Ушкодження клітини
Класифікація та ознаки ушкодження клітин. Аналіз молекулярних механізмів, які мають значення в патогенезі ушкодження клітини. Аналіз механізмів загибелі клітин. Визначення поняття "апоптоз". Опис захисно-компенсаторних механізмів ушкодженої клітини.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | реферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 19.07.2017 |
| Размер файла | 25,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Ушкодження клітини
Ушкодження клітини (альтерація) - це типовий патологічний процес, основу якого складають порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, що приводять до порушення структурної цілісності клітини і її функціональних здатностей.
Ушкодження клітин класифікують:
1) У залежності від швидкості розвитку ушкодження, розрізняють: а) гостре - розвивається швидко, як правило внаслідок одноразового, але інтенсивного впливу ушкоджуючого агента, б) хронічне - перебігає повільно і є наслідком тривалого, проте менш інтенсивного патогенного впливу.
2) У залежності від ступеня порушень внутрішньоклітинного гомеостазу, розрізняють: а) зворотні - зникають після припинення дії ушкоджуючого фактора, б) незворотні - ведуть до загибелі клітини.
3) В залежності від періоду життєвого циклу клітини: а) мітотичне і б) інтерфазне.
4) В залежності від етіологічного фактора: а) безпосереднє (первинне) ушкодження та б) опосередковане ушкодження.
Безпосереднє (первинне) ушкодження виникає внаслідок безпосередньої дії на клітину патогенного агента:
- фізичного (механічний вплив, висока і низька температура, ультрафіолетове й іонізуюче випромінювання та ін);
- хімічного (неорганічні та органічні речовини штучного та природного походження);
- біологічні (бактерії, віруси, грибки, найпростіші).
Опосередковане ушкодження виникає як наслідок первинних порушень сталості внутрішнього середовища організму і зумовлюється гіпоксією, гіпо- і гіпертермією, ацидозом, алкалозом, гіпер- і гіпосмією, гіпер- і гіпоглікемією, гіпо- і авітамінозами, підвищенням вмісту в організмі кінцевих токсичних продуктів метаболізму (аміак, білірубін, індол, скатол та ін).
5) У залежності від патогенетичних механізмів ушкодження клітин поділяють на: а) насильницьке і б) цитопатичне.
Насильницьке - виникає у разі дії на здорову клітину фізичних, хімічних і біологічних факторів, інтенсивність яких перевищує порогові подразнення, до яких клітина адаптувалася
Цитопатичне - виникає внаслідок первинного порушення захисно-пристосувальних механізмів клітини і тоді природні для даної клітини подразнення стають ушкоджуючими.
* Про ушкодження клітини свідчать наступні ознаки:
1) Структурні - виявляються за допомогою гістологічних і електронномікроскопічних методів.
2) Функціональні - супроводжуються: а) порушенням електрофізіологічних процесів, б) порушенням скоротливості, в) порушенням екзо- і ендоцитозу; порушенням клітинного поділу і т.ін.
3) Фізико-хімічні - супроводжуються: а) порушенням з боку клітинних колоїдів, б) змінами водно-електролітного обміну і т.ін.
4) Біохімічні - супроводжуються порушенням внутрішньо- і позаклітинної концентрації різноманітних речовин.
5) Термодинамічні - супроводжуються конформаціїними змінами макромолекул, які відбуваються в напрямку найбільш вигідного термодинамічного стану (денатурація).
* Патогенез ушкодження клітини.
Виділяють 6 груп молекулярних механізмів, які мають важливе значення в патогенезі ушкодження клітини: 1) ліпідні, 2) кальцієві, 3) електролітно-осмотичні, 4) ацидотичні, 5) протеїнові і 6) нуклеїнові.
І. Ліпідні механізми включають в себе: 1) пероксидне окислювання ліпідів (ПОЛ), 2) активацію мембранних фосфоліпаз та 3) детергентну дію надлишку вільних жирних кислот.
Пероксидним окислюванням ліпідів називається вільнорадикальне окислювання ненасичених жирних кислот, які входять до складу фосфоліпідів клітинних мембран.
