Построение силовой тренировки, направленной на развитие максимальной гипертрофии скелетных мышц

Размещено на http://www.allbest.ru/

Построение силовой тренировки, направленной на развитие максимальной гипертрофии скелетных мышц

Князева А.Г.

Для рационального построения тренировочного процесса направленного на значительную гипертрофию скелетной мускулатуры необходимо знать, что гипертрофия скелетных мышц является следствием или ответом на возрастание физических нагрузок.

Различают два этапа адаптации скелетной мускулатуры: срочный и долговременный. Срочная адаптация заключается в структурно-

функциональной перестройке организма, происходящей во время выполнения упражнений. Основная цель - создание оптимальных условий для функционирования мышц, за счет увеличения энергоснабжения. Долговременная адаптация - структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме в ответ на длительное или многократное воздействие физической нагрузки; протекает в организме в промежутке между тренировками. Гипертрофия скелетных мышц - процесс долговременной адаптации мышц к физическим нагрузкам определенной направленности (3).

Долговременная адаптация возможна только при выполнении ряда условий. гипертрофия скелетный мышца белок

Первое условие: многократное выполнение физических нагрузок. При повторном выполнении нагрузок, в организме создается необходимый метаболических фон, который обеспечивает постепенность формирования морфологических, биохимических и функциональных изменений. В мышцах увеличивается содержание структурных белков.

Второе условие: регулярное применение физических нагрузок связано с изменениями метаболизма, которые происходят в организме в процессе физической нагрузки. В зависимости от длительности и интенсивности физической нагрузки, в организме происходят изменения в обмене веществ ограниченные локальными сдвигами в энергетическом обмене или затрагивать метаболизм всего организма. Долговременная адаптация организма к физическим нагрузкам возможна благодаря явлению суперкомпенсации - процесс циклический и пусковым стимулом является физическая нагрузка. После нагрузки возникает утомление и резкое снижение работоспособности, что соответствует первой фазе цикла. Во второй фазе начинается процесс восстановления работоспособности. К концу второй фазы работоспособность достигает исходного уровня. В третье фазе работоспособность превышает исходный уровень. Четвертая фаза - возвращение работоспособности к исходному уровню.

Долговременная адаптация возможна только в том случае, если тренировочные эффекты от каждой тренировки будут суммироваться. Для получения положительного тренировочного эффекта, очередную физическую нагрузку следует проводить в период суперкомпенсации после предшествующей работы. Слишком частые тренировки прерывают стадию восстановления до достижения суперкомпенсации, развитие недовосстановления работоспособности и преждевременное наступление утомления. Слишком редки тренировки в фазе сниженной суперкомпенсации не позволяют закрепить тренировочный эффект.

На основании эмпирических исследований установлено, что во взаимоотношениях тренировочных раздражителей и адаптационных реакций лежат следующие закономерности:

1. Подпороговые раздражители (30% нагрузки от максимально возможной) не вызывает никаких адаптационных сдвигов.

2. Слишком высокие раздражители (большой объем и интенсивность нагрузки) вызывают спад результатов.

3. Оптимальные нагрузки приводят к оптимальным результатам.

Третье условие достижения прочных адаптационных сдвигов является постепенное увеличение физических нагрузок как по объему, так и по интенсивности.

Необходимо учитывать, что максимальный вклад в рост мышечного поперечника несут мышечные волокна IIB типа, легко повреждаемые из-за тонких Z- и M-дисков.

Выделяют три режима мышечного сокращения: изометрический - момент силы мышцы равен моменту внешней силы (длина мышцы не изменяется); преодолевающий (концентрический) - момент силы мышцы больше момента внешней силы (длина мышцы уменьшается); уступающий (эксцентрический) - момент силы мышцы меньше момента внешней силы (длина мышцы увеличивается).

При работе в эксцентрическом режиме является большая степень повреждения цитоскелета и Z-дисков мышечного волокна по сравнению с тренировкой в других режимах, но особенностью является появление поврежденных мышечных волокон IIВ типа с неправильными формами и больших размеров.

