Травлення та кровообіг

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Вищий державний навчальний заклад

Запорізький національний університет

Індивідуальна робота

з фізіології людини та тварин

Підготувала:

студентка III курсу

групи 4123-1Б

Приходько В.

Перевірив:

Малько М. М.

Запоріжжя, 2016



1. Тестове завдання

1. Які формені елементи крові виявляють найбільшу здатність до фагоцитозу?

а) лімфоцити та базофіли;

б) моноцити та лімфоцити;

в) нейтрофіли та моноцити;

г) еозинофіли та базофіли.

Також еозинофіли, усі інші ні

2. Дромотропний ефект у діяльності серця - це зміна:

а) провідності міокарда;

б) сили скорочень;

в) збудливості міокарда;

г) частоти серцевих скорочень;

д) тонусу міокарда.

3. Основна функція артеріол:

а) депонування крові;

б) стабілізація системного артеріального тиску та перерозподіл кровотоку між органами;

в) обмін речовин між кров'ю і тканинами;

г) підтримання стабільного венозного тиску.

4. Еластичний опір диханню переважно залежить від:

а) вмісту сурфактанта в альвеолах та співвідношення еластичних і колагенових волокон;

б) швидкості та турбулентності потоку повітря в дихальних шляхах;

в) бронхіального тонусу;

г) кровотоку в легенях;

д) розвитку інспіраторних м'язів.

5. Центр слиновиділення знаходиться:

а) у гіпоталамусі;

б) у середньому мозку;

в) у довгастому мозку в ядрах VІІ та ІX черепних нервів;

г) у гіпоталамусі;

д) у потиличній корі головного мозку.

6. Фізіологічна роль заліза:

а) регулює величину мембранного потенціалу;

б) стимулює синтез глікогену в печінці;

в) входить до складу молекули міоглобіну;

г) входить до складу молекули гемоглобіну;

д) бере участь в депонуванні інсуліну в підшлунковій залозі.

7. Механізм реабсорбції амінокислот у нирках:

а) піноцитоз на апікальній мембрані;

б) первинний активний транспорт на апікальній мембрані;

в) вторинний активний транспорт на апікальній мембрані;

г) участь п'яти типів переносників на апікальній та базальній мембранах;

д) полегшена дифузія на апікальній мембрані;

є) полегшена дифузія на базальній мембрані.

2. Загальна характеристика процесу травлення. Типи травлення та методи його дослідження

Загальні закономірності процесів травлення

Для нормальної життєдіяльності організму необхідний пластичний і енергетичний матеріал, який надходить до організму із їжею. Але тільки мінеральні солі, вода і вітаміни засвоюються людиною у тому вигляді, у якому вони знаходяться у їжі. Білки, жири і вуглеводи потрапляють до організму у вигляді складних комплексів і для засвоєння їх потрібна складна фізична і хімічна переробка. При цьому компоненти їжі повинні втратити свою видову специфічність, інакше вони будуть прийняті системою імунітету як чужорідні речовини. Для цього і призначена система травлення. [1-6] кровообіг травлення лейкоцит тонус

Травлення - сукупність фізичних, хімічних і фізіологічних процесів, що забезпечують обробку і перетворення харчових продуктів на прості хімічні сполуки, здатні засвоюватися клітинами організму. [1-6]

Система травлення складається із травного каналу (ротова порожнина, стравохід, шлунок, дванадцятипала кишка, тонкий кишечник, товстий кишечник) та травних залоз (слинні, шлункові, підшлункові, кишкові). [1-6]

Процеси травлення відбуваються у визначеній послідовності в усіх відділах травного тракту (порожнині рота, шлунку, тонкій і товстій кишках за участю печінки і жовчного міхура, підшлункової залози), що забезпечується регуляторними механізмами різного рівня. [1-6]

Ферменти травних соків розщеплюють білки, ліпіди, вуглеводи та інші сполуки і відповідно класифікуються на:

ь протеолітичні: протеази, пептидази (пепсин, трипсин, хемо-трипсин, гастриксин, желатиназа, еластаза, карбоксипептидаза, дипептидаза, амінопептидаза тощо), що розщеплюють білки і проміжні продукти розщеплення білків;

ь ліполітичні: ліпази (ліпаза, фосфоліпаза, холінестераза), що розщеплюють жири, фосфоліпіди і стерини;

ь амілолітичні: карбогідрази (амілаза, мальтаза, сахараза, лактаза, глюкозидаза, галактозидаза), що розщеплюють вуглеводи;

ь інші: уреази, нуклеази (рибо- і дезоксирибонуклеаза), що розщеплюють сечовину, нуклеїнові кислоти та нуклеотиди.

Ферменти мають такі основні властивості:

Y певний фермент діє на конкретний нутрієнт;

Y невелика кількість ферменту гідролізує велику кількість нутрієнтів;

Y ферменти діють у конкретному середовищі (рН, температура).

Стінки травного каналу складаються із слизової оболонки, яка продукує слиз; підслизової оболонки, яка утворює складки і містить нервові рецептори та травні залози; м'язової оболонки, що складаються з непосмугованих (гладеньких) м'язів: шлунок має 3 шари м'язової оболонки (поздовжній, кільцевий, поздовжній), кишечник - 2 шари (поздовжний - зовнішній, кільцевий - внутрішній); серозної або сполучної (зовнішньої) оболонки. [1-6]

Система травлення виконує такі функції:

o секреторну - полягає у виробленні секреторними клітинами травних залоз секретів (слини, шлункового, підшлункового та кишкового соків, жовчі);

o моторну, або рухову - здійснюється мускулатурою травного апарату і забезпечує жування, ковтання та просування їжі (хімусу) по травному тракту;

o всмоктувальну - здійснюється слизовою оболонкою органів травлення; з порожнини органів травлення у кров та лімфу активно та пасивно проникають продукти розщеплення білків, жирів, вуглеводів (амінокислоти, гліцерин і жирні кислоти, моносахариди), вода, солі, лікарські речовини;

o видільну, або екскреторну - полягає у виділенні з організму деяких продуктів обміну речовин та токсичних елементів;

o регуляторну - характеризується виділенням регуляторних речовин - гормонів: а) які впливають на функції органів травлення (гастрин, гістамін, секретин, панкреозімін та ін.); б) які здійснюють загально-гормональний вплив (арентерін, нейротензин та інші);

o аналізаторну - полягає в участі рецепторів органів системи травлення в оцінці якості їжі, що надходить до шлунку. [1-6]

Травлення відбувається в травній системі - це комплекс органів, які здійснюють механічну і хімічну обробку їжі, всмоктування її складових частин і виділення незасвоєних залишків. Травна система виконує спеціалізовані травні функції - секреторну, всмоктувальну, моторну. Органи травного апарату об'єднуються в три відділи: передній, середній і задній.