Ініціаторами ПОЛ є вільні радикали - це молекули або атоми з непарним числом електронів, що надає їм високої реакційної здатності та можливості взаємодіяти з різними речовинами. Серед них найбільше значення мають: а) *O2П (НО2*) - супероксидний радикал; б) ОН* - гідроксильний радикал; в) Н* - водневий радикал; г) *O2 - синглетний (збуджений) кисень.
Один із таких первинних вільних радикалів (А*) взаємодіє з молекулою ненасиченої жирної кислоти (ЖК), в результаті чого утворюється вільний радикал цієї кислоти (Ж*) і молекулярний продукт реакції (КА):
А* + ЖК = Ж* + КА.
Вільний радикал жирної кислоти (Ж*) дальше взаємодіє з молекулярним киснем (О2), який завжди є у клітині, в результаті чого утворюється пероксидний радикал цієї кислоти:
Ж* + О2 = ЖОО*
Пероксидний радикал (ЖОО*), в свою чергу, взаємодіє із поряд розташованою молекулою ненасиченої жирної кислоти (ЖК), в результаті утворюється гідропероксид (ЖООК) і новий вільний радикал (Ж*):
ЖОО* + ЖК = ЖООК + Ж* .
Слід зазначити 2 важливі особливості ПОЛ:
? По-перше: реакції ПОЛ мають ланцюговий характер. Це означає, що в ході реакцій ПОЛ не відбувається знищення вільних радикалів і в процес залучаються все нові і нові молекули ненасичених жирних кислот.
? По-друге: реакції ПОЛ мають розгалужений характер. Іншими словами, у реакціях ПОЛ у зростаючій кількості з'являються вільні радикали, джерелом яких є самі проміжні продукти ПОЛ. Прикладом може бути утворення вільних радикалів з гідропероксидів ліпідів при їх взаємодії з наявними в клітині металами перемінної валентності:
ЖOOH + Fe2+ > ЖO* + ОНП + Fe3+.
? За ходом багатьох нормально перебігаючих біохімічних реакцій в організмі утворюється невелика кількість вільних радикалів. Але у клітині постійно існує небезпека активації ПОЛ. Однак у природних умовах цього не відбувається, оскільки клітина має у своєму розпорядженні механізми антиоксидантного захисту, завдяки яким досягається інактивація вільних радикалів, обмеження і гальмування ПОЛ.
* Клітина володіє наступними антиоксидантними системами:
I) Ферментні антиоксидантні системи:
А) Супероксиддисмутазна, яка включає супероксиддисмутазу (СОД) і каталазу (К). Інактивує супероксидні радикали (НО2*):
Б) Глутатіонова, яка включає: глутатіон (Г), глутатіонпероксидазу (ГП), глутатіонредуктазу (ГР), НАДФ*Н2. Інактивує і руйнує гідропероксиди ліпідів.
2) Неферментні антиоксиданти:
А) "Справжні" антиоксиданти, включають в себе: токофероли, убіхінони, нафтохінони, флавоноїди, стероїдні гормони, біогенні аміни. Інактивують вільні радикали жирних кислот.
Б) Допоміжні антиоксиданти, включають в себе: аскорбінову кислоту та сірковмісні сполуки (глутатіон, цистин, цистеїн). Відновлюють (регенерують) "справжні" антиоксиданти.
* Активація ПОЛ відбувається у 2-х випадках:
? Перший пов'язаний із надмірним утворенням первинних вільних радикалів, у зв'язку з чим наявні в клітині антиоксидантні системи не в змозі подолати реакції пероксидного окислення ліпідів.
За таким механізмом відбувається активація ПОЛ при ушкоджуючій дії на клітини: а) ультрафіолетового і іонізуючого випромінювання (процес загоряння повинен бути регульованим), б) при дії деяких отрут (чотирихлористий вуглець), в) в умовах стресу, оскільки вільні радикали утворюються із катехоламінів, г) при гіпервітамінозі D, оскільки вільні радикали утворюються при аутоокисленні ергокальціферолу.
