Работа сердца и физиологическая роль его работы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра физиологии, фармакологии, токсикологии им. А.Н. Голикова и И.Е. Мозгова

Реферат

Работа сердца и физиологическая роль его работы

Подготовила студентка II курса ФВМ 8 группы

Кувшинова Мария

Проверил: к.б.н., доцент Любимов Виктор Евгеньевич

Москва, 2017

Введение

сердце кровообращение миокард желудочек

В процессе эволюции у высших животных возникает проблема транспорта питательных веществ и кислорода к тканям и отвода от них продуктов метаболизма. Данная проблема была решена развитием системы кровообращения. С помощью сердца, а также широкой и развернутой сети сосудов (вен, артерий, капилляров), которые разветвляясь проникают в каждую малую точку организма кровь доставляет все необходимое к тканям и относит от них, все токсичные отходы, и продукты жизнедеятельности.

В организме позвоночных животных кровь циркулирует по замкнутой системе сосудов и полостей, названных кровеносной системой, или системой кровообращения.

Сам принцип работы системы кровообращения интересовал ученых с давней древности, но из-за невозможности прямого наблюдения (in vita) и появления ошибочных, тупиковых теорий его открытие сильно затянулось во времени.

Долгий срок считалось, что центр кровообращения - это печень, кровь течет по сосудам, а по артериям кислород.

Во II веке до н.э. ученый Гален выдвинул предположение о существовании отверстия в предсердной перегородке, через которое кровь поступает из правого предсердия в левый желудочек. Попытку опровергнуть это мнение предпринял М. Сервет в XVI веке, он открыл малый круг кровообращения, и показал, что весь объем крови проходит через легкие, где и подвергается переработке (а не в печени по бытующему мнению), но Сервет был объявлен инквизиторов и вместе со своими трудами был сожжен, а его учение объявлено ересью.

Повторил его исследования, ученик Фабриция, В. Гарвей (1578-1657), который эмпирическим путем установил замкнутость системы кровообращения, доказал наличие большого и малого кругов кровообращения. Продолжил, доказал и расширил учение Гарвея М. Мальпиги. Он в 1661 году обнаружил капилляры.

Впоследствии огромнейший вклад в развитие изучения системы кровообращения вложили такие ученые как: И.П. Павлов, Э.Г. Старлинг, М.Г. Удельнова и другие.

1. Сердце

Сердце это центральный орган сердечнососудистой системы обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам. Оно представлено полым мышечным мешком, разделённым на камеры. Эволюционно количество камер и строение самого органа менялось. Так, у беспозвоночных (подтип) роль сердца выполняла брюшная аорта, у надкласса рыбы появилось двухкамерное сердце (1 круг кровообращения); у класса земноводные появилось трехкамерное сердце (2 круга кровообращения со смешением крови у взрослых животных), 2 дуги аорты; у класса пресмыкающиеся/ рептилии в желудочке сердца появилась неполная перегородка, а от сердца отходят 3 самостоятельных сосуда; у класса птицы окончательно зарастает отверстие и выделяются 2 самостоятельных желудочка, правая дуга аорты; и, наконец, у класса млекопитающие четырехкамерное сердце.

2. Круги кровообращения

Большой круг начинается в левом желудочке, при его сокращении кровь из сердца попадает в аорту, из которой кровь переходит в различной величины артерии, которые впоследствии распадаются на артериолы и капилляры в тканях организма. В капиллярах происходит обмен между кровью и прилегающими тканями. Затем крови собирается в венулы, откуда сливается в вены, и по венам попадает в полую вену и в правое предсердие, на чем путь большого круга кровообращения заканчивается (см. приложение 1).

Из правого предсердия кровь переливается в правый желудочек, с которого начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек выталкивает кровь в легочную артерию, которая делясь на более мелкие сосуды разветвляется сетью капилляров в легких, где кровь насыщается кислородом и отдает связанный углекислый газ. После газообмена кровь собирается в легочных венах и стекает в левое предсердие, где и заканчивается малый круг кровообращения (см. приложение 1).

Венечный круг кровообращения.

Стенки сердца получают кровь по венечным артериям, отходящим от аорты над клапанами. Правая и левая венечные артерии лежат в одноименной борозде и полукольцом охватывают сердце. Правый сосуд переходит в заднюю межжелудочковую ветвь сердца, а левый в переднюю межжелудочковую ветвь, обе артерии спускаются к верхушке сердца. Правая артерия питает правые предсердие и желудочек, а левая - левые. Ветви артерий обильно анастомозируют между собой, что обеспечивает равномерное кровоснабжение всех 3-х оболочек сердца. У детей анастомозов меньше, но они крупнее.

