Роль гормонов в регуляции процессов психического, физического развития, линейного роста тела

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

на тему: «Роль гормонов в регуляции процессов психического, физического развития, линейного роста тела.»

Выполнил Хабаров Эдуард

Роль гормонов в развитии организма

К гормонам, которые делают возможным и обеспечивают физическое, психическое и половое развитие, относятся гормон роста (СТГ), который продуцируется передней долей гипофиза, а также гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин, гормон поджелудочной железы - инсулин, половые гормоны (рис. 1 ).

Важную роль играют генетические факторы. Питание должно быть сбалансированным: голодание, болезни, сопровождающиеся катаболизмом белков, приводят к задержке роста у детей.

Рост происходит неравномерно. Первый пик увеличения скорости роста имеет место в раннем детском возрасте, второй - во время полового созревания. Это обусловлено одновременным действием гормона роста, эстрогенов и андрогенов. Прекращение роста связано с закрытием эпифизарных ростовых пластин под влиянием эстрогенов и андрогенов.

Роль гормона роста (СТГ) в регуляции роста и физического развития

Гормон роста выделяется передней долей гипофиза (аденогипофизом). По химическому строению это полипептид, состоящий из 191 аминокислоты. Гормон роста имеет видовую специфичность.

рисунок 1. Регуляция аденогипофизом концентрации СТГ, ТТГ, ГТГ и их функциональное значение

Синтез и секреция СТГ осуществляются под контролем гормонов гипоталамуса - рилизинг-фактора гормона роста (РФГР), который стимулирует эти процессы, и соматостатина (СС), который, наоборот, угнетает синтез и выделение СТГ. Гормоны гипоталамуса поступают в аденогипофиза с кровью портальных сосудов.

Концентрация гормона в крови больше у детей и в молодом возрасте (до половой зрелости), меньше - в старшем возрасте. Нормальная концентрация гормона роста у взрослого человека - 2-6 нг / мл, у детей - 5-8 нг / мл.

Существует суточный (циркадный) биологический ритм секреции гормона - секреция имеет пульсирующий характер, увеличивается ночью: пик секреции достигается через 1-2 часа после засыпания и уменьшается днем.

На секрецию СТГ влияет большое количество факторов. Они условно могут быть разделены на стимулирующие и тормозные. К стимулирующим относятся:

1 Голодание, особенно белковое, и уменьшение количества свободных жирных кислот в крови, что приводит к существенному снижению основных субстратов, необходимых для пополнения энергии организма.

2 Повышение в крови концентрации определенных аминокислот: аргинина, лейцина, лизина, триптофана и 5-гид рокситриптофану.

3 Стрессорные факторы, сопровождающиеся повышенной физической нагрузкой, отрицательными эмоциями и возбуждением симпатоадреналовой системы.

4 Биологически активные вещества: инсулин, эстрогены, опиаты (энкефалины и эндорфины), тестостерон.

Тормозят секрецию: увеличение концентрации глюкозы и свободных жирных кислот в крови ожирение и процесс старения; гормоны кортизон, прогестерон, Соматомедин и экзогенный гормон роста.

Регуляция секреции СТГ осуществляется контуром регуляции с каналом отрицательной обратной связи.

Когда гормон роста попадает в кровь, он связывается с рецепторами мембран клеток-мишеней в печени, где продуцируются гормоны Соматомедин (инсулиноподобный фактор роста - ИФР), которые также по механизму отрицательной обратной связи контура регулируют секрецию гормона роста.

Соматомедин (ИФР-I), во-первых, кровотоком заносятся в гипоталамус и стимулируют синтез соматостатина, который тормозит выделение гипофизом СТГ; во-вторых, Соматомедин током крови прямо заносятся в гипофиз, в котором также подавляют секрецию гормона роста.

Влияние гормона роста на клетки-мишени происходит опосредованно через Соматомедин (ИФР-I) или напрямую.