Передній відділ включає ротову порожнину, глотку, стравохід.

Середній відділ складається з шлунка, тонкої і товстої кишки, печінки з жовчним міхуром і підшлункової залози. [1-6]

Задній відділ представлений кінцевою частиною прямої кишки. Стравохід, шлунок, тонка і товста кишка, мають трубчасту будову, утворюють травний тракт. На всьому протязі стінка шлунково-кишкового тракту складається з слизової, підслизової і м'язової оболонок, а в межах черевної порожнини ще з серозної оболонки. [1-6]

Ротова порожнина поділяється на переддень і власне ротову порожнину. Кордоном між ними є ясна і зуби. У ротову порожнину відкриваються протоки трьох пар слинних залоз: привушної, підщелепної і під'язикової. Порожнина рота повідомляється з порожниною глотки, кордоном між ними служить зів, утворений м'яким небом, піднебінні складками і коренем мови. [1-6]

Глотка - частина травного тракту, довжиною 11-12 см. Верхній кінець глотки ширший, прикріплений до основи черепа. На кордоні між VI і VII шийними хребцями ковтка переходить в стравохід. У глотки виділяють три частини: верхню - носову (носоглотка), середню - ротову (ротоглотки) і нижню горлову. Спереду носоглотка сполучається з носовою порожниною через хоани. На бічних стінках носоглотки на рівні хоан розташоване парне глотковий отвір слухових труб, які з'єднують глотку з кожної порожниною середнього вуха і сприяють збереженню в ній атмосферного тиску. Ротоглотка повідомляється з порожниною рота через зів. Гортанна частина глотки повідомляється з гортанню через її верхній отвір. Вхід в глотку оточений миндалинами (глоточное лимфоидное кільце Пирогова), які виконують захисну і кровотворну функції. У глотці травний шлях перетинається з дихальним. У новонародженого глотка має довжину 3 см. Нижній край глотки знаходиться на рівні між тілами III і IV шийних хребців. До 11-12 років - на рівні V-VI шийних хребців, а в підлітковому віці - на рівні VI -VII шийних хребців. [1-6]

Стравохід - трубчастий орган, розташований позаду гортані і трахеї між горлом і шлунком. Починається на рівні між V і VII шийними хребцями і закінчується на рівні XI грудного хребця. Стравохід служить для проведення їжі в шлунок. У новонародженого довжина стравоходу становить 10-12 см, у дошкільнят його довжина становить 16 см, у старших школярів 19 см, у дорослих - 25 см. З грудної порожнини стравохід через діафрагму проходить в черевну порожнину і відкривається в шлунок. [1-6]

Шлунок - порожнистий м'язовий орган, знаходиться між стравоходом і дванадцятипалої кишкою в лівому підребер'ї, забезпечує накопичення їжі, часткове її переварювання і всмоктування. У шлунку виділяють такі відділи: верхня частина - розташовується відразу у діафрагми - називається кардіальним відділом, який з'єднаний з стравоходом кардіальним отвором (входом в шлунок). Кардиальное отвір - вхід в шлунок - розташовується на рівні тел X - XI грудних хребців (у новонародженого на рівні - VIII - IX грудного хребця). Зліва від входу в шлунок знаходиться дно, або звід шлунка. Донизу від зводу розташовується тіло шлунка. Нижній опуклий край шлунка утворює велику кривизну шлунка, а увігнутий верхній край - малу кривизну шлунка. Нижня частина шлунка називається пилорическим відділом, або воротарем, який закінчується пилорическим сфинктером. Тут шлунок переходить в дванадцятипалу кишку. Сторож розташовується на рівні XII грудного - I поперекового хребців (у новонародженого на рівні XI - XII грудного). [1-6]

Тонка кишка - один з відділів кишечника, в який входять двенадцатиперстная, худа, і клубова кишка. Початкова частина тонкої кишки - дванадцятипала кишка починається від шлунка і переходить в худу кишку. Худа кишка розташована переважно у верхній лівій частині черевної порожнини, між дванадцятипалої і клубової кишкою. Клубова кишка - це нижній відділ тонкої кишки. Вона є продовженням тонкої кишки і розташовується в ніжнеправом квадраті черевної порожнини і в порожнині тазу і потім переходить в сліпу. Основною функцією тонкої кишки є розщеплення білків, жирів і вуглеводів і всмоктування продуктів розщеплення в кров і лімфу. Стінка тонкого кишечника складається з слизової, підслизової, м'язової і серозної оболонок. Слизова оболонка утворює численні складки і величезна кількість ворсинок. Завдяки цьому поверхня всмоктування тонкої кишки збільшується багаторазово. Інтенсивне зростання всіх структур тонкої кишки відзначається до трьох років, потім зростання сповільнюється, а в 10-15 знову посилюється. [1-6]

Товста кишка включає сліпу, ободову і пряму кишку. Починається в правої клубової ямці сліпою кишкою і закінчується анальним отвором в малому тазі. Ободова кишка ділиться на висхідну ободову, поперечну і спадну ободову кишку. Пряма кишка - кінцевий відділ кишечника. Вона цілком знаходиться в малому тазі, починається на рівні III крижового хребця і закінчується анальним (анальним) отвором. [1-6]

З травним трактом пов'язані печінка і підшлункова залоза, вивідні протоки яких відкриваються загальним гирлом в просвіт дванадцятипалої кишки. [1-6]

Печінка розташовується в черевній порожнині праворуч під діафрагмою, в правому підребер'ї. Лише невелика її частина (ліва частка) заходить вліво в надчревную область. Печінка бере участь в обміні білків (альбуміну, глобулінів, протромбіну), ліпідів (інактивує альдостерон, андрогени, естрогени), вуглеводів (глюконеогенез - утворення глюкози, синтез глікогену), вітамінів (А, С, К, В1, В6, Е, D) , води, солей. У печінці виробляється велика кількість лімфи, багатою білками. Роль печінки в травленні полягає в желчеобразование і жовчовиділення, а також в інактивації токсичних продуктів метаболізму, що надходять з кишечника по ворітної вени (поглотительно-видільна, біотрансформується, бар'єрна функції). Жовч з печінки по загальному жовчному протоку надходить в дванадцятипалу кишку. Надлишки жовчі збираються в жовчному міхурі.