? Другий пов'язаний із порушенням функціонування антиоксидантних систем клітин. У цьому випадку ініціатором ПОЛ є первинні вільні радикали, які утворюються в умовах природно перебігаючого обміну речовин. Нестача антиоксидантів може бути обумовлена:
а) спадковими і набутими порушеннями їх синтезу,
б) дефіцитом металів (заліза, міді, селену), необхідних для функціонування цих ферментів,
в) гіпо - і авітамінозом Е і С (тому треба їсти волоські горіхи - багато вітаміну Е, квашену капусту - багато вітаміну С),
г) порушеннями пентозного циклу і циклу Кребса, що веде до зменшення утворення НАДФ*Н і НАД*Н, які в нормальних умовах забезпечують відновлення справжніх і допоміжних антиоксидантів.
Активація мембранних фосфоліпаз. У патогенезі ушкодження клітини важливе значення має надмірна активація фосфоліпази А2 - ферменту, який здійснює розщеплення фосфоліпідів мембранних структур клітини до а) ненасичених жирових кислот і б) лізофосфоліпідів.
Ненасичені жирові кислоти, зокрема арахідонова, під впливом певних ферментів трасформуються у біологічно активні речовини - е й к о з а н о ї д и, які включають в себе: а) простагландини, б) простациклін, в) тромбоксан і г) лейкотрієни.
Лізофосфоліпіди мають здатність до міцелоутворення і є дуже сильними детергентами. З детергентною дією лізофосфоліпідів і пов”язане ушкодження мембран в умовах надмірної активації фосфоліпази А2, а основним фактором, що зумовлює таку активацію, є висока концентрація іонів Са в цитоплазмі.
Детергентна дія надлишку вільних жирових кислот. Вільні жирові кислоти у великих концентраціях так само як лізофосфоліпіди виявляють детергентну ді. і спричиняють пошкодження ліпідного бішару клітинних мембран.
Можна виділити 4 основних механізми підвищення вмісту вільних жирових кислот у клітині:
1) Посилене надходження вільних жирових кислот у клітину при гіперліпацитемії (підвищенні концентрації вільних жирових кислот у крові), що спостерігається при активації процесів ліполізу у жировій тканині (стрес, цукровий діабет).
2) Посилене утворення вільних жирових кислот із тригліцеридної частини ліпопротеїдів у лізосомах (при атеросклерозі).
3) Посилене звільнення вільних жирових кислот з фосфоліпідів клітинних мембран під впливом фосфоліпаз.
4) Порушене використання вільних жирових кислот клітиною як джерела енергії (зменшення ферментів бета-окислення і циклу Кребса при гіпоксії).
Описані вище ліпідні механізми ушкодження клітини призводять до порушення основних функцій ліпідного біошару клітинних мембран: а) бар”єрної і б) матричної.
В основі порушення бар`єрної функції лежать два основних механізми: а) іонофорний і б) механізм електричного пробою.
Перший зумовлений появою в клітині речовин, що мають властивості іонофорів, тобто сполук, здатних полекшувати дифузію іонів крізь мембрану шляхом утворення комплексів іона і іонофора. В профцесі активації ПОЛ особливо з”являються іонофори відносно іонів Са і Н, що сприяє їх полекшеному переходу через клітинні мембрани.
Другий механізм реалізується через існуючу на багатьох мембранах різницю біопотенціалів. Вище згадані зрушення у ліпідному обміні порушують електроізолюючі властивості клітинних мембран, зменшують їх електричну стабільність, що призводить до електричного пробою мембрани, тобто до її електромеханічного розриву з утворенням нових трасмембранних каналів іонної провідності.
Матричну функцію мембранних структур клітини забезпечують вмонтовані у ліпідний біошар окремі ферменти і деякі спеціалізовані білки. Немає сумнівів, що зміни ліпідних компонентів мембран, багато в чому визначають властивості білкових молекул і ферментів.
* В основі порушень бар'єрних функцій клітинних мембран при активації ПОЛ лежать наступні механізми:
1) Іонофорний механізм обумовлений появою в клітині речовин, які володіють властивостями іонофорів, тобто сполук, здатних полегшувати дифузію іонів через мембрану завдяки утворенню комплексів іона і іонофора. У процесі активації ПОЛ з'являються іонофори, які підвищується проникність клітинних мембран для іонів кальцію і водню.