Роль инсулиноподобного фактора роста в организме

В середине прошлого века ученые предположили, что между гормоном роста, известным как соматропин, и клетками организма, на которые он влияет, должен быть посредник. Через некоторое время соматомедин был обнаружен и получил название инсулиноподобный фактор роста.

Сначала ученые пришли к выводу, что существует три группы таких посредников, которые получили названия в порядке нумерации: ИФР-1 (А), ИФР-2 (В), ИФЗ-3 (С). Но уже через несколько лет исследователи смогли установить, что существует лишь одна группа, инсулиноподобный фактор роста-1. Несмотря на это, порядковый номер за ним закрепился.

Соматомедин

Инсулиноподобный фактор роста являет собой белок, структура и функции которого схожи на гормон инсулин. Соматомедин регулирует развитие и рост клеток организма. Ученые считают, что он принимает активную роль в процессах старения организма, если его показатели находятся ближе к верхней отметке допустимой нормы (чем старше человек, тем белка меньше), продолжительность жизни дольше.

Соматропин, известный как гормон роста, посредником которого является ИФР-1, вырабатывается в гипофизе, эндокринной железе головного мозга, с помощью которой гипоталамус управляет работой всей эндокринной системы организма. В то же время посредник между соматропином и клетками организма, соматомедин, синтезируется в печени под влиянием воздействия на рецепторы гормона роста. При дефиците белка в организме, он может начать вырабатываться в мышцах.

Именно от концентрации соматомедина в крови зависит, в каком именно количестве будет синтезироваться самотропин в гипофизе, а также соматолиберин, который производит гипоталамус для активизации выработки гормонов соматропина и пролактина. Это означает, что при низком уровне ИФР, выработка гормонов гипоталамуса и гипофиза увеличивается, и наоборот. Но иногда взаимодействие между посредником и соматропином может быть нарушено из-за недостаточного питания, плохой чувствительности гормона роста, отсутствия реакции у рецепторов.

Интересно, что хоть инсулиноподобный фактор роста-1 считается посредником соматропина, его количество в крови также зависит от йодсодержащих гормонов щитовидки, андрогенов, эстрогенов, прогестинов, инсулина, которые увеличивают его синтез в печени. А вот глюкокортикоиды, стероидные гормоны, которые вырабатывают надпочечники, выработку ИФР уменьшают.

Такое взаимодействие является одной из причин того, почему гормоны щитовидки, надпочечников, поджелудочной и половых желез оказывают влияние на развитие и рост организма. Например, инсулин, функцией которого является поставка глюкозы и питательных элементов до каждой клетки организма, снабжает также и печень, обеспечивая её всеми необходимыми для синтеза ИФР аминокислотами.

Взаимодействие гормонов в организме. Механизм действия

Синтезируется инсулиноподобный фактор роста гепатоцитами печени, которые составляют от 60 до 80% от всей массы органа, участвуют в выработке и хранении белков, преобразовании углеводов, производстве холестерина, желчных солей и исполняют другие функции. Поступив в кровоток из печени, соматомедин с помощью белков-переносчиков поступает в ткани и органы, активизируя рост костей, соединительной ткани, мышц и оказывая на организм похожее с инсулином воздействие. ИФР ускоряет выработку белков и замедляет их распад, способствует более быстрому сжиганию жиров.

Несмотря на то что количество гормона роста со временем уменьшается (его максимальная концентрация наблюдается, когда малыш еще не родился: на 4-6 месяце в утробе матери), и к пятидесяти годам его выработка сокращается до минимума, ИФР влияет на развитие организма на протяжении всей жизни.

Наибольшее количество наблюдается во время подросткового периода, наименьшее в детстве и в старости. Ученые отмечают тот факт, что пожилые люди, у которых показатели белка находятся на верхней отметке нормы, живут дольше и меньше подвержены сердечно-сосудистым недугам. Также количество ИФР возрастает в организме матери при беременности, когда организм малыша активно растет и развивается.