Підшлункова залоза розташована позаду очеревини, на рівні I - II поперекових хребців за шлунком. Заліза має головку, тіла і хвіст. Підшлункова залоза є змішаною залозою. У неї є екзокринна частина, яка виробляє травний панкреатичний сік, і ендокринна частина, яка утворює і виділяє в кров гормони (інсулін і глюкагон). Панкреатичний сік по протоках надходить в просвіт дванадцятипалої кишки. [1-6]

Типи травлення

Залежно від походження гідролітичних ферментів розрізняють:

1) власне травлення - воно йде за рахунок ферментів, що виробляються людиною або твариною;

2) симбионтное - за рахунок ферментів симбіонтів, наприклад, ферментів мікроорганізмів, що населяють товстий кишечник;

3) аутолітичних - за рахунок ферментів, що вводяться разом з їжею. Це, наприклад, характерно для молока матері, в ньому містяться ферменти, необхідні для сгущення молока і гідролізу його компонентів. У дорослої людини головне значення в процесах травлення має власне травлення. [9-13]

У залежності від локалізації процесу гідролізу поживних речовин розрізняють: внутрішньоклітинний і позаклітинне травлення, причому позаклітинне ділиться на дистантное (або порожнинне) і контактне (або пристеночное) травлення. [9-13]

Внутрішньоклітинне травлення являє собою процес, що відбувається всередині клітини. Фагоцити - яскравий приклад використання цього способу гідролізу. Як правило, внутрішньоклітинне травлення здійснюється за допомогою гідролаз, розташованих в лізосомах. У процесі власного (істинного) травлення у людини основна роль належить порожнинного та пристінкового травлення. [9-13]

Порожнинне травлення відбувається в різних відділах шлунково-кишкового тракту, починаючи з ротової порожнини, але його вираженість різна. Слинні залози, залози шлунка, панкреатична заліза, численні залози кишечника виробляють відповідні соки (слину - в ротовій порожнині), в яких крім різних компонентів містяться ферменти - гідролази, здійснюють гідроліз відповідних полімерів - білків, складних вуглеводів, жирів. Як правило, гідроліз відбувається у водній фазі і багато в чому він визначається рН середовища, температурою, а для ліпаз - вмістом у середовищі емульгатора жиру - жовчних кислот. Він закінчується утворенням дрібних молекул - дисахаридів, дипептиду, жирних кислот, моногліцеридів. [9-13]

Пристінкове (мембранне) травлення - ідея про його існування була висловлена А. М. Уголєва в 1963 р. Проводячи досліди з відрізком тонкої кишки, він виявив, що гідроліз крохмалю під впливом амілази в присутності відрізка тонкої кишки щура, обробленого спеціальним чином (для видалення власної амілази), відбувається значно швидше, ніж без нього. А. М. Уголев припустив, що в апікальній частині ентероцитів відбувається процес, що сприяє остаточного переварюванню поживних речовин. Подальший розвиток науки підтвердило правильність цієї гіпотези, яка в даний час визнана аксіомою фізіології травлення. [9-13]

Пристінкове травлення здійснюється на апікальній поверхні ентероцита. Тут, в його мембрані, вбудовані ферменти-гідролази, які здійснюють остаточний гідроліз поживних речовин, наприклад, мальтаза, що розщеплює мальтозу до двох молекул глюкози, інвертаза, що розщеплює сахарозу до глюкози і фруктози, діпептідаз. Ці ферменти складаються з двох частин - гідрофільної і гідрофобної. Гідрофільна частина знаходиться над мембраною, а гідрофобна частина - всередині мембрани, вона виконує «якірну» функцію. Ферменти, які здійснюють пристінкових травлення, як правило, синтезуються усередині самого ентероцита, в тому числі мальтаза, інвертаза, ізомальтази, гамма-амілаза, лактази, трегалаза, лужна фосфатаза, моногліцерідліпа-за, пептидази, амінопептидази, карбоксипептидази та інші. Після синтезу ці ферменти вбудовуються в мембрану як типові інтегральні білки. Ефективність пристінкового травлення в чому зростає завдяки тому, що цей процес пов'язаний з наступним етапом - транспортом молекули через ентероціт в кров або лімфу, тобто з процесом всмоктування. Як правило, поблизу від ферменту-гідролази знаходиться транспортний механізм («транспортер», за термінологією А. М. Уголєва), який, як в естафеті, приймає на себе утворився мономер і транспортує його через апикальную мембрану ентероцита всередину клітини. [9-13]

Ентероціт покритий мікроворсинками, в середньому до 1700-3000 штук на клітину. На 1 мм 2 таких ворсинок - близько 50-200 млн. За рахунок їх площа мембрани, на якій відбувається пристінкових травлення, зростає в 14-39 разів. У мембранах цих мікроворсинок і локалізуються ферменти - гідролази. Між мікроворсинками і на їх поверхні розташований шар глікокаліксу - це перпендикулярно по відношенню до поверхні мембрани ентероцита розташовані філаменти (діаметр їх від 2 до 5 нм, висота - 0,3-0,5 мкм), які утворюють своєрідний пористий реактор. Періодично, коли глікокалікс надмірно забруднене, він, для очищення поверхні ентероцита, відривається. При патології можливі ситуації, коли клітина взагалі надовго позбавляється глікокаліксу, і в цьому випадку порушується процес пристінкового травлення. Гликокаликс забезпечує над апікальною мембраною ентероцита своєрідне середовище. Гликокаликс є молекулярним ситом та іонообмінників - відстані між сусідніми филаментами глікокаліксу такі, що вони не пропускають всередину глікокаліксу великі частки, в тому числі «недоперетравлені» продукти, мікроорганізми, які населяють тонкий кишечник. Завдяки наявності електричних зарядів (катіонів, аніонів) глікокалікс є іонообмінників. У цілому, глікокалікс забезпечує стерильність і виборчу прохідність для середовища, розташованої над мембраною ентероцита. Між филаментами глікокаліксу розташовані ферменти - гідролази, основна частина яких відбувається з соків - кишкового і панкреатичного, і тут вони довершують розпочатий в порожнині кишечника процес часткового гідролізу. [9-13]

Над гликокаликсом є також ще один шар - так званий шар слизових накладень. Він утворений слизом, що продукується келихоподібними клітинами, і фрагментами слущивающегося кишкового епітелію. У цьому шарі сорбовані багато ферментів панкреатичного соку, кишкового соку. Цей шар є місцем примембранного травлення. [9-13]

Таким чином, перехід від порожнинного травлення до пристінкового здійснюється поступово, через два важливих у функціональному відношенні шару - шару слизових накладень і шару глікокаліксу. Потім йде власне шар пристінкового (мембранного) травлення, в якому відбувається остаточний гідроліз поживних речовин і подальший їх транспорт через ентероціт в кров або лімфу. [9-13]

Методи дослідження процесів травлення.

