники

Средние концентрации никеля в городах России

Токсичное действие никеля и его неорганических соединений

Общий характер действия

Острое отравление

Хроническое отравление

Канцерогенное действие

Действие на кожу

Поступление в организм, распределение и выделение

Предельно допустимая концентрация

Индивидуальная защита. Меры предупреждения

Тетракарбонил никеля

Общий характер действия

Острое отравление

Хроническое отравление

Поступление в организм и выделение

Предельно допустимая концентрация

Индивидуальная защита и меры предупреждения

Список литературы



Никель и его соединения

Никель входит в состав многих сплавов, которые широко используются в сотнях промышленных отраслей. Это один из самых полезных металлов, известных человеку. Но в старину, когда с ним пытались работать химики, он доставлял им немало хлопот. Ведь недаром название "никель" происходит от немецкого слова, означающего "чертенок"!

Физические и химические свойства

Серебристый металл. Т. плавл. 1453"; кип. 2140°; плоти. 8,90; раств. в воде за сутки 0,15 мг%, за месяц 1 мг%; в 3% растворе НС1 в те же сроки 150 и 200 мг%; в желудочном соке за 1-и 12,5 мг%, за 3 суток--30 мг%. Растворяется в разбавленных минеральных кислотах. В компактном состоянии устойчив. Образует комплексные соединения.

Никель относится к разряду тяжелых металлов.

Тяжелые металлы - это приоритетные загрязняющие вещества, наблюдения за которыми обязательны во всех средах. В различных научных и прикладных работах авторы по-разному трактуют значение этого понятия. В качестве критериев принадлежности к тяжелым металлам используются многочисленные характеристики: атомная масса, плотность, токсичность, распространенность в природной среде, степень вовлеченности в природные и техногенные циклы. В некоторых случаях под определение тяжелых металлов попадают элементы, относящиеся к хрупким (например, висмут) или металлоидам (например, мышьяк).

В работах, посвященных проблемам загрязнения окружающей природной среды и экологического мониторинга, на сегодняшний день к тяжелым металлам относят более 40 металлов периодической системы Д.И. Менделеева с атомной массой свыше 50 атомных единиц: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cd, Sn, Hg, Pb, Bi и др.

При этом немаловажную роль в категорировании тяжелых металлов играют следующие условия: их высокая токсичность для живых организмов в относительно низких концентрациях, а также способность к биоаккумуляции и биомагнификации. Практически все металлы, попадающие под это определение активно участвуют в биологических процессах, входят в состав многих ферментов.

Биогеохимические свойства тяжелых металлов :

Свойство	Cd	Co	Cu	Hg	Ni	Pb	Zn
Биохимическая активность	В	В	В	В	В	В	В
Токсичность	В	У	У	В	У	В	У
Канцерогенность	--	B	--	--	B	--	--
Обогащение аэрозолей	B	H	B	B	H	B	B
Минеральная форма распространения	B	B	H	B	H	B	H
Органическая форма распространения	B	B	B	B	B	B	B
Подвижность	B	H	У	В	Н	В	У
Тенденция к биоконцентрированию	В	В	У	В	В	В	У
Эффективность накопления	В	У	В	В	У	В	В
Комплексообразующая способность	У	Н	В	У	Н	Н	В
Склонность к гидролизу	У	Н	В	У	У	У	В
Растворимость соединений	В	Н	В	В	Н	В	В
Время жизни	В	В	В	Н	В	Н	В

В- высокая, У -- умеренная, Н -- низкая

Нахождение в природе

Ионы металлов являются непременными компонентами природных водоемов. Для понимания факторов, которые регулируют концентрацию металла в природных водах, их химическую реакционную способность, биологическую доступность и токсичность, необходимо знать не только валовое содержание, но и долю свободных и связанных форм металла.

В природе никель находится преимущественно в виде соединений с S, Аs, SЬ. Присутствие никеля в природных водах обусловлено составом пород, через которые проходит вода: он обнаруживается в местах месторождений сульфидных медно-никелевых руд и железо-никелевых руд. В воду попадает из почв и из растительных и животных организмов при их распаде. Повышенное по сравнению с другими типами водорослей содержание никеля обнаружено в сине-зеленых водорослях. Концентрация его может понижаться в результате выпадения в осадок таких соединений, как цианиды, сульфиды, карбонаты или гидроксиды (при повышении значений рН), за счет потребления его водными организмами и процессов адсорбции.