При работе в изометрическом режиме с возрастанием объема мышц увеличивается поверхность их прикрепления к костям, удлиняется сухожильная часть, увеличиваются внутримышечные соединительнотканные прослойки, эндомизия происходит увеличение саркоплазмы и числа митохондрий. Поперечное сечение мышечного волокна увеличивается; количество миофибрилл не изменяется, плотность уменьшается (11).

При сокращении мышцы в концентрическом и эксцентрическом режимах, в мышечных волокнах ускоряются метаболические процессы, увеличивается количество кровеносных капилляров. В мышце удлиняется мышечная часть и укорачивается сухожильная, возрастает количество миофибрилл.

Растягивание пассивной мышцы не приводит к ее гипертрофии.

Выделяют два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Данный тип характеризуется утолщением мышечных волокон за счет увеличения объема саркоплазмы. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных мышечных волокон, белков и метаболических резервов мышечных волокон. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы. Такая гипертрофия вызывается путем выполнения подходов до отказа. В результате этого повышается устойчивость к утомлению. Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту мышцы, развитию силы мышцы (5).

Существует ряд гипотез, объясняющих повышенный синтез белка в скелетных мышцах человека (4):

1. Энергетическая (В.М. Зациорский, 1966; Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн, 1988; V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006) Нарушение равновесия между потреблением и восстановлением АТФ стимулирует процессы, протекающие в мышцах, в результате чего происходит их гипертрофия. При проведении интенсивных силовых тренировок в мышцах возникает недостаток АТФ, неблагоприятно сказывающийся на метаболизме белка. Также в результате интенсивных силовых тренировок происходит большое разрушение белков мышц. Помимо расхода миофибриллярных белков, идет расход ферментов и гормонов, которые играют важную роль в сокращении мышц.

2. Ацидоз - пусковой стимул синтеза белка в мышцах, вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма, увеличением содержания в мышечных волокнах креатина(В..Н Селуянов; Аракелян с соавт). В ходе выполнения силовых упражнений с большими отягощениями (до 80% от 1 пм) энергия АТФ тратится на выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет за счет КрФ в мышечном волокне. В результате ресинтеза КрФв МВ появляется креатин. Накопление креатина в саркоплазме служит эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах.

3. Гипоксия -- пусковой стимул для возрастания синтеза белка в мышцах. (Креймер, Зациорский). Выполнение упражнений силовой направленности при напряжении мышцы более 60% от максимума, капилляры и артериолы мышцы сдавливаются и кровь к сокращающимся мышцам не поступает.(V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006)

4. Механическое повреждение мышечных волокон как стимул повышенного синтеза белка в мышцах. В следствии больших мышечных нагрузок происходит повреждение мышечных волокон как непосредственно после выполнения упражнения, так и значительно позже (J. Frieden, R.L. Lieber, 1992; M.J. Gibala et al., 1995; А.Дж. Мак-Комас, 2001; Д.Дж Нейман с соавт., 1995). Наиболее сильные повреждения наблюдаются в сарколемме, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах, цитоскелете.

Различают два фактора сопутствующих гипертрофии скелетной мускулатуры (3):

Первый фактор - увеличение силы скелетных мышц. Однако, процессы, приводящие к повышению уровня силы скелетных мышц и их гипертрофии, протекают неодновременно. На начальном этапе прогресс в развитии силы мышц и их гипертрофии достаточно высок; но прирост силы больше, чем площадь их поперечного сечения. На этапе, соответствующему уровню спортивного мастерства; «вклад» морфометрических показателей мышц в максимальную силу увеличивается, но по мере роста мастерства увеличение силы и площади поперечного сечения замедляется. На этапе высшего спортивного мастерства прирост силы и гипертрофии мышц резко уменьшается.

Вторым фактором являются мышечные боли. Различают два вида мышечных болей:

1. Мышечные боли, возникающие в процессе и сразу после физической нагрузки.

2. Мышечные боли возникающие через 24 - 72 час после изнурительной физической нагрузки.

