Возбудители ку-риккетсиоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНЕСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Чувашский государственный университет»

Факультет ветеринарной медицины и зоотехнии

«Кафедра эпизоотологии, паразитологии и ветеринарно-санитарной экспертизы»

Реферат

По дисциплине «Микробиология»

На тему : Возбудители ку-риккетсиоза

Выполнила: студентка 1 курса

Иванова Мария

Проверила: Тимофеев Н.П

Чебоксары 2019

Введение

Ку-реккитсиоз инфекционная болезнь человека и животных, протекающая у сельскохозяйственных животных обычно в клинически слабо выраженной или в латентной форме. У отдельных животных повышается температура тела и развиваются осложнения - бронхит, бронхопневмония, плеврит, мастит, орхит и пла-центит. Возможны аборты во второй половине беременности.

Болезнь впервые описал Деррик в 1937 г. под названием Ку-лихорадка (Q-fever), что означает: неясная, неопределенная лихорадка. Он наблюдал ее среди рабочих бойни города Портленд провинции Квинслед в Австралии.

В СССР диагноз на эту болезнь поставили М. П. Чумаков, А. П. Беляева, И. А. Шифрин, Н. И. Ходукин и В. А. Лысункина (1954).

Природные очаги Ку-риккетсиоза были обнаружены на всех материках планеты в пределах от 57° северной широты до 47° южной широты с небольшими отклонениями от северной границы распространения инфекции в зависимости от местных климатических условий. Они встречаются почти во всех государствах Европы (кроме Бельгии, Голландии, Дании, Швеции, Норвегии и Финляндии), во многих пунктах Сибири, Средней Азии, на Камчатке, в Японии, КНДР, КНР, Индии, на Цейлоне, в странах Индокитая, в Индонезии, Турции, Иране, многих странах Ближнего Востока, Северной, Западной, Юго-Западной и Южной Африки, на острове Мадагаскар, в Австралии и Новой Зеландии, в странах Северной, Южной и Экваториальной Америки.

В местности с теплым климатом Ку-риккетсиоз встречается чаще и протекает тяжелее.

Экономический ущерб, причиняемый Ку-риккетсиозом, значительный. Он складывается из недополучения поголовья животных (аборты, рождение нежизнеспособных плодов, стерилитет), снижения удоя у коров и яйценоскости у домашних птиц и исхудания.

Возбудитель

Возбудитель-Rickettsia burneti (Derrick, 1939) был изолирован австралийскими учеными Ф. М. Бернетом и М. Фрименом (F. М. Burnet а. М. Freeman, 1937). Это внутриклеточный паразит с выраженным тропизмом к тканям легких, плаценты и молочной железы. Паразитирует только в цитоплазме клеток (не в ядре).

Риккетсии Бернета полиморфны Риккетсии Бернета полиморфны: палочковидной, кокковидной и овоидной формы, располагаются поодиночно, попарно и цепочками из 3-5 члеников.

Размеры риккетсии от 0,2 до 0,5-2 мк. Встречаются инволюционные, нитевидные формы размером до 10-12 мк

ПоРиккетсии Бернета полиморфны своему строению риккетсии Бернета подобны всем риккетси-ям, а именно: имеют клеточную оболочку и протоплазму (М. Rosenberg, N. Kardova)

Риккетсии, выделяемые из тканей крупных животных, обычно более мелкие и чаще кокковидной формы, складывающиеся в короткие цепочки, а выделяемые от мелких диких или лабораторных животных, а также культивируемые на куриных эмбрионах и тканевых культурах, более крупные и, как правило, палочковидной или овоидной формы.

Риккетсии - неподвижные, аэробные микроорганизмы, анилиновыми красителями окрашиваются в светлые тона, грамотрица-тельные, по Романовскому-Гимза, Здродовскому, Маккиавело и по Зотову и Блинову окрашиваются в красный цвет.

Характеристика возбудителя

Морфологические и тинкториальные свойства

Культуральные свойства:

В условиях лаборатории коксиелл культивируют в РКЭ, организме лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, хомячки, кролики), реже - в иксодовых клещей, а также в культурах клеток (фибробласты, клетки L и другие).

Антигенная структура:

Антигенная структура риккетсий Бернета отличается от микроорганизмов семейства Rickettsiaceae, серологических перекрестов с другими риккетсиями не установлено. Они имеют два антигена: поверхностный (растворимый) полисахаридный, присутствует у риккетсий фазы 1 и соматический (корпускулярный) - у фазы 2. Оба антигена иммунологически активны и вызывают образование антител у экспериментально и естественно зараженных животных. Диагностический титр антител к антигенам фазы 1 появляется на 40-60 день, а к антигенам из фазы 2 на 7-10 день.