В поверхностных водах соединения никеля находятся в растворенном, взвешенном и коллоидном состоянии, количественное соотношение между которыми зависит от состава воды, температуры и значений рН. Сорбентами соединений никеля могут быть гидроксид железа, органические вещества, высокодисперсный карбонат кальция, глины. Растворенные формы представляют собой главным образом комплексные ионы, наиболее часто с аминокислотами, гуминовыми и фульвокислотами, а также в виде прочного цианидного комплекса. Наиболее распространены в природных водах соединения никеля, в которых он находится в степени окисления +2. Соединения Ni³⁺ образуются обычно в щелочной среде. <big>

Применение

Как легирующий компонент многих сортов стали и специальных сплавов; как катализатор при гидрогенизации, конверсии метана водяным паром и др.; в производстве щелочных аккумуляторов; в гальванотехнике; в химическом машиностроении.

Источники

Источников никеля очень много, он проникает в организм как с пищей, так и через кожу и слизистые оболочки: никелированная посуда, столовые приборы и приборы для приготовления пищи, пастеризованное молоко и другие продукты, загрязненные овощи и фрукты, коронки, табакокурение, а также профессиональный контакт в машиностроении, металлургии, угледобыче, гальванике и других отраслях промышленности. Наибольшие выбросы никеля в атмосферу отмечены при сжигании каменного угля. По данным ВОЗ, никель - один из наиболее опасных загрязнителей окружающей среды.

Соединения никеля в водные объекты поступают также со сточными водами цехов никелирования, заводов синтетического каучука, никелевых обогатительных фабрик. Огромные выбросы никеля сопровождают сжигание ископаемого топлива.

Общий характер действия

Никель - необходимый микроэлемент, в частности для регуляции обмена ДНК. Однако, его поступление в избыточных количествах может представлять опасность для здоровья. Здесь особенно отчетливо видна справедливость слов Парацельса о том, что “нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы”.

Никель в сочетании с кобальтом, железом, медью также участвует в процессах кроветворения, а самостоятельно - в обмене жиров, обеспечении клеток кислородом. В определенных дозах никель активизирует действие инсулина. Потребность в никеле вполне обеспечивается рациональным питанием, содержащим, в частности, мясо, овощи, рыбу, хлебобулочные изделия, молоко, фрукты и ягоды.

При повышенных концентрациях обычно может проявляться в виде аллергических реакций (дерматит, ринит и пр.), анемии, повышенной возбудимости центральной и вегетативной нервной системы. Хроническая интоксикация никелем повышает риск развития новообразований (легкие, почки, кожа) - никель влияет на ДНК и РНК.

Соединения никеля играют важную роль в кроветворных процессах, являясь катализаторами. Повышенное его содержание оказывает специфическое действие на сердечно-сосудистую систему. Никель принадлежит к числу канцерогенных элементов. Он способен вызывать респираторные заболевания. Считается, что свободные ионы никеля (Ni²⁺) примерно в 2 раза более токсичны, чем его комплексные соединения.

Повышенное содержание никеля в окружающей среде приводит к появлению эндемических заболеваний, бронхиального рака. Соединения никеля относят к 1 группе канцерогенов.

Ni активирует или угнетает ряд ферментов (аргиназу, карбоксилазу, 5-нуклеозидфосфатазы и др.); влияет на дефосфорилирование аминотрифосфата. В крови человека Ni связывается преимущественно с гамма-глобулином сыворотки. После введения NiCI2 кроликам в сыворотке крови обнаружен белок--никелоплазмин, идентифицированный как a1-микроглобулин (Nomoto ев al.; Cotton). Однако, 90% Ni в крови кроликов через 24 ч связываются с альбуминами, лишь незначительная часть поступившего NiCI2 выявлена во фракциях а2-глобулина. В организме Ni образует комплексы с биокомплексонами. Ni имеет особое сродство к легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения | поражает ее. Оказывает влияние на кроветворение, углеводный обмен. Металлический Ni и его соединения вызывают образование опухолей у животных, а также профессиональный рак. Канцерогенное действие Ni связывают с нарушением метаболизма клеток. Соли Ni вызывают поражение кожи человека с развитием повышенной чувствнтель-ности к металлу.

