Фізіологічні основи стійкості аборигенної іхтіофауни до абіотичних умов середовища

Размещено на http://www.allbest.ru/

Фізіологічні основи стійкості аборигенної іхтіофауни до абіотичних умов середовища

Водні біоресурси

Сондак В.В.

Розглянуто механізми формування токсичності поверхневих вод, адаптаційних реакцій та наслідків для аборигенної іхтіофауни: збільшення вразливості та захворюваності, погіршення смакових якостей, розвиток тугорослості, низький коефіцієнт вгодованості.

У природному середовищі діє закон відповідності видового складу ценозів умовам середовища. В сучасних умовах провідне місце у формуванні водового різноманіття біоти займає господарська діяльність людини.[1,2]. Зміна структури ценозів поверхні водозбору річкових басейнів (надмірна їх розораність,осушеність та недостатня залуженість, залісеність) неефективне очищення стічних вод, з їх знезараженням активним хлором, втрата самоочисної здатності природних комплексів погіршили якість поверхневих вод. Зросла їх токсичність щодо іхтіофауни, збільшилась кількість стресових ситуацій [1,2,3,4,5,6].

Аборигенна іхтіофауна вимушена відповідним чином реагувати на такі чинники. Звичайно, реакція іхтіофауни залежить від концентрації і виду токсиканта, відхилень від норми біотичних та абіотичних факторів. Так, зниження температури води до +1.00С викликає температурний шок у зимуючих аборигенних видів, що відповідно впливає на рівень фізіологічних процесів обміну, а в кінцевому результаті веде до втрат маси тіла риб і їх ослаблення.

Формуваня пластичності аборигенної іхтіофауни щодо токсикантів та стресових ситуацій набуває все більшої актуальності і потребує подальшого вивчення її механізмів.

Методи та об'єкти досліджень.

Нами на протязі 2004 - 2007рр. досліджувалась аборигенна іхтіофауна Стир - Горинського відтворювального гідроекологічного коридору. Здійснювались контрольні відлови аборигенних видів риб в рр.Стир, Горинь та їх притоках - Іква, Пляшівка, Устя, Замчисько. В рр.Горинь та Стир контрольні відлови дійснювали у верхівї, середній течії та гирлових ділянках.Відібрану іхтіофауну оцінювали по чисельності популяцій, розмірно-вагових характеристиках, віку, статі, стадіях зрілості ікри, коефіцієнтах вгодованості, прогонистості, смакових якостях та епізоотичному стані.

Отримані результати та їх обговорення.

На формування природної токсичності поверхневих вод впливають ряд факторів, визначальними (інтегральними) з яких є:

- вміст розчиненого у воді кисню з яким пов'язана інтенсивність процесів окислення ( при наявності кисню), та відновлення (при його відсутності) і, відповідно, поява в поверхневих водах неокислених сполук азоту, закисного заліза, сірководню, метану;

- від'ємний редокс - потенціал (окислювально - відновний потенціал), зміна величини РН поверхневих вод (закислення, залуговування) при явищах ''цвітіння'' води або темновому фотосинтезі при інтенсивному заростанню водного дзеркала вищими водяними рослинами;

- аллелопатичний вплив вищих водяних рослин та мікроводоростей, особливо синьо-зелених, при їх скупченні або розкладі накопиченої фітомаси та вплив донних відкладів. [2,4,5].

Кисневий режим. Оптимальна концентрація розчиненого в воді кисню залежить від сезону року: влітку - 7.67 мгО2/дм3, взимку - 12,45 мг О2/дм3. Сезонність пов'язана з інтенсивністю його розчинення у воді. Чим вища температура, тим менша інтенсивність розчинення (закон Генрі). Так, при 0оС інтенсивність розчинення кисню складає 14,7 мг О2/дм3, а при 30оС - 7,98 мг О2/дм3. Таким чином, якщо концентрація розчиненого кисню в воді більша ніж 14,7 мг О2/дм3 при 100% насиченості, або менша ніж 7,98 мг О2/дм3 - у водоймі погіршуються умови для життєдіяльності гідробіонтів і чим більше відхилення від цих величин, тим напруженіший стан водойм.

Це пояснюється тим, що в погіршених умовах на зміну окислювальним процесам у водному середовищі приходять відновні - не відбувається окислення мінеральних та органічних речовин до кінцевих продуктів розкладу СО2 + Н2О + енергії. Замість кінцевих продуктів розкладу у водоймі появляються проміжні сполуки окислення, які у більшості є токсичними.

Не випадково у рибоводній практиці під час оцінки джерел водопостачання обов'язково визначають концентрацію основних сполук азоту: аміаку, нітритів та нітратів. Це дає можливість оцінювати наявність у воді органічних сполук, ступінь мінералізації та її токсичність.

Л.А.Сіренко показала, що при розкладі угрупувань мікроводоростей формуються мікотоксини, що можуть викликати загибель ікри, захворювання крові, шлунково - кишкові розлади у населення. [1].

