Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

на тему: "Основы биоэнергетики"



Содержание

1. Метаболизм или обмен веществ

2. Методы исследования обмена веществ

3. Анаболизм

4. Катаболизм

5. Аденозинтрифосфат

6. Способы получения энергии в клетке

7. Два способа синтеза АТФ

8. Окисление пирувата до ацетил-КоА

9. Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса

10. Цикл трикарбоновых кислот

11. Регуляция цикла трикарбоновых кислот

Литература



1. Метаболизм или обмен веществ

Метаболизм - это совокупность химических реакций, протекающих в организме. При этом процессы, происходящие в просвете желудочно-кишечного тракта, не входят в понятие метаболизма, поскольку полость желудочно-кишечного тракта рассматривается как часть внешней среды.

Метаболизм или обмен веществ представляет из себя сумму всех химических преобразований с участием ферментов, происходящих в клетках организма. Серия таких последовательных реакций представляет из себя метаболический путь превращений.

Предшественник (субстрат) превращается в продукт проходя ряд промежуточных метаболических интермедиатов, называемых метаболитами.

Термин промежуточный обмен веществ подразумевает комбинацию активностей всех совместно протекающих метаболических путей и превращения веществ в организме с момента поступления их в клетки до образования конечных продуктов обмена

Метаболических процессы в организме могут быть катаболическими и анаболическими.

Катаболизм - это фаза распада в обменене веществ в которой органические молекулы питательных веществ (углеводы, жиры и белки) превращаются в небольшие конечные продукты обмена. Катаболизм продуцирует энергию, часть которой запасается в виде АТФ либо в виде восстановленных переносчиков электронов (НАДН*, НАДФН* и ФАДН ₂), при этом часть энергии теряется в виде тепла.

Анаболизм - это биосинтез высокомолекулярных молекул и комплексов молекул (белки, нуклеиновые кислоты, липиды, полисахариды) из низкомолекулярных предшественников. Для протекания анаболических реакций требуется энергия, обычно в виде переноса фосфатных групп АТФ либо восстановительного потенциала НАДФН*.

Некоторые метаболические пути имеют циклический характер: из двух субстратов, вступающих в серию реакций, один полностью восстанавливается для нового цикла реакций, другой превращается в продукт. Например, щавелевоуксусная кислота (ЩУК, оксалацетат) постоянно обновляется для работы цикла тикарбоновых кислот (ЦТК).

Три типа нелинейных путей обмена веществ. а) нисходящий, катаболический; б) разветвлённый анаболический и с) циклический.

Клетки организма поддерживают и анаболические и катаболические пути обмена. Особенности регуляции процессов состоят в том, что при активации катаболизма, происходит подавление анаболизма, и наоборот. К тому же они имеют одни и теже конечные продукты, например: гликолиз и глюконеогенез.

Глюкоза > пируват (катаболизм глюкозы).

Пируват > глюкоза (анаболизм глюкозы).

Метаболические пути имеют несколько уровней регуляции:

· Наиболее лабильный - концентрация и биодоступность субстрата. В ределах K_m скорость реакции строго зависит от концентрации субстрата.

· Аллостерическая регуляция (обычно продуктами реакции).

· Ковалентная модификация фермента (фосфорилирование, ацетилирование, метилирование и проч.).

· Изменение экспрессии генов фермента (Это длительный тип регуляции занимает от нескольких минут до часов).

· метаболические пути часто в клетке имеют органельную локализацию (компартментализация). Например, распад жирных кислот протекает в митохондриях, синтез - в цитоплазме.

Метаболизм выполняет три специализированные функции:

1. Энергетическая - снабжение клетки химической энергией,

2. Пластическая - синтез макромолекул как строительных блоков,

3. Специфическая - синтез и распад биомолекул, необходимых для выполнения специфических клеточных функций.

2. Методы исследования обмена веществ

В современных биохимических исследованиях широко используют такие методы как хроматография, рентгеноструктурный анализ, ЯМР-спектроскопия, электронная микроскопия, сканирующая зондовая микроскопия. Методы изучения процессов метаболизма можно подразделить на две основные группы:

· методы изучения метаболизма на целых организмах;

· аналитически-дезинтегрирующие методы.

Изучение процессов метаболизма на целом организме. Ранее использовали определение концентрации выделения конечного продукта при введении предполагаемых промежуточных метаболитов. Например, в опытах на животных с экспериментальным диабетом, было установлено, что введение таких аминокислот, как Ala, Ser, Glu, вызывает еще более усиленное выведение глюкозы с мочой. На этом основании было сделано заключение, что эти аминокислоты могут служить метаболическими предшественниками глюкозы. В настоящее время с этой целью применяются изотопы (меченые атомы).