Острое отравление

При однократном введении в желудок белых крыс NiCl2--возбуждение, затем угнетение; покраснение слизистых и кожи; понос. Комплексные соли Ni с ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических кислот. Введение в трахею мелкодисперсного Ni в дозах 5 и 100 мг вызывает гибель белых крыс в короткие сроки от воспаления легких с периваскулярным отеком, кровоизлияниями во всех внутренних органах. У выживших животных в отдаленные сроки--гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов.

У кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов, изменения на ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину вызывает Ni2Oз в несколько больших дозах. После введения в трахею крыс 50 мг Ni(OH)2 или Ni(OH)3 животные погибают в 1--2 сутки при резких кровоизлияниях и отеке легких; такая же доза Ni203 переносится без видимых признаков отравления, кроме похудания и увеличения массы легких. Однократное введение в трахею крыв. 60 мг пыли, содержащей 95% NiO, через 3 месяца вызвало развитие мелких пылевых очажков, позднее узелки, состоящие почти, исключительно из макрофагов. Пыль, содержавшая 64% NiO и NiS, в тех же условиях опыта привела к гибели 2/3 животных в первые 5 суток. У выживших крыс через 9--12 месяцев -- диффузный умеренный перибронхнальный и периваскулярный склероз.

Хроническое отравление

Животные.

Длительное поступление NiSO4 с водой при суточной дозе 0,54 мг/кг вызывало у кроликов резкие дегенеративные изменения в печени, почках, сердечной мышце и гиперплазию селезенки. У крыс, получавших в течение 13 недель NiCI по 0,3 мг/кг (по Ni),--снижение числа эритроцитов, каталазной активности крови, массы тела. Введение через рот по 4--12 мг/кг Ni(С2H3O2) и NiС12 в течение 200 дней переносится кошками и собаками без видимых проявлений токсического действия. Исхудание, снижение содержания аскорбиновой. кислоты и щелочной фосфатазы во внутренних органах и слизистой кишечника отмечали у крыс при ежедневной дозе NiCI2 0,5--5 мг/кг (по Ni) в течение 7 месяцев. При добавлении к корму 0,01% NiSО4 (по Ni) у молодых бурых крыс -- нарушение активности ряда ферментов в крови и внутренних органах, повышение активности церулоплазмнна в печени. Указывают также на повреждение семенников у крыс при длительном введении NiSO4.

Круглосуточное вдыхание в течение 3 месяцев аэрозоля металлического NI в концентрации 0,02--0,5 мг/м³ сказалось у крыс повышением артериального давления, эритроцитозом,.сдвигом в активности аргиназы, каталазы, нарушением выделительной функции печени, повышением копропорфирина в моче. Аэрозоль NiCl2 в концентрации 0,1 мг/м³ при вдыхании крысами по 12 ч в день 6 раз в неделю уже через 2 недели вызвал разрастание бронхиального эпителия, клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок. Круглосуточное воздействие концентраций 0,005--0,5 мг/м³ (по Ni) сопровождалось также угнетением иодфиксирующей функпии щитовидной железы. Вдыхание NiO в концентрации 120 мг/м3 по 12 ч в день уже через 2- недели вызвало макрофагальную реакцию и клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок у крыс, а при 80--100 мг/м* по 5 ч в день в течение 9-12 месяцев развивался умеренный склероз легких с, образованием клеточных узелков в лимфатических железах и слущиванием бронхиального эпителия. У молодых хомяков вдыхание 39--170 мг/м3 по 6 ч в день в течение 3 недель и 61,6 мг/м³ в течение 3 месяцев не вызывало заметных сдвигов. В легких задержалось ~20% вдыхаемой NiO, которая удалялась довольно медленно. Аэрозоль Ni2O3 в концентрации 340--360мг/м³ по 1,5 ч в день в течение 4 месяцев сначала увеличил число эритроцитов и содержание гемоглобина, а затем эта показатели вернулись к норме. Из 20 крыс 7 пали в первый период затравки. При микроскопическом изучении погибших и убитых после 4 месяцев отравления--воспалительные изменения слизистой верхних дыхательных путей, очаговая десквамативная или катарально-геморрагическая пневмония.

