Биологическая роль тиамина и проявление авитаминоза В1 у овец

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Биологическая роль тиамина и проявление авитаминоза В1 у овец

М.Ф. Васильев, В.Д. Раднатаров

Оценивали клинические симптомы, биохимические показатели крови и тканей головного мозга у здоровых овец и при авитаминозе B1, индуцированном введением пиритиамина и окситиамина, а также у животных, спонтанно заболевших цереброкортикальным некрозом.

BIOLOGICAL ROLE OF THIAMINE AND AVITAMINOSIS B1 MANIFESTATION IN SHEEPS. M.F. Vasil'ev, V.D. Radnatarov. The authors determined the clinical symptoms, biochemical indices of blood and tissues of brain in healthy sheeps and during avitaminosis B1, induced by pirithiamin and oxithiamine injection, and also in animals at the spontaneuos cerebrocortical necrosis. The equal specific biochemical manifestations of avitaminosis were revealed during pirithiamine injection in animals with cerebrocortical necrosis. The oxithiamine application result in similar changes in biochemical content of sheep's blood, but don't affect the central nervous system. The treatment of animals with cerebrocortical necrosis by means of cocarboxylase, sodium adenosine triphosphate, lipoic and glutamic acids promote to clinical recovery and normalization of biochemical content of blood after 1 week of therapy.

В регуляции метаболизма животных особое место отводится эфирам тиамина с фосфорной кислотой, в частности тиаминдифосфату (ТДФ), являющемуся коферментной формой витамина B1. Тиаминдифосфат катализирует неокислительное и окислительное декарбоксилирование -кетокислот и синтез ацеллоинов, образование и расщепление -оксикетонов и дикетонов (1). Показано, что при недостатке ферментов, содержащих ТДФ (дегидрогеназы пировиноградной, -кетоглутаровой, -окси--кетоглутаровой кислот, транскетолазы и др.), у животных происходит изменение ферментативных реакций, что сопровождается нарушениями обмена веществ (2-5).

Существует мнение о том, что у жвачных животных потребность в витамине B1 обеспечивается микрофлорой рубца и кишечника, а также за счет биосинтеза в других органах и тканях (6, 7). Однако с 1956 года в разных странах мира у жвачных зарегистрировано заболевание, связанное с дефицитом тиамина и клинически проявляющееся в поражении центральной нервной системы (ЦНС), которое в США называют полиоэнцефаломаляция, а в Европе -- цереброкортикальный некроз (ЦКН) (8).

Этиология этого заболевания до настоящего времени не выяснена. Одним из факторов, способствующих возникновению В1-авитаминоза, считают воздействие экзогенной и эндогенной тиаминазы (9). К недостатку витамина В1 могут также приводить потребление рационов, богатых углеводами, отравление четыреххлористым углеродом, нитратами, мочевиной и серой (10-12). Для лечения больных животных в большинстве случаев используют как пероральное, так и парентеральное внесение тиамина (13).

В связи с вышеизложенным в задачу наших исследований входило следующее: воспроизвести авитаминоз B1 у овец на основе двух антиметаболитов тиамина (пиритиамина и окситиамина); с помощью клинических, биохимических и патоморфологических методов выявить возникающие при этом нарушения; провести аналогичные исследования при спонтанном возникновении ЦКН и оценить те же показатели в динамике при лечении животных.

Методика. Для экспериментального воспроизведения авитаминоза B1 (цереброкортикального некроза) в учхозе «Байкал» (Бурятская ГСХА) было отобрано две группы валухов по 15 гол. в каждой, живая масса которых составляла 20-24 кг. Овцам I и II групп ежесуточно в течение 7 сут подкожно вводили соответственно пиритиамин (легко проникает через гематоэнцефалический барьер и избирательно накапливается в тканях ЦНС) и окситиамин (не проникает через гематоэнцефалический барьер) в дозе соответственно 10 и 25 мг/кг живой массы. Для обследования овец, спонтанно заболевших ЦКН, в сельскохозяйственном производственном кооперативе «Гигант» (Бурятия) по принципу аналогов было отобрано 15 больных, а для сопоставления полученных результатов -- 10 клинически здоровых животных. Больным овцам внутримышечно вводили кокарбоксилазу и 1 % раствор натрия аденазинтрифосфата (АТФ) в дозе соответственно 10 мг/кг живой массы 2 раза в сутки в течение 7 сут и 1 мл ежесуточно в течение 10 сут. Дополнительно животные перорально получали липоевую и глутаминовую кислоты в дозе 25 мг и 0,5 г соответственно 3 и 2 раза в сутки в течение 10 сут. При индукции авитаминоза кровь для анализа отбирали до введения антивитаминов и после проявления симптомов болезни; при спонтанном возникновении ЦКН -- до лечения и через 2, 7, 14 сут после начала лечения. В сыворотке крови кислотную емкость определяли по Вельтману и Климешу в модификации Раевского (14); концентрацию тиамина и его производных -- по Елисеевой в модификации Строгановой и Крюковой (15); пировиноградной кислоты -- по Умбрайту в модификации Бабаскина (16); глюкозы -- на программируемом фотометре «Флюорат-02-АБФФ»; активность транскетолазы и ТДФ-эффект -- по Брунсу в модификации Изотовой (17). В тканях мозга, полученных от павших и вынужденно убитых животных, оценивали содержание тиамина и его производных, а также проводили гистологические исследования.

Результаты. Через 5-7 сут после введения пиритиамина температура тела овец была в пределах нормы, ритм сокращений сердца замедлялся до 61,30,87 ударов в 1 мин (брадикардия), рубца -- до 1,5 за 2 мин, частота дыхания составляла 38,81,11 движений в 1 мин, у некоторых животных наблюдалось отсутствие аппетита, повышенная саливация, диарея.

Нарушение деятельности нервной системы проявлялось в частом моргании, подергивании ушами, судорожном сокращении мышц конечностей. В дальнейшем больные животные начинали ходить по кругу, у них развивалась атаксия, потеря зрения. В период комы мышцы конечностей судорожно сокращались, а голова находилась в состоянии эпистотонуса.

После введения окситиамина брадикардия отсутствовала, частота дыхания достигала 37,02,30 движений в 1 мин, сокращений рубца -- 1,70,29 за 2 мин. Больные животные теряли аппетит, были несколько угнетены, иногда упирались носом в твердые предметы, нарушения со стороны нервной системы отсутствовали, в отдельных случаях выявлена диарея.

При введении как пиритиамина, так и окситиамина все биохимические показатели крови, отражающие состояние углеводного и В1-витаминного обмена овец, достоверно снижались, за исключением концентрации пировиноградной кислоты и ТДФ-эффекта, которые, наоборот, возрастали (табл. 1). Следует отметить, что пиритиамин оказывал более выраженное негативное влияние на концентрацию глюкозы и ТДФ, тогда как под влиянием окситиамина в большей степени снижалась активность транскетолазы и повышался ТДФ-эффект.

ацеллоин биохимический цереброкортикальный некроз

Табл. 1. Биохимические показатели крови овец при цереброкортикальном некрозе, индуцированном введением пиритиамина и окситиамина