Згідно даних професора Н.С.Строганова в 13 досліджуваних ним водоймах, куди надходили господарсько-побутові стічні води вміст азоту амонійних солей (NH4+), складав приблизно 84.0 мгN/дм3. Нагадуємо, що в рибоводних водоймах його вміст регламентується і складає:

технологічна норма до 1,0 мгN/дм3 , допустима межа до 2,5 мгN/дм3 , [3].

Трансформування азоту. Трансформацію азоту в водоймах здійснюють мікроорганізми в аеробних та анаеробних умовах. [2].

В аеробних та анаеробних умовах в результаті аммоніфікації і автолізу білкових клітин утворюється аміачний азот (NH4+), який в аеробних умовах окислюється до нітритного азоту (NO2-) - ГДК - 0,2 мгN/дм3, а далі до нітратного азоту (NO3-) - ГДК - до 1.0 мгN/дм3. Нітрат-іон (NO3-) надалі поглинається водоростями та вищими водяними рослинами, так як він основа їх азотного живлення. Так гнильні бактерії та нітрифікатори здійснюють процецес самоочищення водойм.

Слід відмітити, що в анаеробних умовах нітрат-іон (NO3-) виступає як акцептор електронів при окисленні різноманітних органічних субстратів і малекулярного азоту в результаті здіснюється процес денітрифікації [СН2О] + NO3 = N2 + СО2. Однак, це небажано для рибогосподарських водойм. Так як водойми збіднюються на зв'язаний азот (NO3-) необхідний і доступний для живлення рослин та мікроорганізмів.

Процесу денітрифікації перешкоджає розчинений кисень, стаючи акцептором електронів замість нітрат-іона (NO3-), якщо його є достатня кількість, при розкладі денітрифікаторами органічних сполук з утворенням аміачного або молекулярного азоту. Таким чином, нестача розчиненого кисню в водоймах веде до втрат нітрат - іона (NO3-), та накопичення нітритного (NO2-) і аміачного (NH4+) азоту - токсичних для гідробіонтів сполук. (рис.2)

Формування перекисної токсичності. Несприятлива ситуація в водному об'єкті спостерігається і тоді коли насичення води киснем вище оптимальної величини - 12,45 мг/дм3. Поява додаткової енергії сприяє надлишковому синтезу перекису водню Н2О2.

2Н2О + О2 > 2 Н2О2

В незначних кількостях перекис водню є обов'язковий елемент водного середовища. Болдирєва Н.М. проводячи дослідження редокс - стану природних та стічних вод спостерігала масову загибель (майже 100%) личинок риб при зникненні перекису водню з водного середовища і появі в ньому токсичних речовин при посиленні відновних умов. Крім того, при цьому спостерігалась гостра токсичність також у відношенні до інфузорій. Однак, поява перекису водню в незначних концентраціях 10-5 - 10-7 моль/дм3 призводила до детоксикації водного середовища - перекис водню нейтралізовував (відтитровував) токсичні сполуки. [3]

Слід не забувати і про те, що в надмірних концентраціях перекис водню сам стає токсичною речовиною, накопичення якої в водоймі викликає негативні наслідки. Перш за все це пероксидне окислення ліпідів (ПОЛ). Низькомолекулярні ліпіди входять в склад клітинних плазматичних мембран. Вони є основою слизу, який формується на поверхні тіла риб і інших гідробіонтів. Ці низькомолекулярні ліпіди оточують ікру риб, захищаючи її від негативних впливів абіотичних факторів середовища. Пероксиднеокислення ліпідів ПОЛ веде до зниження захищеності гідробіонтів і їх більшої вразивості, а відповідно зменшення їх стійкості.

Так, пори клітинних мембран мають діаметр 720Ао, а при дії токсичних речовин і порушенні ліпідного і білкового обміну іони Н+ і NH4+, що відіграють сторожеву роль при проникненні домішок в клітину, втрачають свою контрольно-пропускну функцію через деградацію білково-ліпідного шару, в результаті збільшуються діаметри пор. Відповідно зростає проникність клітинних плазматичних мембран для сторонніх речивин. Клітина повністю піддається дії токсичних речовин, включачи їх, за принципом подібності, в свої обмінні процеси. Тобто, токсичний агент діє під прикриттям включаючись в комплексні сполуки з цукрами, гуміновими і фульвокислотами, вітамінами і амінокислотами.