Вдыхание пыли файнштейна (11,3% металлического Ni, 58,3% Си) или пыли из электрофильтров (52,3% NiO) по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 месяцев в концентрации 70 мг/м³ привело к гибели 24 крыс в первом случае и 6 во втором. В обоих случаях -- фазное изменение уровня сахара в крови, нарушение соотношения белковых фракций в сыворотке крови и снижение в ней содержания холестерина. Несколько повысилось число эритроцитов и уровень гемоглобина, число ретикулоцитов и эритробластическая реакция костного мозга. Патологоанатомически--бронхит, пневмонии и фиброзные изменения. В печени -- обеднение гликогеном и дистрофические изменения; в почках -- повреждения эпителия канальцев и атрофия клубочков. При концентрации обоих аэрозолей 7 мг/м³ и той же длительности воздействия уловимых изменений не отмечено. При вдыхания пыли цинк-никелевых ферритов (FeO, ZnO и NiO) в концентрации 100--120 мг/м у крыс картина отравления, сходная с полученной при ингаляции одной NiO.

Человек.

В производстве аккумуляторных батарей при содержании в исходном продукте 72% Ni выявлено отсутствие или снижение обоняния при концентрации N1 в воздухе 16--560 мг/м3. При 10--70 мг/м3 (в воздухе еще и Cd) и стаже 8 лет и более--белок в моче. При стаже 5--10 лет 84% рабочих жаловались на головные боли, головокружение, раздражительность, понижение аппетита, эпигастральные боли, одышку. Часто наблюдались снижение кровяного давления, функциональные нарушения центральное нервной системы, гипо- и анацидные гастриты, нарушения антитоксической и протромбннообразовательной функции печени, тенденция к лейкопении, лимфо- к моноцитозу. Сходные изменения обнаружены у рабочих производства щелочных аккумуляторов при получении массы, содержащей Ni(OH)2 и NiSO4. При электролитическом получении Ni у рабочих основных специальностей частые носовые кровотечения, полнокровие зева и бронхов, резкие изменения слизистой носа и даже прободение носовой перегородки, трудно снимаемый серый налет на краю десен, темные налеты на языке. Концентрация NiSO4 обычно не превышала 0,2--8 мг/м3, но иногда доходила до 70 мг/м'. Но одновременно в воздухе был туман H2S04 в концентрациях 25--195 мг/м3.

Из обследованных 458 рабочих цехов электролитического рафинирования Ni при концентрации Ni в воздухе 0,02--4,53 мг/м³ (дополнительно в воздухе H2S04; стаж 10 лет и выше) у 357 человек--носовые кровотечения, частый насморк, нарушение обоняния, хронические синуситы. Изменения придаточных полостей носа обнаружены у 302 человек. Поражения лобных пазух протекают довольно скрытно и выявляются рентгенологически. При получении Ni гидрометаллургическим способом из сульфидных руд при концентрации гидрозоля солей никеля.0,021--2,6 мг/м³ (в воздухе также пары H2SO4)--поражения слизистой носоглотки в 4--7 раз чаще, чем у рабочих других цехов. Описаны случаи бронхиальной астмы у работающих с Ni. При повышенном содержании Ni в атмосферном воздухе-- сдвиги в периферической крови, анемия, ретикулоцитоз, а также снижение кислотности желудочного сока. В производстве никелевых ферритов (концентрация пыли в воздухе 11 --180 мг/м³) среди 145 рабочих при среднем стаже до 4 лет у 88 человек -- умеренная анемия, лейкоцитоз или лейкопения,нарушение стойкости эритроцитов.

Канцерогенное действие

Предполагают, что канцерогенное действие Ni связано с внедрением его в клетки, где он вызывает нарушения ферментных и обменных процессов, в результате которых, возможно, образуются канцерогенные продукты. Никель связывается с РНК, значительно меньше с ДНК, вызывая нарушения структуры и функции нуклеиновых кислот, и с гистамином. Опасность бронхогенного рака при вдыхании Ni, возможно, зависит и от задержки его в легких.