2) Механізм електричного пробою пов'язаний із існуванням на багатьох мембранах різниці потенціалів. У результаті появи гідрофільних продуктів ПОЛ порушуються електроізолюючі властивості гідрофобного шару клітинних мембран, що приводить до електричного пробою мембрани, тобто до електромеханічного її розриву з утворенням нових трансмембранних каналів іонної провідності.
3) Порушення матричної функції ліпідного біошару мембран, яка за нормальних умов визначається вмонтованими у неї ферментами і деякими спеціалізованими білками, які у процесі ПОЛ змінюють свою активність, оскільки змінюється їх ліпідне мікро оточення.
Яким чином підвищення активності фосфоліпаз сприяє ушкодженню клітинних мембран?
У патогенезі ушкодження клітини велике значення має надмірна активація фосфоліпази А2 - ферменти, що здійснює гідролітичне відщіплення ненасичених жирних кислот від молекул фосфоліпідів клітинних мембран (мал. 33). У результаті цього утворюються лізофосфоліпіди, молекули яких мають лише один жирнокислотний "хвіст", у зв'язку з чим мають здатність до міцеллоутворення і є дуже сильними детергентами. З детергентною дією лізофосфоліпідів і пов'язане ушкодження клітинних мембран в умовах надмірної активації фосфоліпази А2, викликане, як правило, високими концентраціями іонів кальцію в цитоплазмі клітини.
При яких умовах виникає небезпека детергентної дії вільних жирних кислот на клітинні мембрани?
Детергентна дія вільних жирних кислот (ВЖК) виявляється при збільшенні їх вмісту в клітині, що може бути обумовлене (мал. 35):
а) посиленим надходженням ВЖК у клітину при гіперліпацидемії (наприклад, активація ліполізу в жировій тканині при стресі, цукровому діабеті);
б) звільненням ВЖК у лізосомах із тригліцеридної частини ліпопротеїдів, що надійшли в клітину з плазми крові (наприклад, гіперліпопротеїнемія при атеросклерозі);
в) звільненням ВЖК із фосфоліпідів мембран під дією мембранних фосфоліпаз;
г) порушеннями використання ВЖК як джерело енергії (зменшення активності ферментів (зменшення активності в-окислювання і циклу Кребса, наприклад, при гіпоксії).
Для того щоб запобігти ушкоджуючої дії надлишку жирних кислот, клітина має у своєму розпорядженні систему ферментів, що переводять вільні жирні кислоти у форму тригліцеридів. При цьому спостерігається не властиве в нормі відкладення тригліцеридів у клітині у виді жирових крапель, тобто виникає жирова дистрофія клітини.
ІІ. Кальцієві механізми
Ушкодження клітинних структур може бути обумовлено стійким підвищенням концентрації іонів Са2+ у цитоплазмі клітини. Така ситуація виникає: 1) в результаті надлишкового надходження іонів Са2+ у цитоплазму (гіперкальціємія, підвищення проникності плазматичної мембрани), або в результаті порушення механізмів, що забезпечують видалення іонів Са2+ з цитоплазми (порушення Са-насосів, Na-Ca-обмінного механізму, Са-акумулючої функції мітохондрій).
Підвищення концентрації іонів Са2+ у цитоплазмі викликає:
а) контрактуру фібрилярних структур клітини (міофібрил, елементів цитоскелету); б) активацію фосфоліпази А2; в) порушення зв'язку між процесами окислювання і фосфорювання.
ІІІ. Електролітно-осмотичні механізм ушкодження клітини зумовлені змінами вмісту основних клітинних катіонів Na+ і K+. Вирівнювання концентрацій іонів Na+ і К+ з обох боків плазматичної мембрани (збільшення вмісту Na+ і зменшення вмісту K+ у цитоплазмі) у своїй основі може мати два механізми: 1) посилення дифузії іонів через плазматичну мембрану по існуючому концентраційному й електричному градієнті і 2) порушення механізмів активного транспорту Na+ і K+ (Na-K-насоса).
Перший механізм реалізується в умовах загальних порушень водно-електролітного обміну (гіпернатріемія, гіпокаліемія) і порушення бар'єрної функції плазматичної мембрани (підвищення її іонної проникності).