Реакції - відповіді іхтіофауни на стресові ситуації. Погіршення якості поверхневих вод і зростання токсичності домішок викликає реакції - відповіді аборигенної іхтіофауни, які можна було б розділити на наступні рівні (таблиця): перекисна токсичність іхтіофауна аборигенний

1рівень - Норма - справляються з забрудненням за рахунок власних фізіологічних процесів - 100% сформовані популяції аборигенних видів риб, які характерні для нетрансформованих водних об'єктів;

2 рівень - Зміна метаболізму - прискорення або сповільнення анаболічних та катаболічних реакцій - збереження до 75% чисельного складу популяцій відносно нетрансформованих територій (наявні реофіли, літофіли, прохідні, та напівпрохідні види риб);

3 рівень - Рух в напрямку до чистої води -при цьому спостерігається втрата особливо чутливих до забруднення видів -50% чисельності популяцій риб. Вони представлені малоцінними в промисловому значенні видами. В іхтіоценозі відсутні реофіли, літофіли, псаммофіли, прохідні форми риб;

4 рівень - Руйнування окремих ланок трофічних ланцюгів живлення - спостерігається зменшення до 50% складу популяцій відносно нетрансформованих басейнів. Склад іхтіоценозу - смітні та малоцінні види молодших вікових груп (лімнофіли, пелагофіли, фітофіли);

5рівень - Кризовий стан - в іхтіоценозах наявні менше 30% чисельного складу популяцій риб відносно нетрансформованих річок, озер та водосховищ. Іхтіоценоз представлений адаптивними видами, які змогли пристосуватися до новостворених умов середовища ( лімнофіли, фітофіли);

Таблиця

Адаптивні реакції аборигенної іхтіофауни на абіотичні умови середовища

Механізми адаптації риб. В нормальних умовах в тілі риб зберігається певне співвідношення між наявністю в ньому ліпідів, глікогену та білків. При нормальному стані (водне середовище нетоксичне) в результаті росту риб відбувається накопичення їх білкової маси - збільшується маса тіла риб. Показником такого стану є відношення у водному середовищі розчиненого у воді кисню до концентрацій аміачного або нітритного азоту. Найбільш токсичними являються умови при яких спостерігається максимум вмісту NH4+ або NO2- і мінімум розчиненого кисню (О2) і навпаки. (рис.2.) Причому, наростання токсичності як правило призводить до ключення у водяних організмів механізмів ліквідації або адаптації до цих забруднень, які можна розділити на такі етапи:

1 етап - змінюється метаболізм, витрачається на це депонована в тілі риб енергія у вигляді ліпідів (жирів) - перекисне окислення ліпідів (ПОЛ), як наслідок погіршення смакових якостей риб. Не випадково смакові якості риб

протічних незабруднених водойм кращі ніж застійних (наприклад Канівського чи Кременчуцького водосховищ). В такій же мірі це стосується і ставових риб, якщо стави непротічні.

2 етап - глікогеновий механізм адаптації при подальшому зростанні дефіциту розчиненого кисню. Розщеплений глікоген стає постачальником розчиненого кисню для ліквідації екстремальних умов, наприклад при зимівлі малька риб, для виживання біоти евтрофованих водойм або ліквідації процесів стагнації у верхів'ях водосховищ.

3 етап - білковий механізм адаптації. Він наступає коли неспроможні ліквідувати загрозу перший та другий механізми. Не випадково риби, які живуть в токсичних умовах середовища мають значне відставання в накопиченні білків, відповідно вони хворіють, відстають в рості і розвитку, в них розвивається тугорослість, вони мають низький коефіцієнт вгодованості, не говорячи про смакові якості та цінність їх мяса з фізіологічної точки зору.

Рис.1.Схема формування пластичності аборигенної іхтіофауни до токсикантів

Рис.2. Залежність між якістю води і наростанням біомаси тіла риб (молодь коропа)

Висновки та пропозиції

1.Виживання аборигенних видів риб при впливі абіотичних умов середови-

ща (вміст розчиненого у воді кисню та вуглекислого газу, аміаку, метану, температури, впливу ксенобіотиків) залежить від масштабів і тривалості цього впливу, адекватно адаптаційним можливостям іхтіофауни, сформова -

них за період еволюції. При їх перевищенні наступає біологічний вибух - популяція гине.

Література

1. Сиренко Л.А., Гавриленко М.Я. «Цветение» воды и евтрофирование. - К.: Наукова думка, 1978. - 231с.

2. И.В.Гриб, В.В.Сондак, О.В.Волкошовець. До питання токсичності стічних та природних вод // Вісник Національного університету водного господарства та природокористування.- Рівне: Випуск 4 (36), частина 1, 2006. - с.294-305.

3. Болдырева Н.Н Комплексная биолого-токсилогическая характеристика и редокс - состояние природных и сточных вод. Автореф. канд. дис., к.б.н. - Москва, 1988. - 24с.

4. Гриб Й.В., Клименко М.О., Сондак В.В. Відновна гідроекологія порушених річкових і озерних систем (гідрохімія, гідробіологія, гідрологія, управління).- Рівне: Волинські обереги - 1999. - том I - 354с.- том II - 198c.

5. Сакевич А.И., Усенко О.М., Фенольные соединения в воде Днепровских водохранилищ // Гидробиологический журнал - 2002. - т.38. №4. - с.103 - 112.

Размещено на Allbest.ru