Животные.

В эксперименте опухоли получены от металлического Ni, NiO, сульфидов, но не от растворимых солей. Бластомогенный эффект по-видимому, не зависит от степени растворимости, а возможно, от проникания Ni в клетку и изменений, вызываемых в клеточных мембранах. Металлический Ni, введенный в носовую полость, в плевру и бедренную кость, вызвал злокачественные опухоли (частично--остеогенные саркомы) у 30% белых крыс, погибших в течение 7--16 месяцев после введения. В результате вдыхания пыли чистого Ni, полученного из Ni(CO)4, с дисперсностью до 4 мкм (6 ч в день 4--5 раз в неделю в течение 21 месяца) белые мыши, белые крысы и морские, свинки погибали чаще всего в течение первых 12--15 месяцев. У морских свинок и большинства крыс--множественные аденоматозные разрастания в альвеолах легких и гиперпластическая пролиферация эпителия конечных бронхов. У 6 морских свинок--раковые опухоли. У крыс и хомяков, вдыхавших пыль металлического Ni вместе с SOi, развивались воспалительные изменения, бронхоэктазы, метаплазия легочного эпителия, но не выявлено раковых опухолей в легких. По-видимому, раздражающее действие SO2 не стимулировало бластомогенноё действие Ni. На месте имплантации NiS в мышцах крыс возникали фибромио- саркомы, дающие метастазы в легкие.

Человек.

Рак носа, придаточных полостей и легких в Англии давно отнесен к профессиональным заболеваниям. Показано, что у работающих с Ni и его соединениями риск заболевания раком легких в 5 раз, а раком носа и его придаточных полостей в 150 раз превышает нормальную частоту этих заболеваний. На повышенную опасность рака легких среди рабочих, занятых рафинированием Ni и производством его солей. К t974 г., было известно 253 случая профессионального рака верхних дыхательных путей и легких у рабочих производства Ni. У рабочих, занятых электролитическим получением Ni, при вдыхании паров электролита, содержащего NiSO4 через 6--7 лет на фоне аносмии, перфорации носовой перегородки развивался рак носа и его придаточных полостей. Известен случай развития ретикулосаркомы носовой полости у работницы, занимавшейся 5 лет никелированнем и вдыхавшей туман (аэрозоль) солей Ni. Возможно, усугубляющим было раздражающее действие других ингредиентов ванн. Описаны случаи рака легких среди работающих, по добыче, обогащению н переработке медно-никелевых руд.

По некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа и его пазух составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафинированием Ni. Среди работающих на никелевых производствах выявлена повышенная смертность от рака по сравнению с контрольными данными. На первом месте был рак легких, на втором -- желудка. Наиболее часто страдали работавшие при пирометаллургических процессах в обжиго-восстановительных цехах (стаж 12--23 года, концентрации пыли колебались в пределах порядка 10--10³ мг/м³; в ней содержалось 7й% Ni в виде сульфидов, NiO или металлического Ni). Высока смертность от рака в цехах электролиза при наличии в воэдухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4. Средний стаж работы у умерших от рака легких 7--13 лет, от рака желудка--10--14.

Действие на кожу

Считают, что Ni не обладает прямым раздражающим действием на кожу. Однако у никелировщиков, у работающих на производстве Ni электролизом и имеющих контакт с его солями наблюдаются никелевая экзема, “никелевая чесотка”: фолликулярно расположенные папулы, отек, эритема, пузырьки, мокнутие. Профессиональные никелевые дерматиты составляют 11% всех профессиональных заболеваний кожи, а в электролитическом производстве Ni--15%. У работающих в гидрометаллургическом производстве Ni заболевания кожи в 2-- 4 раза чаще, чем в других цехах, и обнаружены у 5,5% среди 651 осмотренных рабочих.