Сдача анализов

Инсулиноподобный фактор роста не склонен к колебаниям в течение дня, поэтому его часто берут на анализ при необходимости определить уровень соматропина, концентрация которого в крови непостоянна и на протяжении суток сильно колеблется. Чтобы установить концентрацию ИФР, в лабораториях используют имуннохемилюминесцентный анализ (ИХЛА), в основе которого - иммунная реакция антигенов (молекулы, что связываются с антителами).

Метод предусматривает сдачу крови из вены натощак, принимать пищу нельзя за восемь часов до анализа, разрешается пить только негазированную минеральную воду. За полчаса до процедуры нужно посидеть в приемном покое, чтобы кровь успокоилась. Если человек перенес острое респираторное заболевание, прежде чем сдать анализы, нужно полностью излечиться, иначе можно получить недостоверные данные.

Во время заполнения бланков нужно указать возраст, поскольку норма устанавливается для каждой возрастной категории индивидуально: чем старше человек, тем ниже концентрация ИФР. Самостоятельно искать расшифровку данных не нужно: это сделает врач, он же поставит диагноз.

Пониженный ИФР

Нехватка соматомедина у детей задерживает развитие и рост, результатом чего является карликовость. Дефицит белка во взрослом возрасте ослабляет мышцы, уменьшает плотность костей, изменяет структуру жиров. ИФР ниже нормы может быть спровоцирован болезнями гипофиза или гипоталамуса, которые из-за недуга стали производить пониженное количество гормона. Это может быть результатом наследственных или врожденных патологий, нарушением в результате травм, инфекций, воспалений. Может повлиять на понижение инсулиноподобного фактора роста проблемы с печенью (цирроз), почками, щитовидной железой (при гипотиреозе, когда уменьшается синтез йодсодержащих гормонов). Уменьшает синтез соматомедина недосыпание, неправильное питание, голодание, особенно плохо влияет анорексия.

Способны понизить синтез белка слишком высокие дозы гормональных препаратов, содержащие эстрогены.

Чтобы нормализовать уровень ИФР, нужно выяснить причину, снижающую его синтез. Например, если это гипотиреоз, при лечении этого недуга, например, тироксином, можно привести его в норму. В случае неправильного питания надо пересмотреть диету, при недосыпании - режим дня.

Повышенный ИФР

Если уровень ИФР превышает допустимое количество, это также опасно, поскольку может свидетельствовать о развитии опухоли гипофиза (в основном доброкачественной), которую, скорее всего, необходимо будет удалить. Если после операции количество ИФР в норму не придет, это будет свидетельствовать о неэффективности операции.

Именно под влиянием доброкачественной опухоли гипофиза увеличивается синтез гормона роста, который может спровоцировать гигантизм, когда рост женщины превышает 1,9, мужчины - 2 метра (не путать с наследственной высокорослостью). Первые симптомы гигантизма дают о себе знать в возрасте восьми-девяти лет, когда начинается интенсивный рост костей, что приводит не только к гигантскому росту, но и к росту несоразмерно длинных конечностей.

Когда человек перестает расти, недуг переходит в акромегалию, которая вызывает расширение и утолщение лицевой части черепа, стоп, кистей. Люди, имеющие подобную проблему с ростом, долго не живут, поскольку гигантизм сопровождает огромное количество недугов. Чтобы остановить рост, иногда используют медикаменты, блокирующие синтез гормона роста. Помогает это не всегда, тогда врачи решаются на хирургическое вмешательство, которое может оказаться неэффективным.

Также исследования показали, что увеличение концентрации ИФР может стимулировать рост раковых клеток и свидетельствовать об опухоли легких, желудка, хронической почечной недостаточности. Если придерживаться диеты, которая снижает активность соматомедина, риск развития онкологических заболеваний снижается. Несмотря на многочисленные исследования в этом направлении, особых результатов в лечении рака подобные данные не дали.