Вены сердца многочисленны, мелкие изливаются в основном в правое предсердие, более крупные впадают в венечный синус. Венечный синус лежит в задней части венечной борозды и тоже открывается в правое предсердие. Он собирает кровь из большой вены сердца (поднимается по передней межжелудочковой борозде), средней вены (по задней борозде) и др. вен.

В стенке сердца есть сети лимфатических капилляров, соединенных между собой, и расположенных в толще всех 3-х слоев сердца. В клапанах и сухожильных нитях они отсутствуют. В подэпикардиальном сплетении сердца формируются лимфатические сосуды, которые находятся в продольных и венечных бороздах, сопровождая артерии и вены сердца. Правый и левый лимфатические сосуды сердца следуют по ходу венечных артерий. Лимфатические сосуды сердца несут лимфу к узлам вблизи дуги аорты.

Кровоснабжение перикарда осуществляется перикардно-диафрагмальными артериями, между разветвлениями артерий в эпикарде образуются анастомозы с ветвями венечных артерий.

Лимфатические капилляры перикарда образуют сосуды, которые имеют многочисленные региональные узлы - передние медиастинальные, трахеобронхиальные, грудинные, диафрагмальные.

Разделение кругов кровообращения способствовало повышению давления в артериях и как следствие более интенсивному обмену веществ, поэтому стало выгодным метаморфозом на пути развития и приспособления.

3. Строение стенки сердца

Стенку сердца составляют три слоя: тонкий внутренний слой - эндокард, толстый мышечный слой - миокард и тонкий наружный слой - эпикард, который является висцеральным листком перикарда.

Эндокард выстилает внутреннюю поверхность полостей сердца. Он в свою очередь состоит из слоя соединительной ткани с большим числом эластических волокон и гладких мышечных клеток, из расположенного на-ружнее еще одного слоя соединительной ткани с примесью эластических волокон и из внутреннего эндотелиального слоя, чем эндокард отличается от эпикарда. Эндокард по своему происхождению соответствует сосудистой стенке, а перечисленные слои его -- 3 оболочкам сосудов. Все сердечные клапаны представляют складки (дубликатуры) эндокарда. Эндокард выстилает изнутри полости сердца, повторяя их сложный рельеф и покрывая сосочковые мышцы с их сухожильными хордами. Все клапаны сердца: предсердно-желудочковые, аорты и легочного ствола - образованы двойным листком эндокарда, внутри которого располагаются соединительнотканные волокна.

Миокард образован сердечной поперечно-полосатой мышечной тканью и состоит из кардиомиоцитов, соединенных между собой большим количеством перемычек, с помощью которых они связаны в мышечные комплексы, образующие узкопетлистую сеть. Такая мышечная сеть обеспечивает ритмичное сокращение предсердий и желудочков. У предсердий толщина миокарда наименьшая; у левого желудочка - наибольшая.

Миокард предсердий отделен фиброзными кольцами от миокарда желудочков. Эти фиброзные кольца окружают правое и левое предсердно-желудочковые отверстия и составляют опору правого и левого предсердно-желудочковых клапанов. Синхронность сокращений миокарда обеспечивает проводящая система сердца, единая для предсердий и желудочков. У предсердий миокард состоит из двух слоев: поверхностного (общего для обоих предсердий), и глубокого (раздельного). В поверхностном слое мышечные пучки расположены поперечно, в глубоком слое - продольно.

Миокард желудочков состоит из трех различных слоев: наружного, среднего и внутреннего. В наружном слое мышечные пучки ориентированы косо, начинаясь от фиброзных колец, продолжаются вниз к верхушке сердца, где образуют завиток сердца. Внутренний слой миокарда состоит из продольно расположенных мышечных пучков. За счет этого слоя образуются сосочковые мышцы и трабекулы. Наружный и внутренний слои являются общими для обоих желудочков. Средний слой образован круговыми мышечными пучками, отдельными для каждого желудочка. Межжелудочковая перегородка образована в большей своей части миокардом, в основе верхнего участка этой перегородки лежит пластинка фиброзной ткани.

Эпикард построен по типу серозных оболочек и состоит из тонкой пластинки соединительной ткани, покрытой мезотелием. Эпикард покрывает сердце, начальные отделы восходящей части аорты и легочного ствола, конечные отделы полых и легочных вен. Этот слой, прилежащий к миокарду снаружи, является висцеральным листком серозного перикарда. По сосудам эпикард переходит в париетальную пластинку серозного перикарда.

Перикард - наружный листок околосердечной сумки. Между внутренним листком перикарда (эпикардом) и наружным есть щелевидная перикардиальная полость с перикардиальной жидкостью (обеспечивает смазку, предотвращает трение).