Ni и его соединения--сильные сенсибилизаторы. У морских свинок сенсибилизация вызывается внутрикожным введением NiSO4. Соединяясь с белками эпидермиса, Ni образует истинный антиген. У больных никелевыми дерматозами определяли циркулирующие в крови антитела. Связывание Ni в комплексные соединения снижает его сенсибилизирующее, но не раздражающее действие. В опытах на морских свинках лаурилсульфат натрия предотвращал развитие сенсибилизации к Ni. Диметилдитиокарбамат натрия и диметилглиоксим ослабляют кожные реакции у чувствительных к Ni лиц, по-видимому, при этом образуются и соответствующие комплексные соединения.

Чувствительность человека к сенсибилизирующему действию Ni очень велика. Описаны случаи аллергических поражений у кассирш банков, имевших дело с металлическими монетами. Источником аллергии могут быть даже инъекционные иглы. У кроликов аппликация Ni на кожу вызвала картину отравления и гибель. Металл обнаруживался в мальпигиевом слое кожи, в сальных и потовых железах. Через изолированную кожу трупа человека проходит 1,45 мкг Ni/см3, Применение растворителей вместе с соединениями Ni способствует, их прониканию в кожу.

Поступление в организм, распределение и выделение

Из желудочно-кишечного тракта всасываются не только соли, но и высокодисперсный металл и окислы. В крови Ni образует комплекс с белками плазмы -- никелоплазмин. Никель, поступивший в результате вдыхания или через рот, распределяется в тканях более или менее равномерно, однако в дальнейшем проявляется тропность Ni к легочной ткани. Выделение осуществляется через почки, и желудочно-кишечный тракт. Преимущественный путь выделения зависит как от свойств соединения (растворимости и др.), так и от пути поступления в организм. Содержание Ni в моче работающих с ним лиц до 1 мг/л, хотя и превосходит нормальное, по-видимому, не сигнализирует о возможности интоксикации.

Предельно допустимая концентрация

Окись никеля(П), окись никеля(Ш),сульфиды никеля (в пересчете на Ni) 0,5 мг/м³.

Соли никеля в виде гидроаэрозоля (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м³.

Аэрозоль медно-никелевой руды-- 4 мг/м*. Для аэрозолей файнштейна, никелевого концентрата, пыли электрофильтров никелевого производства рекомендуется 0,1 мг/м³.

Индивидуальная защита и меры предупреждения

Респираторы изолирующие, шланговые противогазы или респираторы. Максимальное устранение прямого контакта соединений Ni с кожей. Защитная паста ИЭР-2, ланолино-касторовая мазь (ланолина 70, касторового масла 30 частей),'смазывание кожи рук 10% диэтилтиокарбаматом или диметилглиоксимом, мазью с ЭДТА. Снижение концентрации электролитов в ваннах при никелировании, устранение ручной загрузки и выгрузки ванн, механизация операций никелирования.

Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих с Ni и его соединениями (электролиз, применение и разливка) 1 раз в 12 месяцев, дерматологом 1 раз в 6 месяцев, отоларингологом (при работе с NiSO4)--1 paз в месяц. Для рабочих, занятых никелированием, -- 1 раз в 12 месяцев. Рекомендуется проведение кожных тестов при приеме на работу с соединениями Ni, а при проведении медосмотров--рентгенография придаточных полостей носа. Организация ингаляториев при производствах. Рекомендуют проведение ежегодных онкологических осмотров работающих в основных цехах производства Ni, а в список профессиональных болезней, помимо рака верхних дыхательных путей и легких у работающих в производстве Ni, включить также и рак желудка.

Тетракарбонил никеля

Ni(CO)4

Встречается в табачном дыме--2,9 мкг на сигарету.

Применяется как катализатор при синтезе полиформальдегида, карбоноаых кислот и их ангидридов; как источник СО при синтезе эфиров акриловой кислоты; для получения N1 по способу Монда.

Получается действием СО на свежевосстановленный Ni при 50--80°.

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. --25°s. ' т. кип. 43°; т. разл. >180°; плоти. 1,32; давл. паров 380 мм рт. ст. (25°); раств. в воде 0.018 г/100 г (9,8°); раств. в сыворотке крови в 2,5 раза выше, чем в воде. Растворим в большинстве органических растворителей. Связь Ni и СО относительно слаба, образующаяся при распаде СО активнее свободной. Пары в присутствии воздуха взрывоопасны.