Эндокринная система

Во время внутриутробного развития организм постоянно находится под влиянием гормонов, даже в то время, когда они им еще не вырабатываются. Так, например, материнские стероидные гормоны в разной степени проходят через плаценту и воздействуют на плод. Некоторые гормоны продуцирует плацента.

Вырабатываемые плацентой гормоны обуславливают развитие приспособительных изменений и в организме беременной женщины: стимулируется пролиферация в молочных железах, трансформируется эндометрий, тормозится сократительная деятельность беременной матки (хорионический гонадотронин, хорионический лактосоматогронин, прогестерон, в поздние сроки беременности -- эстрогены).

Большинство собственных гормонов плода начинает синтезироваться уже на 2-3 месяце внутриутробного развития, причем, к моменту рождения их концентрация в крови плода резко увеличивается и существенно превышает соответствующий уровень у взрослого человека. После рождения содержание гормонов падает, но это не лишает новорожденного важного механизма регуляции, поскольку в молоке кормящей матери содержится большое количество компонентов, компенсирующих дефицит выработки гормонов организмом ребенка и определяющих его развитие.

Таким образом, материнское молоко, кроме питательной, ферментативной и иммунологической ценности, играет еще и роль поставщика гормонов. Особенно велика в нем концентрация пролактина. В случае его дефицита (например, при искусственном вскармливании) возникают отдаленные эндокринные нарушения -- гиперпролатинемический гипогонадизм, нарушается обмен дофамина; более половины женщин, получавших в раннем детстве искусственное вскармливание, страдают бесплодием.

Роль гормонов в молоке матери состоит:

o Во- первых, в том, что в условиях незавершенности развития нейроэндокринных механизмов младенца они повышают его адаптационные возможности в новых условиях существования.

o Во-вторых, эти гормоны необходимы для нормального созревания механизмов мозга. Так, например, дефицит пролактина в материнском молоке нарушает развитие дофаминергической системы мозга ребенка.

В перинатальный и ранний постнатальный периоды высока потребность развивающегося мозга в анаболических и тиреоидных гормонах, ибо в это время осуществляется синтез белков нервной ткани и идет процесс ее миелинизации. Помимо гуморальной связи мать -- дитя существует и рефлекторный канал связи: акт сосания вызывает у матери усиление секреции пролактина и окситоцина, в результате чего, продуцируется больше молока. Однако, увеличение синтеза и секреции гормонов (первые посредники) еще не означает повышения их влияния на клеточную мембрану органов -- мишеней ребенка, т.к. необходимо еще и достаточное созревание на мембранах механизма, обеспечивающего образование второго посредника (цАМФ), который многократно усиливает действие гормона на ткань.

Гипоталамо-гипофизарная система

Специфическое действие адренокортикотропного гормона (АКТГ) на надпочечники начинается только на 7-м месяце внутриутробного периода, когда увеличивается скорость образования в надпочечниках гидрокортизона и тестостерона. У новорожденного функционируют все звенья гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Уже с первых часов после рождения дети на стрессорные раздражения реагируют повышением содержания кортикостероидов в крови и моче.

Функции половых желез

Между 5 и 7 месяцами внутриутробного развития андрогены оказывают решающее влияние на реализацию генетически запрограммированного пола плода: при наличии андрогенов гипоталамус дифференцируется по мужскому типу; при их отсутствии -- по женскому типу. Андрогены способствуют росту и развитию мужских половых органов.

Вилочковая железа (тимус)

Гормоны, вырабатываемые вилочковой железой (главный из них, тимозин), имеют большое значение как для дифференцировки Т-клеток, так и для пролиферации и созревания клеток самой железы. Установлено, что уже у 7,5-недельного эмбриона проявляются различные функции Т-клеток, а к 12 неделе внутриутробного развития железа напоминает зрелый орган и вскоре становится центральным органом иммуногенеза. Т-клетки действуют, главным образом, на кислотоустойчивые бактерии, вирусы кори, ветряной оспы и грибы. Хелперные Т-клетки необходимы для инициации ответа на антиген; супрессорные Т-клетки играют гомеостатическую роль, удерживая иммунный ответ в необходимых пределах.