У людей антигены второй фазы используют для иммунизации и в качестве аллергена для постановки внутрикожных проб

Устойчивость

Солнечный свет не убивает риккетсии, к высушиванию они не чувствительны, во влажной среде при температуре 60-65° сохраняются жизнеспособными, температура кипения убивает их. В воде, мясе, молоке и молочных продуктах, в навозе, даже при наличии биотермических процессов в нем, риккетсии сохраняются жизнеспособными месяцами. Навоз, сложенный в кучи, обеззараживается только через год. В замороженном материале риккетсии сохраняются в течение четырех месяцев, а при хранении такого материала в вакууме до двух лет.

Риккетсии Бернета погибают под воздействием 2%-ного раствора фенола в течение 24 часов, а 3-5%-ного раствора фенола за 3-5 минут. 5%-ный раствор формалина убивает риккетсии только через 5 суток, а 0,5%-ный раствор лизола через 3 часа. Мертиалят натрия в концентрации 1 : 10 000 риккетсии переносят до семи суток.

Риккетсии Бернета весьма. чувствительны к воздействию хлора, спирта, эфира и других! жирорастворителей: 2%-ный рас-. твор хлорной извести убивает их при комнатной температуре за 30-60 минут, 3%-ный раствор хлорамина - за 5-10 минут. Пересыпание сухой хлорной известью зараженного возбудителем Ку-риккетсиоза навоза, находящегося в закрытых хранилищах, из расчета 1 кг извести на 100 кг навоза, приводит к полному обеззараживанию его через 24 часа.

Спирт этиловый 50%-ный убивает риккетсии за 5, а 70%-ный- за 2 минуты. Серный эфир инактивирует риккетсии через 10- 15 минут.

Возбудитель Ку-риккетсиоза сохраняется жизнедеятельным при хранении зараженных им материалов в 30 и 50%-ном растворе нейтрального глицерина на физиологическом растворе хлористого натрия не менее года (П. Н. Блинов, 1958).

Изменчивость

Риккетсии Бернета, находящиеся в теле клещей и мелких жвотных (мышевидные грызуны и др.), обладают высокой вирулентностью для животных и человека.

При прохождении этого возбудителя через ткани организма крупных животных (лошади, крупный рогатый скот, овцы и др.), а также птиц его вирулентность ослабевает и изменяются антигенные и иммуногенные свойства. Степень этой изменчивости зависит от срока пребывания риккетсии в организме животного: чем дольше этот срок, тем значительнее изменяются микроорганизмы (А. П. Зотов, 1961; П. Н. Блинов, 1964).

Stoker и Fiset (1956) сообщают, что риккетсии, находящиеся в организме больного животного, сильно отличаются от риккетсии, адаптированных к желточному мешку куриных эмбрионов, по вирулентности, иммуногенности и по характеру индуцируемых ими в организме животных антител. Это явление, названное авторами фазовой изменчивостью, за последние 15 лет подвергалось весьма обстоятельному изучению, главным образом медицинскими исследователями, в целях разработки наиболее совершенных средств диагностики и профилактики Ку-лихо-радки.

Эпизоотология болезни

К Ку-реккетсиозу восприимчивы, по-видимому, все домашние и многие дикие животные. Болеют куры, утки, гуси, индейки, воробьи, голуби и др. Более чувствительны молодые птицы.

Ку-риккетсиоз характеризуется природной очаговостью. В очаге инфекции риккетсии сохраняются в результате большой устойчивости их к воздействиям внешней среды, вследствие нахождения и размножения в теле клещей, восприимчивости к инфекции животных и птиц (очевидно, и рептилий), в первую очередь мышевидных и других мелких грызунов.

Известно более 50 видов клещей, способных заражаться рик-кетсиями Бернета. Это в основном клещи семейства иксодовых, однако и среди представителей семейств оргасовых, гамазовых и краснотелковых имеются виды, способные заражаться Ку-рик-кетсиозом. Клещи заражаются риккетсиями Бернета на всех стадиях своего развития.