Обычно используются либо:

· стабильные изотопы элементов, отличающихся по массе от широко распространенных в организме элементов (тяжелые изотопы). Из них чаще используют:

o изотопы водорода с массой 2 (дейтерий, ²Н),

o азот с массой 15 (¹⁵N),

o углерод с массой 13 (¹³С) и

o кислород с массой 18 (¹⁸0);

· радиоактивные изотопы. Из радиоактивных изотопов применяются:

o изотопы водорода (тритий, ³Н),

o фосфора (³²Р и ³³Р),

o углерода (¹⁴С),

o серы (³⁵S),

o йода (¹²⁵I),

o железа (⁵⁹Fe),

o натрия (²⁴Na) и др.

Радионуклид	Период полураспада
3H (тритий)	12.43 года
14C	5730 лет
32P	14.3 дней
33P	25.4 дней
35S	87.4 дней
125I	60 дней

Пометив при помощи стабильного или радиоактивного изотопа молекулу исследуемого соединения и введя его в организм, определяют затем меченые атомы или содержащие их химические группы в определенных соединениях и делают заключение о путях превращения меченого вещества в организме.

С помощью изотопного метода можно установить:

· локализации, места накопления и пути транспорта иследуемых веществ;

· время пребывания вещества в организме, которое характеризует период его полураспада, т. е. время, за которое количество изотопа или меченого соединения уменьшается вдвое,

· получить точные сведения относительно проницаемости мембран;

· изучать процессы синтеза полимеров (скорость, локализацию, участие субстратов) (белков);

· изучать пути метаболизма, чтобы установить, является ли данное вещество предшественником или продуктом распада другого соединения.

· Наконец, при существовании нескольких путей обмена веществ можно определить, какой из них превалирует.

Аналитически-дезинтегрирующие методы. Принцип этих методов состоит в поэтапном упрощении, сложной биологической системы с целью изолирования отдельных ее частей. В нисходящей последовательности, их можно расположить в следующем порядке:

· удаление отдельных органов (в частности, путем изучения перфузата в опытах с изолированными органами было установлено, что печень служит главным местом образования кетоновых тел и мочевины);

· метод тканевых срезов и клеточных культур (с помощью такой методики на аппарате Варбурга было изучено тканевое дыхание (потребление кислорода и выделение углекислого газа тканями);

· получение гомогенатов и субклеточных фракций (разрушение клеточных мембран делает возможным непосредственный контакт между содержимым клетки и добавленными соединениями. Это дает возможность установить, какие ферменты, коферменты и субстраты имеют значение для исследуемого процесса. Применение метода дифференциального центрифугирования гомогенатов позволяет изучать процессы обмена веществ, связанные с различными органеллами клетки (митохондриями, лизосомами, рибосомами, ядром и др. Например, для изучения путей и механизмов синтеза белка используют изолированные рибосомы, а для исследования окислительных реакций цикла Кребса или цепи дыхательных ферментов служат митохондрии),

· частичная или полная реконструкция ферментной системы in vitro с использованием ферментов, коферментов и других компонентов реакции.

3. Анаболизм

Анаболизм - это биосинтез белков, полисахаридов, липидов, нуклеиновых кислот и других макромолекул из молекул-предшественников. Поскольку процесс сопровождается усложнением структуры, то требует затрат энергии. Источником такой энергии является энергия АТФ.

Для биосинтеза некоторых веществ (жирные кислоты, холестерол) требуются активированные (богатые энергией) атомы водорода - их источником является НАДФН. Молекулы НАДФН образуются в 4-х основных реакциях:

1. Окисления глюкозо-6-фосфата в окислительном этапе пентозофосфатного пути (ПФП). Фермент - глюкозо-6-фосфата дегидрогеназа. Это основной путь образования НАДФН в организме;

2. При окислении малата малик-ферментом (НАДФ зависимая малатдегидрогеназа.

малат + НАДФ⁺ - пируват + CO₂ + НАДФH

3. В реакции с участием НАДФ зависимой изоцитратдегидрогеназы. Реакция не относится к ЦТК, протекает в митохондриях, пероксисомах и цитозоле. Это основной путь образования НАДФН в жировых и печёночных клетках.

4. В реакции с участием фермента НАДН киназы, катализирующей в клетках минорную реакцию:

АТФ + НАД^.Н - АДФ + НАДФ^.Н

Рис. НАДФ

4. Катаболизм

Катаболизм - расщепление и окисление сложных органических молекул до более простых конечных продуктов с высвобождением энергии. Большая часть высвобожденной энергии рассеивается в виде тепла. Меньшая часть этой энергии "захватывается" коферментами окислительных реакций НАД и ФАД и используется для синтеза АТФ.

Следует заметить, что атомы водорода, высвобождаемые в реакциях окисления веществ, могут использоваться клеткой только по двум направлениям: метаболизм анаболизм катаболизм трикарбоновая

· на анаболические реакции в составе НАДФН.