Основи сучасної фізіології травлення були закладені дослідженнями видатного російського фізіолога Павлова. Він розробив принципово нові методичні підходи, що дозволили відкрити закономірності слиновиділення, виділення шлункового соку і жовчі; зібрати чисті, не змішані з їжею травні соки, визначити їхній склад, вивчити регуляцію травлення в природних умовах. За ці праці Павлову 1908 р було присуджено Нобелівську премію. Свої досліди робив на собаках. Павлов розробив метод фістул. Фістула - це сполучення порожнини будь-якого органа з зовнішнім середовищем. [14]

У даний час використовують нові сучасні методи дослідження:

- широко відомий метод зондування (введення в шлунок або в 12-палу кишку гумового зонду для взяття соків, які потім досліджують у біохімічних лабораторіях);

- метод ендоскопії - введення в травний канал гнучкої пластикової трубки з освітлювальними приладами, що дає змогу безпосередньо оглянуту порожнину травного каналу. Через трубку спеціальним маніпулятором забирають маленькі шматочки слизової оболонки для цитологічного дослідження;

- електрогастрографія - реєстрація електричних струмів шлунка - дає змогу визначити його рухову активність;

- рентгенологічне дослідження дає можливість виявити пухлини травного тракту, виразки шлунка та 12-палої кишки, кишкову непрохідність, пухлини товстого кишечнику.

Для вивчення стану товстого кишечнику (глисти, кровотеча, мікроорганізми) застосовують методи дослідження калу. Для виявлення пухлин, виразок кишечнику застосовують ендоскоп через відхідник. [14]

Висновок: Травлення - сукупність фізичних, хімічних і фізіологічних процесів, що забезпечують обробку і перетворення харчових продуктів на прості хімічні сполуки, здатні засвоюватися клітинами організму.

Травлення відбувається в травній системі - це комплекс органів, які здійснюють механічну і хімічну обробку їжі, всмоктування її складових частин і виділення незасвоєних залишків. Травна система виконує спеціалізовані травні функції - секреторну, всмоктувальну, моторну. Органи травного апарату об'єднуються в три відділи: передній, середній і задній.

Передній відділ включає ротову порожнину, глотку, стравохід.

Середній відділ складається з шлунка, тонкої і товстої кишки, печінки з жовчним міхуром і підшлункової залози. Задній відділ представлений кінцевою частиною прямої кишки. Стравохід, шлунок, тонка і товста кишка, мають трубчасту будову, утворюють травний тракт. На всьому протязі стінка шлунково-кишкового тракту складається з слизової, підслизової і м'язової оболонок, а в межах черевної порожнини ще з серозної оболонки.

Методи дослідження травлення

Ш Метод фістул (фістула - штучне сполучення порожнини внутрішнього органа або протоки із зовнішнім середовищем).

Ш Зондування (уведення до шлунка гумової трубки для взяття проб шлункового соку).

Ш Ендоскопія (уведення до травного каналу спеціальних оптичних приладів).

Ш Електрогастрографія (реєстрація електричних струмів шлунка).



3. Нейрогуморальна регуляція судинорухових реакцій. Базальний тонус судин

У судинах кровотік залежить від взаємодії трьох факторів: продуктивності серця, просвіту судин і стану крові. Активна (регульована) зміна просвіту судин визначається непосмугованими м'язами, їхньою кількістю і функціональним станом. Стан непосмугованих м'язів судинної стінки залежить від багатьох факторів:

а) дійсного об'єму крові й змінювання його в часі;

б) метаболізму особисто непосмугованих м'язових клітин і прилеглих тканин;

в) впливу нервів;

г) гуморальних впливів. [15-17]

Судинний тонус.

Стінка тих відділів судинної системи, де містяться непосмуговані м'язові клітини, перебуває в незначному постійному напруженні - тонусі. Тонус - це стан довгочасного підтримування збудження непосмугованих м'язів судин, що виявляється відповідною інтенсивністю їхньої скорочувальної активності й не супроводжується розвитком стомлення. У кожному відділі судинної системи вираженість тонічного скорочення неоднакова. Приміром, тонус судин шкіри менший, ніж скелетних м'язів. Підґрунтя тонічного напруження - фізіологічні властивості власне непосмугованих м'язових клітин і реакція їх на зовнішні впливи. [15-17]

Чутливість до зовнішніх впливів у різних м'язових клітинах судин неоднакова. За вираженістю реакції можна виділити два типи м'язових клітин:

1) фазні;

2) тонічні.

До зовнішніх подразників більш чутливі фазні м'язові клітини. Тонічного типу непосмуговані м'язові клітини мають пейсмекерну активність. Найвираженіша вона в артеріальних судинах, особливо в їх резистивному відділі. Спонтанна деполяризація цих клітин, поширюючись на прилеглі клітини, створює так званий базальний тонус. [15-17]

Базальний тонус судин в умовах цілісного організму додатково підтримується такими механізмами:

o реакцією непосмугованих м'язів на розтягнення тиском крові;

o вазоактивними метаболітами, що постійно утворюються у тканинах;

o гуморальними факторами, що циркулюють у крові;

o тонічними імпульсами, що надходять нервами (у стані фізіологічного спокою судиноруховими нервами до судин надходять імпульси з частотою 1-3 за 1 с).

Загалом тонус судин зумовлено інтеграцією базального тонусу і фазних скорочень. [15-17]

Фактори, що впливають на непосмуговані м'язи судин.

Механічні стимули.

Непосмуговані м'язові клітини судинної стінки реагують на механічні стимули, у тому числі на тиск крові, що створюється мінливим об'ємом. Причому реакція їх залежить від швидкості зміни об'єму кровотоку. У разі повільного розтягнення збільшеним об'ємом крові властивість пластичності непосмугованих м'язів забезпечує поступове розширення судини, тобто тиск у ній може й не збільшуватися. Навпаки, різке розширення призводить до скорочення м'язів унаслідок підвищення проникності мембрани непосмугованих м'язових клітин до Са2* і збільшення концентрації його в саркоплазмі. Ймовірний і прямий вплив розтягнення на актиноміозинову систему. Найчіткішу реакцію на розтягнення виражено у фазних м'язах.

Гуморальні стимули.

Насамперед необхідно враховувати, що суттєва зміна в крові або тканинах концентрації К Na+, Са2* впливає на стан судинної стінки, оскільки в такому разі порушується рівень іонних градієнтів.