Общий характер действия

Раздражает глубокие дыхательные пути, вызывая пневмонии и отек легких независимо от пути поступления в организм. Значительное общетоксическое действие направлено и на нервную систему. Ингибирует аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен, гидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно, связано с подавлением активности РНК-полимеразы в ядрах клеток. Полагают, что влияние на индукцию ферментов как-то связано с канцерогенным действием Т.Н.

Неясно, действует ли Т.Н. целой молекулой или продуктами расщепления. Однако после вдыхания или введения в вену Т. Н. выделяется с выдыхаемым воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т.Н. подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными окислительными системами Ni окисляется в Ni и частично связывается с нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК; часть его транспортируется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в конечном счете, выдыхается. Очень незначительная часть Т. Н. окисляется до СО2. Даже при смертельных концентрациях или дозах и полном и быстром разложении Т.Н образовавшаяся СО не может дать выраженной картины отравления.

Острое отравление

Животные.

Вдыхание 0,01--0,2 мг/л в течение 2 ч вызывает у белых мышей снижение потребления О2 еще до развития отека легких. Смертельная концентрация для 50% мышей при вдыхании паров в течение 10--30 мин 0,07--1. мг/л. Явно выражено хроноконтрационное действие Т. Н.Средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутного вдыхания 0,01--* 0,037 мг/л -- 3,3 суток. Для кошек и собак при экспозиции 30 мин смертельна концентрация 2--2,5 мг/л. Животные погибают в первые 24 ч от отека легких. Сразу после вдыхания животные возбуждены, затем наступает вялость, некоторое время (2--24 ч) не отмечается "признаков отравления, после чего появляется и нарастает одышка. У собак кроме одышки -- повышение температуры, мышечные подергивания, повышение обмена катехоламинов, протеинемия, усиленный диурез, сменяющийся его падением. Патологоанатомически--очаговые кровоизлияния и отек легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждены капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами или нежной соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в головном мозге, дегенеративные изменения в печени, почках, надпочечниках, поджелудочной железе.

Человек.

Запах Т.Н. ощущается при 0,0035--0,0139 мг/л. Отравление характеризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых, как при вдыхании СО, но после скрытого периода (от нескольких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких случаях состояние сходно с “литейной лихорадкой”; при соответствующей терапии выздоровление через 10--14 дней. В более тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено, данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смертельных случаев, чаще через 10--14, но иногда и на 2--4 день. В крови--лейкоцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной способности. В легких чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до 6% и только один раз была 15%. Характерно повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что при концентрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравления. При 25 мкг% в первые 8ч прогноз благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать пострадавшего, так как. отравление может быть тяжелым. На вскрытии--воспаление и отек легких, иногда фиброзные изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга. Как последствия острого отравления наблюдались фиброзная тяжистость в легких. У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность. У более молодых изменения в легких нормализовались, динамическое наблюдение в течение нескольких лет установило полное выздоровление.

По некоторым данным, при концентрации в воздухе 0,028 мг/л тяжелое отравление может возникнуть при экспозиции 4 мин, но есть указания, что смертельной. может быть концентрация 0,021 мг/л.

Хроническое отравление

Животные.

При вдыхании 0,03--0,06 мг/л 3 раза в неделю в течение 30 месяцев из 46 крыс за первый год погибло 14. В легких погибших--воспалительные изменения, метаплазия бронхиального эпителия. Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак легких и повышенное содержание Ni в легких и почках. Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч -в день 5 раз в неделю в течение 3 недель вызвало у крыс воспаление и отек легких, нарушение углеводного обмена, антитоксической функции печени. Картина отравления сходна с вызываемой пылью никеля. При 0,00054 мг/л по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 16 недель у мышей и крыс сдвиги в периферической крови, нарушения углеводного обмена, функций печени, содержания SH-групп крови. В легких -- полнокровие, кровоизлияния, клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, высокое содержание Ni. В печени и почках--дистрофические изменения, атрофия фолликулов селезенки. При внутривенном введении 8--9-недельным крысам Т.Н. 6 раз с интервалом 2--4 недели у 15--16,4% развились опухоли (в контроле 4,3--6,3%). Злокачественные опухоли были различного строения и локализовались в разных органах. После непосредственного введения в легкое крыс 0,02 мл суспензии Ni, образовавшегося после разрушения Т. Н'., 25% из 34 крыс погибли в течение 3 суток. После повторного (через год)' введения той же дозы спустя 24 месяца обнаружен 1 случай плоскоклеточного рака в том же легком, 2 рака в эндометрии и коже, а также аденоматозные разрастания в бронхах.