Сердечная мышца при микроскопии выглядит подобно скелетной поперечно-полосатой мускулатуре. Наблюдается четко выраженная поперечная исчерченость и саркомерное строение.

Различают два типа сердечных волокон:

1) типичные волокна - рабочего миокарда,

2) нетипичные волокна проводящей системы.

Типичные волокна.

Рабочий миокард состоит из цепочки мышечных клеток - саркомеров соединенных друг с другом «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую мембрану. Соединенные саркомеры образуют миофибриллы. Контакт саркомеров осуществляется посредством вставочных дисков, благодаря чему волокна и имеют характерную поперечную исчерченность.

Строение саркомеров:

Саркомеры состоят из чередующихся темных (миозиновых) - А, и светлых (актиновых) - I полос. В центра полосы А расположена зона Н имеющая центральную Т-линию. Саркомеры соединяются между собой с помощью вставочных дисков - нексусов, которые и являются истинными границами клеток.

Миозин содержащийся в полосе А, способен расщеплять АТФ до АДФ, то есть представляет собой аденозинтрифосфатазу, а так же способен образовывать с миозином обратимый комплекс актомиозин (в присутствии Са++ и образованием АДФ), чем и обусловлена сократимость сердечной мышцы.

Нетипичные волокна.

Благодаря атипическим нервным волокнам реализуется автоматия сердца.

Автоматия сердца - это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом.

Морфологическим субстратом автоматии служат атипические сердечные волокна - пейсмекеры, способные к периодической самогенерации мембранного потенциала.

Атипические миоциты более крупные, нежели рабочие, в них содержится больше саркоплазмы с высоким содержанием гликогена, но мало миофибрилл и митохондрий. В атипических клетках преобладают ферменты, способствующие анаэробному гликолизу.

Сами атипические клетки располагаются в строго определенных областях и образуют синоатриальный (Кейт-Флерка) и атриовентрикулярный (Ашоффа-Тавара) узлы и пучек Гиса делящийся на ножки, которые разветвляются на волокна Пуркинье.

Схема работы проводящей системы сердца.

Типические миоциты во время сокращения поддерживают стабильный мембранный потенциал, в то время как потенциал нетипических миоцитов синоатриального узла медленно понижается в связи с повышением проницаемости мембран для ионов натрия входящих внутрь волокон и ионов калия выходящих из них. При открытии натриевых ворот ионы Na+ лавинообразно устремляются внутрь волокон вызывая распространение нового потенциала. («дрейф» потенциала). После чего процесс повторяется.

Способность к автоматии в различных участках сердца неодинакова и у атриовентрикулярного узла она уже ниже, а у пучка Гиса настолько мала, что соответствующая частота возникновения мембранного потенциала не совместима с жизнью.

4. Сокращение миокарда

Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулума, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (см. приложение 2). Саркоплазматический ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция. Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками -- актином и миозином, и модуляторными белками -- тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина- это тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина -- модуляторные белки -- тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулума в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. приложение 2). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения. Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

5. Сердечный цикл

Электрические, механические, биохимические процессы, которые происходят во время одного полного сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца называются циклом сердечной деятельности. Цикл состоит из 3-х основных фаз:

систола предсердий (0.1 сек),

систола желудочков (0.3 сек),

общая пауза или общая диастола сердца (0.4 сек).

Систола предсердий: давление крови 5-7 мм рт.ст. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит дополнительное наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 30%.

Систола желудочков состоит из 2-х периодов: (1) период напряжения и (2) период изгнания.

период напряжения

фаза асинхронного сокращения

Фаза асинхронного сокращения: возбуждение распространяется по миокарду желудочков. Отдельные мышечные волокна начинают сокращаться. Давление в желудочках около 0.

фаза изометрического сокращения

Фаза изометрического сокращения: сокращаются все волокна миокарда желудочков. Давление в желудочках увеличивается. Закрываются атриоветрикулярные клапаны (т.к. давление в желудочках становится больше, чем в предсердиях). Полулунные клапаны еще закрыты (т.к. давление в желудочках пока еще меньше, чем в аорте и легочной артерии). Объем крови в желудочках не меняется (в это время нет ни притока крови из предсердий, ни оттока крови в сосуды). Изометрический режим сокращения (длина мышечных волокон не меняется, напряжение растет).