У детей активность железы проявляется в полной мере, поскольку ребенку приходится сталкиваться с огромным количеством новых для него антигенов. До периода половой зрелости повышенная активность тимуса обусловлена действием тироксина. Андрогенные и эстрогенные гормоны вызывают быструю и резко выраженную атрофию вилочковой железы, причем эстрогены в этом отношении значительно активнее андрогенов.

Щитовидная железа

Гормоны щитовидной железы повышают основной обмен и температуру тела, ускоряют миелинизацию нервных волокон, рост и дифференцировку скелета; они необходимы для ускорения обмена холестерина и других липидов (при гипотиреозе уровень последних повышается).

К 12 неделе внутриутробного развития щитовидная железа уже сформирована, она способна концентрировать йод и синтезировать йодтирозины. В это же время развивается гипофиз плода, вырабатывающий тиреотропный гормон (ТТГ). Во время родов выброс последнего резко повышается. У новорожденных уровень тиреоидных гормонов максимален, что поддерживает интенсивность обменных процессов на высоком уровне. После 10 лет каких-либо различий в активности щитовидной железы детей и взрослых не отмечается.

В период полового созревания в связи с выраженной васкуляри-зацией щитовидной железы имеет место значительное увеличение ее объема, особенно у девочек. При этом возникает состояние гипер-тиреоза, сопровождающееся усилением энергетических процессов, повышенной возбудимостью, увеличением частоты сердцебиений. В этот период особенно проявляется стимулирующее влияние на щитовидную железу эстрогенов и тормозящее -- прогестерона.

Околощитовидные железы

У новорожденных в первые 2 дня жизни происходит снижение уровня кальция в плазме. Околощитовидные железы плода до рождения проявляют минимальную активность. Гомеостаз кальция обеспечивается гиперфункцией околощитовидных желез матери, высвобождением кальция из костей у матери и усилением его реабсорбиии почечными канальцами. (На гомеостаз кальция влияют также гормон роста, тироксин, кальцито-нин, кортизол). Избыток ионов кальция транспортируется через плаценту от матери к плоду. Когда же после рождения переход кальция от матери к плоду прекращается, возникает состояние ги-покальциемии новорожденного.Снижение содержания ионов кальция во внеклеточной жидкости ведет к резкому усилению возбудимости нервно-мышечной системы и тетании, что иногда отмечается у новорожденных.

На обмен кальция в организме детей значительное влияние оказывает также витамин Д, который вместе с паратгормоном усиливает всасывание кальция из кишечника.

гормон рост эндокринный щитовидный

У плода В-клетки, продуцирующие инсулин, появляются раньше, чем а-клетки, продуцирующие глюкоген. В этот период отногенеза оба гормона не связаны с регуляцией глюкозы. В отличие от взрослого организма инсулин плода в большей мере влияет на повышение транспорта аминокислот через клеточные мембраны. Повышенная концентрация аминокислот в крови вызывает быстрое увеличение секреции инсулина. В течение первых недель постнатальной жизни развивается инсулиновый ответ на гипергликемию, хотя В- клетки еще продолжают частично реагировать на повышение концентрации аминокислот.

Дети и юноши обычно обладают высокой толерантностью к сахарным нагрузкам. В последние десятилетия значительно возросло число детей и подростков, имеющих врожденную или приобретенную недостаточность островков Лангерганса, что приводит к развитию сахарного диабета. Одна из причин диабета -- избыточное потребление детьми сладостей. Длительное избыточное потребление сахара истощает В- клетки и приводит к уменьшению продукции инсулина.

Размещено на Allbest.ru