Але найчастіше гуморальну стимуляцію зумовлено взаємодією вазоактивних речовин з рецепторами мембран непосмугованих м'язових клітин. Здебільшого судини непосмугованих м'язових клітин мають а-і Р-адренорецептори. Взаємодія А (НА) з цими рецепторами може спричинити різні ефекти. Активація а-рецепторів призводить до збільшення кількості вільного Са2*. Унаслідок цього м'яз скорочується і судина звужується. Взаємодія з |3-рецепторами супроводжується зменшенням концентрації вільного Са2* і розслабленням непосмугованої м'язової клітини. [15-17]

Реакції судини на А й НА залежать від співвідношення в ній зазначених рецепторів і від їхньої чутливості до відповідних гормонів. Так, у фізіологічній концентрації А взаємодіє з більш чутливими до нього Р-адрснорецепторами, що сприяє розширенню судин. У високій концентрації гормон взаємодіє з а-адренорецепторами й звужує судини. НА має більшу спорідненість до а-адренорецептора й уже в малій концентрації спричинює звуження судин. [15-17]

Кількість рецепторів на мембрані, як і їхнє співвідношення, мінлива й упродовж життя може змінюватися. Так, у вінцевих судинах з розвитком вікових склеротичних змін підвищується чутливість а-адренорецепторів. Одночасно з цим знижується рівень нейрогенних структур, що зумовлює компенсаторне зростання як щільності а-адренорецепторів, так і їхньої чутливості до гормону, що циркулює в крові. Тому в людей похилого віку в емоціональному або інших станах, що призводять до підвищення в крові рівня А, легко виникає спазм вінцевих судин. [15-17]

АХ через М-холінорецептори збільшує всередині непосмугованих м'язових клітин знижує вміст вільного Са2+, що призводить до розслаблення м'язів і розширення судин. [15-17]

Потужним судинозвужувальним фактором, що стимулює надходження Са2* усередину клітини, є ангіотензин II (його утворення регулюється нирковим реніном). Він впливає переважно на дрібні артерії й артеріоли шкіри, органів черевної порожнини. На відміну від цього на вени й судини малого кола кровообігу ангіотензин II впливає незначно (позначаються адаптаційні механізми, тому що основним місцем утворення ангіотензину II є легені). [15-17]

У тканинах постійно утворюються метаболіти, що впливають на стан прилеглих судин. До вазоактивних метаболітів, що розширюють судини, належать молочна й піровиноградна кислоти, аденозин, СО2, такі біологічно активні сполуки, як хініни. [15-17]

Базальний тонус судин.

Судини, позбавлені нервових і гуморальних впливів, як виявилося, зберігають (хоча і в меншій мірі) здатність чинити опір кровотоку. Денервації судин скелетних м'язів, наприклад, збільшує кровотік в них приблизно вдва рази, але подальше введення ацетілхо-лина в кровотік цієї судинної області може викликати подальше десятиразове збільшення в ній кровотоку, що свідчить про збереження в цьому випадку здатності судин до вазодилатації. Для позначення цієї особливості денервірованних судин чинити опір кровотоку введено поняття « базальний тонус судин ». [15-17]

Базальний тонус судин визначається структурними та міогенніфакторами. Структурна частина його створюється жорсткої судинної «сумкою», утвореної колагеновими волокнами, яка визначає опір судин, якщо активність їх гладких м'язів повністю виключена. Миогенная частина базального тонусу забезпечується напругою гладких м'язів судин у відповідь на розтягуюче зусилля артеріального тиску. [15-17]

Отже, зміни опору судин під впливом нервових або гуморальних факторів нашаровуються на базальний тонус, Який для певної судинної області більш-менш постійний. Якщо нервові і гуморальні впливу відсутні, а нейрогенний компонент опору судин дорівнює нулю, опір їх кровотоку визначається базальним тонусом. [15-17]

Оскільки однією з біофізичних особливостей судин є їх здатність до розтягування, то за активної констрікторний реакції судин зміни їх просвіту знаходяться в залежності від двох протилежно спрямованих впливів: скорочуються гладких м'язів судин, які зменшують їх просвіт, і підвищеного тиску в судинах, яка їх розтягує. Розтяжність судин різних органів значно відрізняється. При підвищенні артеріального тиску тільки на 10 мм рт. ст. (З ПО до 120 мм рт. Ст.) Кровоток у судинах кишечника збільшується на 5 мл /хв, а в судинах міокарда в 8 разів більше - на 40 мл /хв. [15-17]

На величині реакцій судин можуть позначатися і відмінності їх початкового просвіту. При цьому має значення відношення товщини стінки судини до його просвіту. Чим вище зазначене ставлення (стінка /просвіт), тобто чим більше маса стінки знаходиться всередині «лінії сили» укорочення гладких м'язів, тим більш виражено звуження просвіту судин. В цьому випадку при одній і тій же величині скорочення гладких м'язів в артеріальних і венозних судинах зменшення просвіту завжди буде більш виражено в артеріальних судинах, так як структурні «можливості» зменшення просвіту в більшій мірі притаманні судинах з високим ставленням стінка /просвіт. На цій основі будується одна з теорій розвитку гіпертонічної хвороби у людини. [15-17]

Зміни трансмурального тиску (Різниця внутрішньо-і позасудинного тисків) впливають на просвіт кровоносних судин і, отже, на їх опір кровотоку і вміст у них крові, що особливо позначається в венозному відділі, де розтяжність судин велика і значні зміни обсягу міститься в них крові можуть мати місце при невеликих зрушеннях тиску. Тому зміни просвіту венозних судин викликатимуть відповідні зміни трансмурального тиску, що може привести до пасивно-еластичної віддачі крові з цієї області. [15-17]

Отже, викид крові з вен, Що виникає при посиленні імпульсації в вазомоторних нервах, може бути обумовлений як активним скороченням гладком'язових клітин венозних судин, так і їх пасивно-еластичної віддачею. Відносна величина пасивного викиду крові в цій ситуації буде залежати від вихідного тиску в венах. Якщо вихідний тиск в них низька, подальше його зменшення може викликати спадання вен, що веде до досить вираженого пасивного викиду крові. Нейрогенна констрикція вен у цій ситуації не викличе скільки-небудь значного викиду з них крові і в результаті може бути зроблено помилковий висновок, що нервова регуляція цього відділу незначна. Навпаки, якщо вихідне трансмуральне тиск у венах високе, то зменшення цього тиску не спричинить за собою спадання вен і пасивно-еластична їх віддача буде мінімальною. В цьому випадку активна констрикція вен викличе значно більший викид крові і покаже справжнє значення нейрогенної регуляції венозних судин. [15-17]

Пасивний компонент мобілізації крові з вен при низькому тиску в них дуже виражений, але стає дуже малою при тиску 5-10 мм рт. ст. В цьому випадку вени мають циркулярну форму і викид крові з них при нейрогенних впливи обумовлений активними реакціями зазначених судин. Однак при підйомі венозного тиску вище 20 мм рт. ст. величина активного викиду крові знову зменшується, що є наслідком «перенапруження» гладком'язових елементів венозних стінок. [15-17]

Нейрогуморальна регуляція системного кровообігу

Ця регуляція забезпечується складним механізмом, що включає чутливу, центральну і еферентну ланку.