Риккетсии, попавшие в тело клеща, у большинства видов паразитируют в кишечной трубке и могут выделяться наружу с фекалиями или при гибели членистоногого, однако имеются виды клещей, у которых риккетсии расселяются по всем тканям. В этом случае они могут выделяться со слюной и передаваться потомству трансовариально, поддерживая зараженность клещей из поколения в поколение.

Таким образом, клещи - главные источники распространения Ку-риккетсиоза в природе, выделяют риккетсии с экскрементами, при метаморфозе и гибели, заражая животных и птиц при нападении и питании, а также аэрогенным путем.

Установлено, что носителями и выделителями возбудителя Ку-риккетсиоза могут быть и некоторые другие членистоногие, например платяные и овечьи вши, домашние мухи. Однако их эпизоото-логическое значение при Ку-риккетсиозе еще недостаточно изучено.

Большую роль в поддержании активности возбудителя Ку-риккетсиоза в природных очагах этой инфекции играют грызуны. Микроорганизмы сохраняются в теле этих животных и распространяются в природе, выделяясь во внешнюю среду с различными секретами, экскретами, попадая из трупов и т.д. (П. Н. Блинов, 1961).

Риккетсии Бернета, циркулируя между клещами и дикими мелкими животными (как и лабораторными), могут сохранять высокую вирулентность по отношению к человеку, сельскохозяйственным животным и птицам, поддерживая тем самым активные оча-ги инфекции в природе.

Существованием таких очагов Ку-риккетсиоза в природе в большинстве случаев и объясняются наблюдаемые вспышки или отдельные случаи появления этой болезни среди людей и сельскохозяйственных животных, возникающие при контакте их непосредственно с природными очагами или при заносе инфекции из таких очагов с различными продуктами и сырьем (хлопок, кожи, мех-сырье, шерсть, фураж и ДР-).

Такие занесенные вспышки Ку-риккетсиоза встречаются и за пределами указанных выше границ распространения природных очагов Ку-риккетсиоза.

Все изложенное позволяет считать основными резервуарами активной инфекции в природе клещей и диких мелких животных, особенно мышевидных грызунов. Заражение домашних животных может происходить: при нападении клещей, которые передают животным инфекцию при питании на них и механически загрязняют кожные покрывы инфицированными фекалиями; при поедании животными инфицированной клещами и дикими зверьками травы и на водопоях, аэрогенным путем, а также через кожу и слизистые оболочки при контакте здоровых животных с больными.

Заражение овец и крупного рогатого скота может происходить и в помещении, особенно в период массового ягнения и отела, когда вместе с плодными водами и оболочками выбрасывается огромное количество риккетсии Бернета.

По данным, наибольшее число животных, больных Ку-риккетсиозом, выделяется весной, в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и летом, во время наибольшей биологической активности клещей и диких грызунов.

Следует подчеркнуть, что вследствие большой изменчивости (ослабление вирулентности) риккетсии Бернета, содержащихся в организме сельскохозяйственных животных, роль этих животных как источника инфекции Ку-риккетсиоза ограничена. Исключение составляют случаи выделения риккетсии сельскохозяйственными животными с плодными оболочками во время родов и абортов, когда заражение животных и людей может происходить в результате обильного попадания в них риккетсии, хотя и с ослабленной вирулентностью.

Возбудитель Ку-риккетсиоза, содержащийся на коже животных и выделяемый с калом, представляет несомненную опасность для людей и животных. Риккетсии Бернета, выделяемые сельскохозяйственными животными с молоком и мочой, а также содержащиеся в их тканях, могут представлять опасность для окружающих только в острый период переболевания животных.

Выделяемые от сельскохозяйственных животных риккетсии с ослабленной вирулентностью и измененной антигенной структурой при проведении их через организм мелких животных (белые мыши, молодые морские свинки), а также при культивировании на куриных эмбрионах и тканевых культур могут, хотя и медленно, частично или полностью восстанавливать утраченные свойства.

Таким образом, можно полагать, что присутствие сельскохозяйственных животных в очагах Ку-риккетсиоза и включение их в круг естественной циркуляции риккетсии Бернета в природе приводит к ослаблению вирулентности возбудителя в очаге и к угасанию этой инфекции, в то же время к появлению животных и людей, иммунных к этой болезни, что подтверждается наличием в природе таких очагов инфекции в районах, хорошо обжитых человеком. Например, на протяжении 1956-1958 гг. в районе городов Сочи и Адлер выделялось большое количество животных и людей с положительными на Ку-риккетсиоз результатами исследования по РСК, в то же время клинических случаев заболевания ни среди постоянных жителей этих районов, ни среди многочисленных посетителей курортов, ни среди животных не отмечалось. Подобная эпизоотологическая и эпидемиологическая обстановка встречается весьма часто (П. Н. Блинов, 1964).