Период изгнания

Период изгнания: продолжают сокращаться все волокна миокарда желудочков. Давление крови в желудочках становится больше, чем диастолическое давление в аорте (70 мм Hg) и легочной артерии (15 мм Hg). Полулунные клапаны открываются. Кровь поступает из левого желудочка в аорту, из правого желудочка - в легочную артерию. Изотонический режим сокращения (мышечные волокна укорачиваются, их напряжение не меняется). Давление растет до 120 мм Hg в аорте и до 30 мм Hg в легочной артерии.

фаза быстрого изгнания

фаза медленного изгнания

Общая диастола сердца: предсердия расслаблены, желудочки расслаблены. Давление = 0. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 70%.

Фазы диастолы желудочков.

фаза изометрического расслабления

фаза быстрого пассивного наполнения

фаза медленного пассивного наполнения

фаза быстрого активного наполнения (за счет систолы предсердий)

6. Электрическая активность в разные фазы сердечного цикла

Левое предсердие: Зубец P =>систола предсердий (волна а) =>дополн.наполнение желудочков (играет сущ.роль только при возр.физ.нагрузке) =>предсерд.диастола =>приток вен.крови из лег.вен в лев.atrium =>^атриальн.давления (волна v) =>волна с (^Р за счет закрытия митр.клапана - в сторону предсердия).

Левый желудочек: QRS =>желуд.систола =>жел.давление >атриальное Р =>закрытие митр.клапана. Аорт.клапан все еще закрыт =>изоволюметрич.сокращение =>желуд.Р >аортальн.Р (80 мм Hg) =>открытие аорт.клапана =>выброс крови, уменьшение V желудочка =>инерционн.ток крови через клапан =>vР в аорте и желудочке.

Желудочковая диастола. Р в желуд. <Р в предсерд. =>открытие митр.клапана =>пассивное наполнение желудочков еще до систолы предсердий.

КДО = 135 мл (когда открывается аортальный клапан)

КСО = 65 мл (когда открывается митральный клапан)

УО = КДО - КСО = 70 мл

ФВ = УО/КДО = в норме 40-50%

7. Внутриклеточные механизмы регуляции. Закон Франка Старлинга

После окончания систолы желудочков возникает диастолический период желудочков сердца (диастола), длящаяся 0,47 с. Он включает в себя следующие периоды и фазы (при частоте сердечных сокращений 75 в минуту): Период расслабления (0,12 с), состоящий из: -- протодиастолического интервала -- 0,04 с (время от начала расслабления миокарда желудочков до закрытия полулунных клапанов); -- фазы изометрического (изоволюмического) расслабления -- 0,08 с (время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных). Период наполнения (0,35 с) состоящий из: -- фазы быстрого наполнения -- 0,08 с (с момента открытия атриовентрикулярных клапанов); -- фазы медленного наполнения -- 0,18 с; -- фазы наполнения желудочков, обусловленной систолой предсердий -- 0,09 с. К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резервный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начинается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро расслабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема.

По мере заполнения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза медленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диастолического объема.

Таким образом, в конце диастолы в желудочках создается конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление составляет так называемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка--Старлинга. Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и соответственно сокращений миокарда определяется длительностью рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (см. приложение 3). Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень реполяризации около 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0,27 с. Далее следует период относительной рефрактерности (см. приложение 3), в течение которого возбудимость клетки постепенно восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0,03 с). В этот период сердечная мышца может ответить дополнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раздражителем.

За периодом относительной рефрактерности следует короткий период супернормальной возбудимости (см. приложение 3). В этот период возбудимость миокарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель. Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологическое значение, так как он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетанического сокращения миокарда и нарушения нагнетательной функции сердца. К тетаническому сокращению и утомлению в физиологическом понимании этого термина миокард не способен. При раздражении сердечная ткань ведет себя как функциональный синцитий, и сила каждого сокращения определяется по закону «все или ничего», согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины надпорогового раздражителя. Преждевременное сокращение всего сердца или его частей в результате дополнительного возбуждения миокарда вызывает экстрасистолу. По месту возникновения дополнительного возбуждения различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

8. Рефлекс Бейнбриджа (закон сердечного ритма)

Это висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен. Проявление этого рефлекса связано с возбуждением механорецепторов, расположенных в правом предсердии в области впадения полых вен. Механорецепторы, представленные чувствительными нервными окончаниями блуждающих нервов, реагируют на повышение давления крови, возвращающейся к сердцу, например, при мышечной работе. Импульсы от механорецепторов по блуждающим нервам идут в продолговатый мозг к центру блуждающих нервов, в результате этого снижается активность центра блуждающих нервов и усиливаются воздействия симпатических нервов на деятельность сердца, что и обусловливает учащение сердечных сокращений.

Основные методы исследования сердечной деятельности. Врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относятся: верхушечный толчок, сердечные тоны и электрические явления, возникающие в работающем сердце.