Чутлива інервація серця і судин представлена нервовими закінченнями. Рецептори за своєю функцією поділяють на механорецептори, реагуючі на зміну артеріального тиску і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові. Подразником механорецепторів є власне не тиск, а швидкість і ступінь розтягнення тканин, наростаючими або пульсовими коливаннями кров'яного тиску. [18]

Рецептори серця ми детально характеризували в лекції "Нервова регуляція діяльності серця". Ангіорецептори розміщені у всій судинній системі і складають єдине рецепторне поле, їх набільше скупчення знаходиться в основних рефлексогенних зонах: аортальній, синокаротидній, в судинах легеневого кола кровообігу. У відповідь на кожне систолічне підвищення артеріального тиску механорецептори цих зон генерують залп імпульсів, які зникають при діастолічному зниженні тиску. Мінімальний поріг збудження механорецепторів - 40 мм рт.ст., максимальний - 200 мм рт.ст. Підвищення тиску вище цього рівня не веде до додаткового почащення імпульсації. [18]

Аортальна рефлексогенна зона. Існування цієї зони було відкрито І.Ціоном і К.Людвігом у 1866 році. Від механорецепторів дуги аорти чутлива інформація передається лівим депресорним (аортальним) нервом, гілкою блукаючого нерва до довгастого мозку. [18]

Ділянка каротидного синуса. Ця ділянка місце розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню. Вона була описана в 1923 р. Г.Герінгом. Збудження від механорецепторів зони каротидного синуса йде синокаротидним нервом (гілкою язикоглоткового нерва) до довгастого мозку.

Судини легеневого кола кровообігу. У судинах малого кола кровообігу також є механорецептори. Виділяють три основні рецепторні зони: стовбур легеневої артерії і її біфуркація, позачасткові ділянки легеневих вен, найдрібніші судини. Основна регуляторна роль належить рецепторній зоні стовбура легеневої артерії, звідки аферентна інформація блукаючим нервом поступає до довгастого мозку. [18]

Важливе значення в регуляції системного кровообігу, крім механорецепторів відіграють і хеморецептори. Особливе регуляторне значення належить хеморецепторам в аортальній і каротидній рефлексогенних зонах, їх скупчення названі відповідно аортальними і каротидними клубочками.

Хеморецептори виявлено також в судинах серця, селезінки, нирок, кісткового мозку, органів травлення та ін. Їх фізіологічна роль полягає в сприйнятті концентрації поживних речовин, гормонів, осмотичного тиску крові і передачі сигналу про їх зміни в ЦНС. Механо- і хеморецептори розміщені також у стінках венозного русла. [18]

Центральна ланка. Центральні механізми, що регулюють взаємодію між величиною серцевого викиду і тонусом судин, здійснюються за рахунок сукупності нервових структур, які прийнято називати вазомоторним центром. Це поняття має об'єднуюче функціональне значення, що включає різні рівні центральної регуляції кровообігу з їх ієрархічною підпорядкованістю. Структури, які відносяться до вазомоторного центру, локалізуються в спинному, довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль. [18]

Спинальний рівень регуляції. Нервові клітини, аксони яких утворюють судиннозвужуючі волокна, розміщуються в бокових рогах грудних і перших поперекових сегментах спинного мозку. Ці нейрони підтримують свій рівень збудливості в основному за рахунок імпульсів від вищерозміщених структур нервової системи. [18]

Бульбарний рівень регуляції. Судинноруховий центр довгастого мозку є основним центром регуляції кровообігу. Розміщений він на дні четвертого шлуночка в його верхній частині. Судинноруховий центр поділяється на пресорну і депресорну зони.

Пресорна зона забезпечує підвищення артеріального тиску. Це пов'язано із збільшенням тонусу резистивних судин. Паралельно зростають частота і сила серцевих скорочень і відповідно хвилинний об'єм кровотоку. [18]

Регуляторний вплив нейронів пресорної зони, здійснюється шляхом підвищення тонусу симпатичної нервової системи на судини та серце. [18]

Депресорна зона сприяє зниженню артеріального тиску, зменшенню діяльності серця. Вона є місцем перемикання імпульсів, які поступають сюди з механорецепторів рефлексогенних зон і викликають центральне гальмування тонічних розрядів вазоконстрикторів. Паралельно інформація із цієї зони парасимпатичними нервами надходить до серця, що супроводжується зменшенням його діяльності та зниженням серцевого викиду крові. Крім цього, депресорна зона викликає рефлекторне пригнічення пресорної зони.

Поділ судиннорухового центру на зони доволі умовний, так як через взаємне перекриття зон, визначити їх границі неможливо. [18]

Стан тонічного збудження судиннорухового центра регулюється імпульсами, що йдуть від судинних рефлексогенних зон. Крім того, цей центр входить у склад ретикулярної формації довгастого мозку, звідки також отримує багаточисельні коллатеральні збудження від всіх провідних шляхів.

Гіпоталамічний рівень регуляції. Центри гіпоталамуса чинять низхідні впливи на судинноруховий центр довгастого мозку. У гіпоталамусі розрізняють депресорну і пресорну зони. Тому це дає підстави розглядати гіпоталамічний рівень як дублера основного бульварного центру. [18]

Кірковий рівень регуляції. Вплив подразнення кори головного мозку на функції кровообігу вперше було встановлено українським фізіологом В.Я.Данилевським. Зараз відомо, що певні зони кори головного мозку проявляють низхідні впливи на основний центр довгастого мозку. Ці впливи формуються в результаті співставлення інформації, яка надійшла у вищі відділи нервової системи від різних рецепторних зон. Вони забезпечують реалізацію серцево-судинного компоненту емоцій, поведінкових реакцій. [18]

Нервова еферентна ланка. Нервовий механізм еферентної регуляції кровообігу здійснюється, по-перше, за участю прегангліонарних симпатичних нейронів, тіла яких розміщені в передніх рогах грудного і поперекового відділів спинного мозку, а також постгангліонарних нейронів, що лежать в пара- і превертебральних симпатичних гангліях. [18]