Патогенез

Ку-риккетсиоза недостаточно изучен. Попав в организм животных, возбудитель проникает в кровь, обусловливая возникновение риккетсиемии.

В зависимости от выраженности риккетсиемии и ее продолжительности у животных повышается температура тела, а в крови образуются антитела. Возникают общие изменения септико-токси-ческого характера, раздражение ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем, гиперплазия фолликулов селезенки, а также дегенеративные и воспалительные изменения в печени, почках, миокарде, центральной нервной системе, в матке, молочных железах, семенниках и других органах.

Выраженную избирательность риккетсии Бернета проявляют к тканям легких и бронхов, а также к плодным оболочкам, в которых они могут накапливаться в огромном количестве.

В некоторых органах и тканях (печень, легкие, семенники, молочная железа и др.) могут образоваться микронекротические фокусы с замещением их в последующем соединительной тканью, в отдельных же случаях образуются абсцессы в паренхиме (молочная железа и регионарные лимфатические узлы).

Как ответная реакция на инфекцию у больных животных формируется аллергическая сенсибилизация. В результате при реин-фекции могут произойти своеобразные дополнительные патологические изменения, особенно в тканях по ходу проникновения инфекции.

Симптоматика. Степень проявления клинических признаков болезни зависит от вирулентности и дозы возбудителя, способа заражения и состояния организма животного.

Экспериментально можно заразить животных введением материалов, содержащих риккетсии Бернета, парентерально, на слизистые оболочки, подсадкой зараженных клещей, путем контакта здоровых животных с больными (А. П. Зотов и др., 1956), ингаляционным путем, скармливанием зараженных кормов и т.д.

При экспериментальном заражении инкубационный период продолжается 2-6 дней, после чего у больных животных повышается температура тела до 41-41,8°, отмечается угнетение, потеря аппетита, серозный, а позднее катаральный ринит и конъюнктивит. В этот период болезни (в течение 2-3 недель после заражения) у животных обнаруживают риккетсиемию, а выделенные из крови или тканей животных риккетсии относительно высоковирулентны. Возбудитель может быть выделен также из молока, секрета верхних дыхательных путей, кала, а иногда и из мочи.

В последующий период у одних животных на протяжении 3-4 месяцев, у других до года периодически (но не регулярно) наблюдают незначительные (на 0,5-1,5°) кратковременные подъемы температуры тела, при этом выделяемые от сельскохозяйственных животных риккетсии обладают пониженной вирулентностью.

При заражении животных малыми дозами вирулентного материала, подсадкой зараженных клещей или путем контакта с больными, а также при введении заразного материала через рот инкубационный период удлиняется (до 2-4 недель и более), наблюдается слабо выраженная лихорадочная реакция и слабое проявление других клинических признаков болезни.

При заболевании Ку-риккетсиозом беременных животных возникают плацентиты, при этом в котиледонах, а иногда и в других тканях плаценты и околоплодной жидкости появляются риккетсии, следствием чего могут быть аборты во второй половине беременности, рождение нежизнеспособного или слабого плода, а также эндометриты, вначале асептические, затем приобретающие септический характер. У некоторых животных может наступить стерилитет.

У лактирующих животных обычно снижается удой, могут возникать маститы интерстициального типа с поражением одной или двух долей вымени, заканчивающиеся обычно циррозом железы. У больных животных часто обнаруживают симптомы сухого бронхита и мелкоочаговой катаральной бронхопневмонии.

При естественном заражении животных Ку-риккетсиозом лихорадочного состояния обычно не отмечается. У вновь завезенных в очаги Ку-риккетсиоза лошадей обнаруживают сухой бронхит и кашель. При напряженной работе у таких лошадей нередко развивается быстро прогрессирующая эмфизема легких. Таких животных выбраковывают.

Патогенетические звенья риккетсиозов

возбудитель риккетсиоз клинический

1.Укус кровососущего насекомого,

2.Размножение риккетсий в месте внедрения,

3.Развитие местной воспалительной реакции - первичного аффекта,

4.Проникновение риккетсий в кровь,

5.Размножение возбудителя в макрофагах и гистиоцитах,

6.Распространение микробов с током крови по всему организму,

7.Выраженный интоксикационный синдром,

8.Размножение риккетсий в эндотелии капилляров,

9.Генерализованный васкулит с тромбозом,

10.Поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы,

11.Появление характерной экзантемы.