Розлади функції Na-K-насоса можуть бути обумовлені дефіцитом АТФ у клітині, збільшенням вмісту холестерину в ліпідному бішар мембрани (наприклад, при атеросклерозі), дією цілого ряду специфічних інгібіторів Na-K-АТФ-ази (наприклад, строфантину).
Зрушення у вмісті іонів Na+ і К+ викликають: а) втрату клітиною електричного мембранного потенціалу (потенціалу спокою); б) набряк клітини; в) осмотичного розтягання клітинних мембран, що супроводжується підвищенням їх проникності. клітина ушкодження апоптоз молекулярний
Чим може бути обумовлений розвиток внутрішньоклітинного ацидозу і які зміни в клітині можуть бути з ним зв'язані?
До розвитку внутрішньоклітинного ацидозу можуть приводити:
1) надлишкове надходження іонів Н+ у клітину з позаклітинного середовища (декомпенсований газовий чи негазовий ацидоз);
2) надлишкове утворення кислих продуктів у самій клітині при активації гліколізу (молочна кислота), порушеннях циклу Кребса (три- і дикарбонові кислоти), гідролітичному розщепленні фосфоліпідів клітинних мембран (вільні жирні кислоти, фосфорна кислота) і ін.;
3) порушення зв'язування вільних іонів H+ у результаті недостатності буферних систем клітини;
4) порушення виведення іонів H+ із клітини при розладах Na-H-обмінного механізму, а також в умовах порушеного місцевого кровообігу в тканині.
Внутрішньоклітинний ацидоз викликає: а) зміну конформації білкових молекул з порушенням їх ферментативної, скорочувальної і іншої властивостей; б) підвищення проникності клітинних мембран;
в) активацію лізосомальних гідролітичних ферментів.
Які зміни білкових молекул мають значення в патогенезі ушкодження клітини?
Білкові (протеїнові) механізми ушкодження клітини містять у собі: 1) пригнічення ферментів (зворотні і незворотні); 2) денатурацію, тобто порушення нативної будови білкових молекул у результаті обумовлених розривом ковалентних зв'язків змін вторинної і третинної структур білка; 3) протеоліз, що здійснюється під дією лізосомальних протеолітичних ферментів (катепсинів) і Са-активуемих протеаз. У результаті протеолізу можуть з'являтися пептиди, що володіють властивостями фізіологічно активних речовин. З виходом останніх з ушкоджених клітин може бути зв'язаний розвиток як місцевих, так і загальних реакцій організму (запалення, лихоманка).
Які порушення функціонування генетичного апарату клітини можуть приводити до її ушкодження?
Основу ушкодження клітини можуть складати так звані нуклеїнові механізми, обумовлені порушеннями процесів:
1) реплікації ДНК (денатурація ДНК, ушкодження ДНК-репліказної ферментної системи, дефіцит трифосфонуклеотидів - АТФ, ГТФ, ТТФ і ЦТФ);
2) транскрипції (мутаційні дефекти генної матриці, пригнічення ДНК-залежної РНК-полімерази антибіотиками і токсинами, порушення посттранскрипційної модифікації інформаційної РНК: неприєднання "кепа" до головного кінця молекули, порушення утворення полі-А-хвоста, розлади сплайсингу);
3) трансляції (дефіцит або якісні зміни інформаційної, рібосомальної чи транспортної РНК, а також рібосомальних ферментів і неферментних білків; дефіцит вільних амінокислот і АТФ; пригнічення процесу антибіотиками і мікробними токсинами).
Таким чином, до універсальні механізмів підвищення проникності клітинних мембран при ушкодженні клітини відносяться: 1) активація пероксидного окислювання ліпідів; 2) активація фосфоліпаз; 3) осмотичне розтягнення мембран; 4) адсорбція білків (поліелектролітів) на мембрані; 5) зміни фазового стану мембранних ліпідів (ацидоз, зміни температури).
Які порушення виникають у клітині в результаті ушкодження окремих її органоїдів (плазматичної мембрани, мітохондрій, ендоплазматичного ретикулуму, лізосом)?