Человек.

При концентрации Т. Н. в воздухе рабочих помещений 0,0036-- 0,0045 мг/л (в отдельных случаях до 0,05 мг/л) у рабочих со стажем 1,5 года не выявлено отклонений, которые могли быть связаны с воздействием Т.Н. У 25% работающих содержание Ni в моче к концу дня было повышено до 1 мг/л. В производстве Ni (монд-процесс) концентрация Т.Н. в воздухе цехов в течение ряда лет колебалась в пределах 0,005--0,008 мкг/л, в отдельных местах 0,3--8 мкг/л, а при чистке аппаратов от 20 до 90 мкг/л. Как правило, СО отсутствовала. Динамическое наблюдение за работающими в этих условиях в течение 5--6 лет выявило функциональные расстройства центральной нервной системы, заболевания верхних дыхательных путей, изменения в периферической крови, повышенную заболеваемость желудочно-кишечного тракта, повышенное выделение Ni с мочой. Выявленная патология нарастала со стажем.

Считается доказанным, что при длительном контакте Т. Н. может быть причиной профессионального рака носа и его придаточных полостей, а также легких. Doll сообщает, что за 1948--1956 гг. от рака легких умерло 48 рабочих обследованного им никелевого производства, т. е. 25% всех умерших за это время рабочих данного производства. За этот же период зарегистрировано 16 смертей от рака носовой полости; от этого заболевания работающие на данном производстве погибали в 150 раз чаще, чем остальное население Англии. По данным Нуерег, за 1923--1948 гг. в производстве никеля через Т.Н. было зарегистрировано 48 случаев рака носа и 82 случая рака легких. При вскрытии 5 рабочих аналогичного производства в 4 случаях обнаружен рак легкого на фоне длительного воспалительного и фиброзного процесса. Напротив, в производстве Т.Н. в ФРГ случаи рака легких редки. При многолетних наблюдениях среди 83 рабочих этих производств зарегистрирован один случай рака легких у 60-летнего рабочего--заядлого курильщика.



Поступление в организм и выделение

Задержка Т. Н. в дыхательных путях кролика составляет в среднем 29%. Концентрация Ni в крови и органах животных быстро падает после однократного поступления. Выделение протекает весьма интенсивно через почки, выводящие за 3 суток 62% (в пересчете на Ni) адсорбированного крысами Т. Н.

Предельно допустимая концентрация 0,0005 мг/м³.

Индивидуальная защита и меры предупреждения

При повышенных концентрациях Т.Н.--фильтрующий промышленный противогаз марки' П-2. Его защитное действие рассчитано на 2,5 ч при концентрации Т. Н. 0,005 мг/л и СО 0,1 мг/л. В присутствии СО допускается привес коробки противогаза на 45 г, после чего она уже непригодна. В случае резко повышенных концентраций--шланговые противогазы. Спецодежда, перчатки. Указывают на целесообразность профилактического введения рабочим диэтилкарбамата.при концентрации у них в моче свыше 10 мкг%~никеля. Полная герметизация всех процессов и оборудования, где возможно образование и выделение Т. Н. Обязательное продувание всех аппаратов перед их открыванием. Постоянный контроль за содержанием Т. Н. в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев медицинские осмотры работающих. Наблюдение за лицами, у которых выявлено повышенное содержание Ni в моче. Ознакомление работающих с опасностью Т.Н., с его запахом, опасными моментами работы в конкретных условиях.



Список использованной литературы

никель канцерогенный отравление тетракарбонил

“Вредные вещества в промышленности”, том 3.Химия 1977г.

Антоньев А. А. “Гигиена труда”1964г.

Михеев М. И. “Материалы по токсикологии карбонила никеля”. 1970г.

Ицкова А. И. “Фармакология и токсикология” т. 32 1969г.

Размещено на Allbest.ru