Патологоанатомические изменения

Смертность животных при Ку-риккетсиозе отмечается редко, наблюдаемые случаи обусловлены осложнениями.

У больных животных часто обнаруживают бронхит или пери-бронхит, мелкоочаговую катаральную пневмонию и ограниченный фибринозный плеврит. У ягнят и телят бывают и лобарного типа бронхопневмонии. Можно отметить также очаги фиброзного мастита, увеличение и покраснение регионарных лимфоузлов, иногда абсцессы в них. Катаральный гастроэнтерит, так же как и паренхиматозная дегенерация печени, почек и сердца, - обычные признаки, наблюдаемые при данной болезни.

У беременных животных часто обнаруживается геморрагический плацентит с отложением фибрина на плодовых оболочках и особенно на котиледонах. У абортировавших животных и после родов постоянно находят асептический эндометрит.

У экспериментально зараженных птиц легкие кровенаполнены; почки и селезенка увеличены в 2 раза и более, кровенаполнены; слизистая оболочка кишечника набухшая, гиперемирована, местами с точечными кровоизлияниями, обильно покрыта слизью; фолликулы с поверхности яичника и на разрезе мраморовидиые (чередование участков от светло-серого до темно-красного). Таких измененных фолликулов насчитывается до 70-80%. а у некоторых птиц, в частности у кур и уток, почти все фолликулы были изменены и явно не функционировали.

Вывод

В ветеринарной практике вакцин и сывороток, пригодных для применения пока не разработано. В медицине хороший эффект дает иммунизация живой вакциной М-44 (предложены Здродовским П. Ф. и Гениг В. А., 1960-1968 гг.). Иммунизируют как животных, так и людей, подвергающихся опасности заражения.

Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно - окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Литература

Авакян А. А., Кулагин С. М., К у Д е л и н а Р. Н., Гул е век а я С. А. иКушнарев В. М. Изучение антигенной структуры риккетсии Бернета фазы I и II методом электронно-микроскопической иммуноцитохимии. - ЖМЭИ, 1970, № 1, с. 133-137.

Блинов П. Н. О сохраняемости риккетсии Бернета в глицерине. - Лабораторное дело , 1958, № 2, с. 41-42.

Блинов П. Н. К вопросу о распространении риккетсии Бернета в природе. - ЖМЭИ, 1958, № 8, с. 85.

Блинов П. Н. Природный очаг Ку-лихорадки в окрестностях Саратова.- Ветеринария , 1961, № 12, с. 19.

Блинов П. Н. Ку-лихорадка (библ. 12 названий). -В кн.: Болезни овец. М., 1963, с. 155-161.

Блинов П. Н. Изменчивость риккетсии Бернета и эпизоотологическое значение сельскохозяйственных животных при Ку-риккетсиозе. - Доклады Всесоюзной ордена Ленина академии сельскохозяйственных наук имени В. И. Ленина , 1964, № 3, с. 33.

Гаврилов Н. А., Камбаратов П. Н., Теряева Т. В., Шкар-л а т Г. Я-, Л ь в о в а К. С. и Ю ш к и н Г. В. Эпидемиологическая характеристика лихорадки Ку в Оренбурге и Оренбургской области. - ЖМЭИ, 1969, № 2, с. 8-10.

Гулевская С. А. и Кудели на Р. И. Электронно-микроскопическое изучение риккетсии Бернета фазы I и II в различных культурах. - ЖМЭИ, 1968, № IX, с. 54-57.

Земская А. А. иПчелкина А. А. О заражении некоторых видов гамо-зовых клещей риккетсиями Бернета в природных очагах лихорадки Ку. - ЖМЭИ, 1968, № IV, с. 130-132.

Зотов А. П., Блинов П. Н. Ку-лихорадка (Ку-риккетсиоз) (библ. 59 назв.). - В кн.: Малоизвестные заразные болезни животных. М., 1959, с. 177- 202.

Зотов А. П. Ветеринарно-санитарные и противоэпизоотические мероприятия при Ку-лихорадке сельскохозяйственных животных. - В кн.: Борьба с болезнями, общими для человека и животных. (Зоонозы). М., ВАСХНИЛ, 1961, с. 54-64.