Порушення бар'єрної функції плазматичної мембрани приводить до вирівнювання існуючих у нормі концентраційних градієнтів речовин: у клітину надходять іони Na+ Ca2+, Cl- , а виходять іони K+, Mg2+, неорганічного фосфату, низько- і високомолекулярні органічні сполуки (АМФ, АДФ, проміжні продукти клітинного обміну, білки-ферменти). З ушкодженнями білків і глікопротеїдних комплексів, вбудованих у плазматичну мембрану, зв'язані порушення систем активного транспорту речовин (Na-, K-, Са-насосів; Na-Ca- і Na-H-обмінних механізмів); зміни специфічних іонних каналів (Na-, К-, Са-каналів); порушення клітинних рецепторів, що сприймають зовнішні регуляторні сигнали (б- і в-адренорецепторів, m- і n-холінорецепторів і ін.); порушення міжклітинних взаємодій; зміни антигенних властивостей клітини.
Ушкодження мітохондрій супроводжується: 1) або пригніченням процесів клітинного дихання, 2) або ефектом порушення зв'язку між процесами окислення і фосфорилювання. В кінцевому результаті порушується енергозабезпечення клітини.
Ушкодження гранулярної ендоплазматичного сітки приводить до дезагрегації полісом, внаслідок чого порушуються реакції біосинтезу білка в клітині. У результаті ушкодження гладкого ендоплазматичного ретикулуму і його ферментних систем страждають процеси детоксикації, мікросомального окислювання і ін. У деяких клітинах, наприклад м'язових, порушується здатність ендоплазматичного (саркоплазматичного) ретикулуму депонувати іони Са2+ що сприяє реалізації так званих кальцієвих механізмів ушкодження клітини.
Підвищення проникності лізосомальних мембран приводить до виходу в цитоплазму гідролітичних ферментів, активація яких в остаточному підсумку викликає незворотні зміни клітини - її аутоліз.
Які існують механізми загибелі клітин? Що таке апоптоз?
Розрізняють два механізми загибелі клітин.
1. Некробіотична загибель настає під впливом несприятливих зовнішніх впливів і супроводжується порушенням утворення енергії. Наслідком цього є зміни в цитоплазмі, розриви лізосом з виділенням активованих гідролітичних ферментів, що приводять до розщеплення і фрагментації компонентів клітини (ядра, плазматичної мембрани й ін.), розвиток аутолізу.
2. Апоптоз є активним енергозалежним процесом. При цьому спочатку, за рахунок активації нуклеаз, відбувається пікноз і фрагментація ядра з наступним викидом його з клітини і вторинним відмиранням цитоплазми. Апоптоз спостерігається при термінальному дифференціюванні клітин, променевому ураженні, хронічній гіпоксії, дії Т-лімфоцитів-кіллерів. Він пов'язаний з генетично детермінованою програмою загибелі клітин.
Якими захисно-компенсаторними механізмами володіє ушкоджена клітина?
Усе різноманіття захисно-компенсаторних реакцій клітини у відповідь на її ушкодження можна умовно розділити на дві груп.
I. Реакції, спрямовані на відновлення порушеного внутрішньоклітинного гомеостазу: а) активація механізмів активного транспорту речовин (Na-K-, Са-насосів; Na-Ca-, Na-H-обмінних механізмів, мікровезикулярного транспорту); б) посилення регенерації антиоксидантів; в) зв'язування вільних жирних кислот (синтез тригліцеридів); г) активація синтезу білків, нуклеїнових кислот, фосфоліпідів і ін.
Неодмінною умовою реалізації цих механізмів є достатнє енергозабезпечення клітини. Це досягається підвищенням інтенсивності енергетичного обміну (активація гліколізу, клітинного дихання, пентозного циклу) і перерозподілом наявних у клітині енергетичних ресурсів.
II. Реакції, спрямовані на створення функціонального спокою ушкодженої клітини. Їх ціль полягає в тому, щоб усунути можливі додаткові зрушення внутрішньоклітинного гомеостазу при дії фізіологічних патогенних факторів (стабілізація ушкодження) і звести до мінімуму енергетичні витрати на виконання специфічних функцій клітини.