Другим компонентом є прегангліонарні парасимпатичні нейрони ядра блукаючого нерва, розміщеного в довгастому мозку, і ядра тазового нерва, яке розташоване в крижовому відділі спинного мозку, і їх постгангліонарні нейрони. [18]

Третю частину для порожнистих вісцеральних органів складають еферентні нейрони метасимпатичної нервової системи, що локалізуються в інтрамуральних гангліях їх стінок. [18]

Названі нейрони являють собою загальний кінцевий шлях від еферентних і центральних впливів, які через адренергічні, холінергічні та інші механізми регуляції діють на серце і судини. [18]

Ендокринна еферентна ланка регуляції кровообігу в основному забезпечується мозковим і кірковим шарами надниркових залоз, задньою часткою гіпофіза, юкстагломерулярним апаратом нирок. [18]

Вплив адреналіну і норадреналіну, які виділяються мозковим шаром надниркових залоз, визначається існуванням різних типів адренорецепторів - альфа і бета. Взаємодія гормона з альфа-адренорецептором викликає скорочення стінки судини, з бета-адренорецепторм розслаблення.

Адреналін взаємодіє з альфа- і бета-адренорецепторами, норадреналін в основному з альфа-адренорецепторами. [18]

Адреналін володіє різкою судинною дією. На артерії і артеріоли шкіри, органів травлення, нирок і легень він проявляє судиннозвужуючий вплив; на судини скелетних м'язів мозку і серця розширюючий, сприяючи цим перерозподілу крові в організмі. При фізичному напруженні, емоційному збудженні він сприяє збільшенню кровотоку через скелетні м'язи, мозок, серце.

Вазопресин (антидіуретичний гормон) - гормон задньої частки гіпофіза, - викликає звуження артерій і артеріол органів черевної порожнини і легень. Проте судини мозку і серця реагують на цей гормон розширенням, що сприяє покращенню живлення мозкової тканини і серцевого м'яза. [18]

Клітини юкстагломерулярного апарату нирок продукують фермент ренін у відповідь на зниження ниркової перфузії або зростання впливу симпатичної нервової системи. Він перетворює ангіотензиноген (б2-глобулін), що синтезується в печінці, в ангіотензин І. Ангіотензин І, під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту в судинах легень, перетворюється в ангіотензин II. Ангіотензин-ІІ володіє сильною вазоконстрикторною дією. Це пояснюється наявністю чутливих до ангіотензину II рецепторів у прекапілярних артеріолах, які правда розміщені в організмі нерівномірно. Тому дія на судини в різних ділянках неодинакова. Системний судиннозвужуючий ефект супроводжується зменшенням кровотоку в нирках, кишках і шкірі і збільшенням його в мозку, серці і надниркових залозах. Проте дуже великі дози ангіотензину II можуть викликати звуження судин серця і мозку. Встановлено, що збільшення вмісту реніну і ангіотензину в крові посилює відчуття спраги і навпаки. Крім цього ангіотензин II безпосередньо, або, перетворившись в ангіотензин III, стимулює виділення альдостерону. [18]

Альдостерон, що виробляється в кірковому шарі надниркових залоз, володіє надзвичайно високою здатністю посилювати зворотнє всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну і норадреналіну. Враховуючи тісний взаємозв'язок між реніном, ангіотензином і альдостероном їх фізіологічні ефекти об'єднують однією назвою ренін-ангіотензин-альдостеронова система. [18]

Нейрогуморальна регуляція судинорухових реакцій

Судиноруховий центр

В. Ф. Овсянніковим (1871) було встановлено, що нервовий центр, що забезпечує певну ступінь звуження артеріального русла - судиноруховий центр - знаходиться в довгастому мозку. Локалізація цього центру визначена шляхом перерізання стовбура мозку на різних рівнях. Якщо перерезка проведена у собаки або кішки вище четверохолмия, то не ПЕКЛО змінюється. Якщо перерізати мозок між довгастим і спинним мозком, то максимальний тиск крові в сонній артерії знижується до 60-70 мм рт.ст. Звідси випливає, що судиноруховий центр локалізований в довгастому мозку і знаходиться в стані тонічної активності, тобто тривалого постійного збудження. Усунення його впливу викликає розширення судин і падіння артеріального тиску. [19]

Більш детальний аналіз показав, що судиноруховий центр довгастого мозку розташований на дні IV шлуночка і складається з двох відділів - пресорного і депрессорного. Роздратування пресорного відділу судинорухового центру викликає звуження артерій і підйом, а роздратування другого - розширення артерій і падіння артеріального тиску. [19]

Вважають, що депрессорный відділ судинорухового центру викликає розширення судин, знижуючи тонус пресорного відділу і знижуючи, таким чином, ефект судинозвужувальних нервів. [19]

Впливу, що йдуть від судинозвужувального центру довгастого мозку, приходять до нервових центрів симпатичної частини вегетативної нервової системи, розташованих у бокових рогах грудних сегментів спинного мозку, регулюють тонус судин окремих ділянок тіла. Спинномозкові центри здатні через деякий час після вимкнення судинозвужувального центру довгастого мозку трохи підвищити тиск крові, скоротилося внаслідок розширення артерій і артеріол.

Крім судинорухових центрів довгастого і спинного мозку, на стан судин впливають нервові центри проміжного мозку та великих півкуль. [19]

Рефлекторна регуляція судинного тонусу

Як зазначалося, артерії і артеріоли постійно знаходяться в стан звуження, значною мірою визначається активністю тонічної судинорухового центру. Тонус судинного центру залежить від аферентних сигналів, що надходять від периферичних рецепторів, розташованих у деяких судинних областях та на поверхні тіла, а також від впливу гуморальних подразників, діючих безпосередньо на нервовий центр. Отже, тонус судинного центру має як рефлекторне, так і гуморальну походження. [19]

За класифікацією Ст. Н. Чернігівського, рефлекторні зміни тонусу артерій - судинні рефлекси можуть бути розділені на дві групи: власні та супутні рефлекси. [19]

Власні судинні рефлекси. Викликаються сигналами від рецепторів самих судин. Особливо важливе фізіологічне значення мають рецептори, розташовані в дузі аорти і в області розгалуження сонної артерії на внутрішню і зовнішню. Вказані ділянки судинної системи отримали назву судинних рефлексогенних зон. [19]

Рецептори, розташовані в дузі аорти, є закінченнями доцентрових волокон, що проходять у складі аортального нерва. Ціоном і Людвігом цей нерв функціонально був позначений як депресор. Електричне подразнення центрального кінця нерва зумовлює падіння артеріального тиску внаслідок рефлекторного підвищення тонусу ядер блукаючих нервів і рефлекторного зниження тонусу судинозвужувального центру. В результаті серцева діяльність гальмується, а судини внутрішніх органів розширюються. Якщо у піддослідної тварини, наприклад у кролика, перерізані блукаючі нерви, то роздратування аортального нерва викликає тільки рефлекторне розширення судин без уповільнення серцевого ритму. [19]