Камбаратов П. Н., Куделина Р. И., Гаврилов Н. А., Львова К. С. Диагностическое значение реакции связывания комплемента с антигеном риккетсии Бернета фазы I и II при лихорадке Ку. - ЖМЭИ, 1970, № IX, с. 87-91.

Карулин Б. Е. Ландшафтно-экологический анализ очагов лихорадки Ку- - ЖМЭИ, 1960, № 9, с. 19-34.

Князева Э. Н., Гениг В. А., Б е л е ц к а я Г. А., В о щ а к и н а П. В., Егорова Л. С, Костюкова В. Л., Панина Н. В. иЦельников П. С. Опыт одновременной иммунизации людей живыми вакцинами против бруцеллеза и Ку-лихорадки. - ЖМЭИ, 1969, № I, с. 112-117.

Кравченко А. Т. и Салтыков Р. А. Разработка живых вакцин в Советском Союзе (обзор) (библ. 54 назв.). Сообщение II. Вирусные и риккетсиозные живые вакцины. - ЖМЭИ, 1968, № X, с. 98-103.

Куделина Р. И. и Федорова Н. И. О вирулентности различных фаз риккетсии Бернета. - ЖМЭИ, 1967, № VII, с. 114-118.

Куделина Р. И. Об антигенной активности штаммов риккетсии Бернета фазы I и П.-ЖМЭИ, 1968, № IX, с. 88-92, № 2, с. 19-22.

Куделина Р. И и Федорова Н. И. Защитные свойства сывороток при Ку-риккетсиозе. -ЖМЭИ, 1968, № X, с. 51-56.

Куделина Р. И. Растворимая фракция риккетсии Бернета, ее получение и антигенные свойства. - ЖМЭИ, 1969, № V, с. 9-13.

Куделина Р. И. Иммунологическая характеристика растворимого антигена риккетсии Бернета. - ЖМЭИ, 1970, № I, с. 84-89.

Кузьмин А. С. К вопросу выявления спонтанного Ку-риккетсиоза и сельскохозяйственных животных. - Ветеринария , 1960, № I, с. 78-79 (реферат).

Мартынюк Ю. В., Э м б и не И. А., Т и т о в М. Б., О б о л е н с к а я Г. П., Крукнер М. Д., Супроновая М. С, Зобнина С. Г. и Маскаль-чук 3. А. О специфичности реакции связывания комплемента при диагностике Ку-лихорадки. - ЖМЭИ, 1970, № IV, с. 55-58.

Миролюбива Л. В. и Воронцова Т. А. Выявление антител против риккетсии Бернета при помощи люминесцентно-серологического метода при массовом обследовании населения.-ЖМЭИ, 1968, № VIII, с. 47-51.

Паутов В. Н. Изучение антигенной структуры вакцинного штамма М риккетсии Бернета -ЖМЭИ, 1967, № IV, с. 139.

Паутов В. Н. и Воробьев А. А. Современное состояние иммунопрофилактики Ку-риккетсиоза (библ. 67 назв.).- ЖМЭИ, 1969, № VIII, с. 37-42.

Пчелкина А. А., Жмаева 3. М., Коренберг Э. И., Никитина Н. А., К о р у л и н Б. Е. и П о п о в В. Ф. Природный очаг Ку-лихорадки в восточноевропейских южнотаежных лесах. - ЖМЭИ, 1967, № I, с. 87-92.

Пчелкина А. А. иЖмаева 3. М. О смешанном природном очаге Ку-риккетсиоза и клещевого энцефалита в восточноевропейских южнотаежных лесах - ЖМЭИ, 1967, № Ш, с. 118-123.

Федорова Н. И. иДюйсалиева Р. Г. Зависимость антигенной активности риккетсии Бернета от фазовой изменчивости. - ЖМЭИ, 1962, № VIII, с. 95-100.

Федорова Н. И. и Дюйсалиева Р. Г. Зависимость иммуногенной активности риккетсии Бернета от их фазовой изменчивости. - ЖМЭИ, 1963 № 6 с. 68-74.

Федорова Н. И. Значение серологического метода в изучении нозогеогра-фии лихорадки Ку. - ЖМЭИ, 1969, № X, с. 31-35.

Шесточенко М. А. Изучение методов диагностики Ку-лихорадки у птиц (библ. 12 назв.). - ЖМЭИ, 1960, № IX.

Э м д и н а И. А. Реакция угнетения связывания комплемента - метод лабораторной диагностики лихорадки Ку. - ЖМЭИ, 1967, № IV, с. 94-98.

Размещено на Allbest.ru