До таких реакцій можна віднести: а) утворення клітиною простагландинів і блокада ними в-адренорецепторів; б) пригнічення аденілатциклази і підвищення активності фосфодіестерази, яка руйнує цАМФ; в) утворення аденозину - природного блокатора Са-каналів і ін.
Які існують підходи до патогенетичного лікування ушкоджених клітин?
Основними принципами впливу на ушкоджені клітини є:
1) обмеження і пригнічення молекулярних механізмів ушкодження (блокада Са-каналів, застосування антиоксидантів, інгібіторів фосфоліпази А2 і протеаз, активація біосинтезу білка й ін.);
2) створення функціонального спокою (охоронний режим, дієта, блокада клітинних рецепторів і ін.);
3) енергетичне і пластичне забезпечення гомеостатичних механізмів клітини (вплив на периферичний кровообіг і мікроциркуляцію з метою поліпшення доставки кисню і живильних речовин до ушкоджених клітин, введення енергетичних і пластичних субстратів).
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Типи клітинної організації. Структурно-функціональна організація еукаріотичної клітини. Вплив антропогенних чинників на довкілля. Будова типових клітин багатоклітинного організму. Ракція клітин на зовнішні впливи. Подразливість та збудливість клітин.
курсовая работа [4,0 M], добавлен 02.12.2012Основні процеси, за допомогою якого окремі клітини прокаріотів і еукаріотів штучно вирощуються в контрольованих умовах. Здатність перещеплених клітин до нескінченного розмноженню. Культивування клітин поза організмом. Основні види культур клітин.
презентация [1,3 M], добавлен 16.10.2015Стовбурові клітини як прародительки всіх без винятку типів клітин в організмі, знайомство з функціями. Загальна характеристика методу виділення клітин, вирощування органів на поживних середовищах. Аналіз найвідоміших прикладів наукових досягнень.
презентация [871,2 K], добавлен 02.02.2014Основна структурно-функціональна одиниця всіх живих організмів. Основні типи клітин. Будова, розмноження клітин та утворення білка. Колоніальні та багатоклітинні організми. Заміщення відмерлих та пошкоджених тканин організму. Способи поділу клітин.
презентация [5,6 M], добавлен 18.12.2011Ультраструктура та механізм регенерації клітин. Просвічуюча та скануюча електронна мікроскопія. Об'ємне зображення клітин. Електронограма інтерфазного ядра. Проведення складних морфометричних вимірювань у клітини завдяки використанню цитоаналізаторів.
презентация [13,3 M], добавлен 24.02.2013Історія вивчення клітини, характеристика клітинної теорії. Дослідження будови рослинної клітини: ультра структура (мікроскопічна будова); біологічні мембрани та їх функції; цитоскелет, мікротрубочки і мікрофіломенти; ядро; ендоплазматична сітка; рибосоми.
реферат [5,7 M], добавлен 08.12.2010Вивчення механізмів зміни, розмноження та реплікації генетичної інформації. Особливості організації, будови та функції клітин. Забезпечення редуплікації ДНК, синтезу РНК і білка. Характеристика еукаріотів та прокаріотів. Кінцеві продукти обміну речовин.
реферат [1,0 M], добавлен 19.10.2017Зміст поняття "клон". Вдале клонування соматичних клітин. Реагрегація бластерометрів, трансплантація ядер ембріонів. Перенесення ядра соматичної клітини в яйцеклітину. Відхилення, порушення розвитку клонованих тварин різних видів. Трансгенні риби.
лекция [2,4 M], добавлен 28.12.2013Предмет, історія розвитку і завдання мікробіології. Основні типи та склад бактеріальних клітин. Класифікація, морфологія, будова та розмноження клітин грибів та дріжджів. Відмінні ознаки і морфологія вірусів та інфекцій. Поняття та сутність імунітету.
курс лекций [975,8 K], добавлен 22.02.2010Кросинговер як явище обміну ділянками гомологічних хромосом після кон’югації у профазі-1 мейозу. Аналіз проміжних структур в сумчастих грибів. Основні способи розділення структур Холлідея. Розгляд особливостей молекулярних механізмів кросинговеру.
курсовая работа [1,8 M], добавлен 12.03.2013