Верхушечный толчок. Во время систолы желудочков верхушка сердца поднимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межреберного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным. Поэтому надавливание верхушки сердца на межреберный промежуток можно видеть (выбухание, выпячивание), особенно у худощавых субъектов. Верхушечный толчок можно прощупать (пальпировать) и тем самым определить его границы и силу. Сердечные тоны. Это звуковые явления, возникающие в работающем сердце. Различают два тона: I - систолический и II - диастолический.

В происхождении систолического тона принимают участие главным образом предсердно-желудочковые клапаны. Во время систолы желудочков эти клапаны закрываются и колебания их створок и прикрепленных к ним сухожильных нитей обусловливают появление I тона. Кроме того, в происхождении I тона принимают участие звуковые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков. По своим звуковым качествам первый тон протяжный и низкий.

Диастолический тон возникает в начале диастолы желудочков, когда происходит закрытие полулунных заслонок клапанов аорты и легочного ствола. Колебание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике II тон короткий и высокий. Тоны сердца можно определить в любом участке грудной клетки. Однако имеются места наилучшего их прослушивания: I тон лучше выражен в области верхушечного толчка и у основания мечевидного отростка грудины; II - во втором межреберье слева от грудины и справа от нее. Тоны сердца прослушиваются при помощи стетоскопа, фонендоскопа или непосредственно ухом.

Заключение

Сердце - важнейший орган организма, идеально приспособленный для поддержания жизнедеятельности организма. Сердце состоит из правой и левой половин, которые разделены перегородкой на верхнюю камеру (предсердие) и нижнюю (желудочек). Правая половина с более тонкой стенкой обладает способностью к сокращению. Левая обладает более толстой стенкой и способна к растяжению.

Многие ученые в своих работах исследовали сердечную деятельность. Например, доктор Людвиг Ашофф, опираясь на свой опыт во время первой мировой войны, отмечал, что сердце «окоченевает» примерно в течение 30 мин после смерти. Он считал, что в это время продолжается сжатие левого желудочка.

Общеизвестно, что сердце, именно его левая сторона, становится слабым после инфекционных болезней (тифа, дифтерии и др.).

К. Ниши, комментируя точку зрения Ашоффа, объясняет это явление следующим образом: в случае заражения организма клетки извергают зараженную кровь, и все это время гломус (как контролер) остается вялым, без активного поглощения крови через артерию, в результате чего наполнение кровью левого желудочка и артерии становится различным.

Являясь важнейшим звеном в кровообращении, а следовательно всех обменных процессов организма, работа сердца мгновенно отражает любые отклонения организма от нормы. Поэтому знание принципов работы и физиологических свойств сердца необходимо для нормального контроля за здоровьем животного и обеспечения помощи при каких-либо нарушениях в работе этого органа.

Источники информации

1. Нейман Л.В., Богомильский М.Р. Анатомия, физиология и патология органов слуха и речи: Учеб. для студ. высш. пед. учеб. заведений / Под ред. В.И. Селиверстова. - М.: ВЛАДОС, 2001. - 224 с.

2. Гистология, цитология и эмбриология / [Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Котовский Е.Ф. и др.]; под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. - [5-е изд., перераб. и доп.]. - М.: Медицина. - 2001. - С. 310-332.

3. Данилов Р.К. Гистология. Эмбриология. Цитология.: [учебник для студентов медицинских вузов] / Р.К. Данилов - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. - С. 334-350.

4. Кузнецов С.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии / Кузнецов С.Л., Н.Н. Мушкамбаров, В.Л. Горячкина. - М.: Медицинское информационное агенство, 2002. - С. 122-126.

5. Улумбеков Э.Ф., Чельшева Ю.А. Гистология, эмбриология. Цитология - М.: ГЕО ТАР. - Медиа, 2007. - С. 224-229, 237-244.

6. Лекционный материал (лекции Ипполитовой Татьяны Владимировны, зав. кафедрой физиологии, фармакологии и токсикологии им. А.Н. Голикова и И.Е. Мозгова МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина).

7. http://fundamed.ru/nphys/147.

8. http://www.medlecture.ru/lectures/phisiologia.

Приложение 1

Схема большого и малого круга кровообращения

Приложение 2

Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках

Приложение 3

Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости. 1 -- фаза деполяризации; 2 -- фаза начальной быстрой реполяризации; 3 -- фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 -- фаза конечной быстрой реполяризации; 5 -- фаза абсолютной рефрактерности; 6 -- фаза относительной рефрактерности; 7 -- фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения

Размещено на Allbest.ru