Острые болезненные ощущения возникают при выполнении упражнений значительной интенсивности. Причиной может быть плохая разминка и недостаточная тренированность. Возникновение острых болезненных ощущений объясняется накоплением в мышцах продуктов катаболизма, в результате чего в мышцах повышается гидростатическое давление и жидкость из плазмы крови поступает в мышечную ткань. Продукты обмена веществ воздействуют на нервные окончания и вызывают болезненные ощущения.

Запаздывающие болезненные ощущения появляются через 8-12 часов после нагрузки и достигают пика через 24-72 часа, затем проходят в течении 512 дней. Существует 2 основные гипотезы о сущности и природе болезненных ощущений в мышцах:

1. Накопление в мышцах продуктов распада в результате функционирования мышцы в анаэробных условиях. Накопление молочной кислоты в саркоплазме мышечных волокнах вызывает изменение осмотического давления, вода из тканевой жидкости поступает внутрь мышечных волокон, вызывая их набухание. Происходит сдавливание нервных окончаний, возникают болезненные ощущения; механические повреждения.

2. Механические повреждения мышечных волокон и соединительной ткани. Механические повреждения мышечных и коллагеновых волокон приводят к запуску ряда процессов дегенерации и регенерации мышечной и соединительной тканей, в результате чего человек испытывает болезненные ощущения. Установлено, что вначале боль локализуется в проксимальных и дистальных сухожильных соединениях, затем распространяется на всю мышцу (1).

Мышечное сокращение является сложным механическим процессом, в ходе которого происходит преобразование химической энергии гидролитического расщепления АТФ и механическую работу совершаемую мышцей. Укорочение мышцы является результатом сокращения множества саркомеров. Источником энергии для мышечной работы является АТФ; гидролиз АТФ, сопровождающийся выделением энергии, катализируется миозином, который обладает ферментативной активностью; пусковым механизмом мышечного сокращения является повышений концентрации ионов кальция в саркоплазме миоцитов, вызываемое двигательным нервным импульсом; во время мышечного сокращения между тонкими и толстыми филаментами возникают поперечные мостики или спайки; во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Наиболее обоснованной теорией мышечного сокращения является теория Х. Хаксли. В настоящее время выяснены многие детали этого механизма и теория получила экспериментальное подтверждение.

Запасы АТФ в мышечных клетках незначительны и их достаточно для мышечной работы в течении 1-2с. Для обеспечения более продолжительной мышечной деятельности в мышечных клетках, во время физической работы, происходит ресинтез АТФ, который идет с потреблением энергии. В зависимости от потребления кислорода пути ресинтеза делятся на аэробные и анаэробные (2).

Наибольший интерес представляет анаэробный путь ресинтеза АТФ, являющийся дополнительными способами образования АТФ, на первых минутах любой работы, при выполнении физических нагрузок высокой мощности. В сою очередь он делится на креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ (креатинкиназный, алактазный), максимальная мощность 9001100кал/мин*кг, время развертывания 1-2 с, время работы с максимальной скоростью 8-10 с., синтез креатинфосфата в мышечных клетках происходит во время отдыха или при мышечной работе умеренной мощности (2).

Таким образом, мы можем сказать, что для построения тренировочного процесса, направленного на максимальную гипертрофию скелетных мышц, следует использовать метод непредельных усилий с нормированным количеством повторений используя вес отягощения равный 80-85% от 1ПМ, и количеством повторений - 8-10 со средней скоростью преодолевающих движений и темпом выполнения упражнений, количество подходов должно состоять от 3 до 6, отдых 2-3 минуты. Частота занятий силового направления должна быть до 3-х раз в неделю.

Литература

1. А.Дж. Мак-Комас Скелетные мышцы: Строение и функции. Олимпийская литература 2001г 407с.

2. Михайлов С.С Спортивная биохимия: учебник для вузов и колледжей физической культуры 2-е издание, Советский спорт 2004г 220с.

3. Коц Я.М. Спортивная физиология: учебник для институтов физической культуры 1998 г 240с

4. Самсонова А. В. Гипертрофия скелетных мышц человека: монография;Национальный гос. ун-т физ. Культуры, спорта и здоровья им П.Ф.Лесгафта -- Спб 2011 203с.

Размещено на Allbest.ru