У рефлексогенні зони сонного синуса (каротидний синус, sinus caroticus) розташовані рецептори, від яких йдуть доцентрові нервові волокна, що утворюють синокаротидный нерв, або нерв Герінга. Цей нерв вступає у мозок у складі язикоглоткового нерва. При введенні в ізольований каротидний синус крові через канюлю під тиском можна спостерігати падіння артеріального тиску в судинах тіла. Зниження системного АТ зумовлено тим, що розтягнення стінки сонної артерії збуджує рецептори каротидного синуса, рефлекторно знижує тонус судинозвужувального центру і підвищує тонус ядер блукаючих нервів. [19]

Рецептори судинних рефлексогенних зон збуджуються при підвищення тиску крові в судинах, тому їх називають прессорецепторами, або барорецепторами. Якщо перерізати синокаротидные і аортальні нерви з обох сторін, виникає гіпертензія, тобто стійке підвищення артеріального тиску, досягає в сонній артерії собаки 200-250 мм рт.ст. замість 100-120 мм рт.ст. в нормі. [19]

Зниження артеріального тиску внаслідок, наприклад, зменшення об'єму крові в організмі (при крововтратах), послаблення діяльності серця або при перерозподіл крові і відтік її в надмірно розширилися кровоносні судини якого-небудь великого органу веде до того, що прессорецепторы дуги аорти і сонних артерій дратуються менш інтенсивно, ніж при нормальному АТ. Вплив аортальних і синокаротидных нервів на нейрони серцево-судинного центру послаблюється, судини звужуються, посилюється робота серця і ПЕКЛО нормалізується. Цей спосіб регуляції АТ являє собою регулювання « вихід» системи, що працює за принципом негативного зворотного зв'язку. При відхилення артеріального тиску від заданої величини включаються компенсаторні реакції, відновлюючі це тиск до норми. Це - регуляція « неузгодженості». [19]

Існує ще один, принципово інший механізм регуляції АТ «на виході» системи, «за збуренням». В даному випадку компенсаторні реакції включаються ще до того, як ПЕКЛО зміниться, попереджаючи відхилення його від норми. Необхідні для цього запускаються реакції сигналами, виникають у рецепторах розтягування міокарда та коронарних судин, що несуть інформацію про ступінь наповнення кров'ю порожнин серця та артеріальної системи. У цьому випадку регуляторні реакції реалізуються через внутрисердечную нервову систему, а також через вегетативні центри ЦНС. [19]

Судинні рефлекси можна викликати, подразнюючи рецептори не тільки дуги аорти або каротидного синуса, але і судин деяких інших областей тіла. Так, при підвищенні тиску в судинах легенів, кишечника, селезінки спостерігаються рефлекторні зміни ПЕКЛО в інших судинних областях. [19]

Рефлекторна регуляція тиску крові здійснюється при допомоги не тільки механорецепторів, але і хеморецепторів, чутливих до змінам хімічного складу крові. Такі хеморецептори зосереджені в аортальному та сонному гломусе (glomus caroticum, каротидного тільця), тобто в місцях локалізації хеморецепторів. [19]

Хеморецептори чутливі до СО2 і нестачі кисню в крові; вони дратуються також, ціанідами, нікотином. Від цих рецепторів збудження по доцентровим нервових волокнах передається до сосудодвигательному центру і викликає підвищення його тонусу. В результаті судини звужуються і тиск підвищується. Одночасно відбувається збудження дихального центру. [19]

Таким чином, порушення хеморецепторів аорти і сонної артерії викликає судинні пресорні рефлекси, а подразнення механорецепторів - депресорні рефлекси. [19]

Хеморецептори виявлені також в судинах селезінки, надниркових залоз, нирок, кісткового мозку. Вони чутливі до різних хімічних сполук, циркулюючим в крові, наприклад до ацетилхоліну, адреналіну та ін. (Ст. Н. Чернігівський). [19]

Сполучені судинні рефлекси. Це рефлекси, що виникають в інших системах і органах, проявляються переважно підвищенням АТ. Їх можна викликати, наприклад, роздратуванням поверхні тіла. Так, при больових подразненнях рефлекторно звужуються судини, особливо органів черевної порожнини, і ПЕКЛО підвищується. Подразнення холодом також викликає рефлекторне звуження судин, головним чином шкірних артеріол. [19]

Кортикальна регуляція судинного тонусу. Вплив кори великого мозку на судини було вперше доведено шляхом подразнення певних ділянок кори.

Кіркові судинні реакції у людини вивчені методом умовних рефлексів. У цих дослідах про звуження або розширення судин судять за зміни обсягу руки при плетизмографії. Якщо судини звужуються, то кровонаповнення, а отже, і обсяг органу зменшуються. При розширенні судин, навпаки, кровонаповнення та обсяг органу збільшуються. [19]

Якщо багаторазово поєднувати будь-яке подразнення, наприклад зігрівання, охолодження чи болюче подразнення ділянки шкіри з яким-небудь індиферентним подразником (звуковим, світловим тощо), то через деяке число подібних поєднань один індиферентний подразник може викликати таку ж судинну реакцію, як і безумовне роздратування. [19]

Судинна реакція на раніше індиферентний подразник здійснюється условнорефлекторным шляхом, тобто при участі кори великого мозку. У людини при цьому часто виникає і відповідне відчуття (холоду, тепла або болю), хоча ніякого роздратування шкіри не було. [19]

Впливом кори великого мозку пояснюється те, що у спортсменів перед початком вправи або змагання спостерігається підвищення артеріального тиску, викликане змінами діяльності серця і судинного тонусу. [19]

Гуморальні впливу на судини

Одні гуморальні агенти звужують, а інші розширюють просвіт артеріальних судин.

Судинозвужувальні речовини. До них відносяться гормони мозкового речовини наднирників - адреналін та норадреналін, а також задньої частки гіпофізу - вазопресин.

Адреналін і норадреналін звужують артерії і артеріоли шкіри, органів черевної порожнини і легенів, а вазопресин діє переважно на артеріоли і капіляри.

Адреналін, норадреналін і вазопресин впливають на судини в дуже малих концентраціях. Так, звуження судин у теплокровних тварин відбувається при концентрації адреналіну до крові 1*10 7 г/мл Судинозвужувальний ефект цих речовин зумовлює різке підвищення АТ. [19]