· на образование АТФ в митохондриях при окислении НАДН и ФАДН₂.

Процесс катаболизма в организме человека условно подразделяется на три этапа:

I этап. Происходит в ротовой полости, желудке и кишечнике (переваривание пищи). В лизосомах и пироксисомах при расщеплении отработанных молекул. При этом освобождается около 1 % энергии, заключенной в молекуле. Она рассеивается в виде тепла.

II этап. Вещества, полученные при внутриклеточном гидролизе или проникающие в клетку из крови, в основном превращаются в ацетил-КоА, и в значительно меньшем количестве - в некоторые метаболиты. Второй этап локализуется в цитозоле и митохондриях. Часть энергии рассеивается в виде тепла и примерно 13 % энергии вещества усваивается, т.е. запасается в виде макроэргических связей АТФ.



Рис. Схема общих и специфичных путей катаболизма

Рис. Схема строения кофермента А

III этап. Все реакции этого этапа идут в митохондриях. Ацетил-КоА включается в реакции цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) в результате образуется три молекулы восстановленного НАДН*, одна молекула восстановленного ФАДН 2 и в результате реакции субстратного фосфорилирования одна молекула ГТФ (АТФ). Далее, полученные восстановленные эквиваленты (НАДН* и ФАДН2) служат субстратами цепи дыхательных ферментов, расположенных на внутренней мембране митохондрий (цепь переноса электронов, ЦПЭ). В результате протекающих здесь процессов (окислительного фосфорилирования) формируется градиент концентрации протонов или трансмембранный протонный потенциал, благодаря которому ферментный комплекс - АТФ-синтетаза продуцирует главный продукт биологического окисления - АТФ. Электроны, которые при этом неизбежно образуются при постепенном перемещении с возрастанием окислительно-восстановительного потенциала переносятся на акцептор - кислород (в результате образуется вода).

Часть выделенной на этом этапе энергии молекулы рассеивается в виде тепла и около 46 % энергии исходного вещества запасается в макроэргических связях АТФ и ГТФ.

5. Аденозинтрифосфат

АТФ самая обновляемая молекула в организме человека. Время жизни - не более минуты, поэтому в течении суток проходит ~ 2000-3000 циклов её ресинтеза, при этом нарабатывается ~ 40-50 кг АТФ!!!

Энергия, высвобождаемая в реакциях катаболизма, запасается в виде связей, называемых макроэргическими. Основной и универсальной молекулой, которая запасает энергию и при необходимости отдает ее, является нуклеотид аденозинтрифосфат (АТФ). Главная роль АТФ в организме связана с обеспечением энергией многочисленных биохимических реакций. АТФ относится к так называемым макроэргическим соединениям, то есть к химическим соединениям, содержащим связи, при гидролизе которых происходит освобождение значительного количества энергии.



Рис. Комплекс Mg и АТФ

Магний стабилизирует АТФ и определяет конформацию остатков фосфорной кислоты.

Все молекулы АТФ в клетке непрерывно участвуют в каких-либо реакциях, постоянно расщепляются до АДФ и вновь регенерируют (АТФ-цикл). Существует три основных пути использования АТФ в организме:

· биосинтез веществ,

· транспорт веществ через мембраны,

· изменение формы клетки и ее движение.

Рис. Кругооборот АТФ в жизни клетки

Кроме энергетических функций АТФ выполняет в организме также:

· совместно с другими нуклеозидтрифосфатами является исходным продуктом при синтезе нуклеиновых кислот (ДНК, РНК);

· является аллостерическим эффектором ряда ферментов. АТФ, присоединяясь к их аллостерическим центрам, усиливает или подавляет их активность, тем самым участвует в регуляции множества биохимических процессов;

· служит непосредственным предшественником синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) - вторичного месенджера (посредника) передачи гормонального сигнала в клетке;

· известна роль АТФ в качестве медиатора синаптической передачи.

6. Способы получения энергии в клетке

Антуан Лавуазье в конце XVIII века показал, что животный организм потребляет из воздуха кислород и выделяет углекислый газ. Сделал вывод, что горение и окисление - это одно и то же, что биологическое окисление представляет собой "медленное горение", происходящее в присутствии воды и при низкой температуре.

В конце XIX века русские исследователи А.Н. Бах и В.И. Палладин, работая независимо друг от друга, предложили 2 основные теории для объяснения процессов, протекающих в ходе биологического окисления.

1-я теория: Алексей Николаевич Бах (1857-1946) полагал, что в живых клетках существуют особые ферменты - "оксигеназы", которые взаимодействуют с кислородом, образуя перекиси. Сам кислород является не очень активным окислителем. Зато перекиси ("активный кислород") являются очень сильными окислителями и способны передавать кислород окисляемому веществу.

Эта теория известна как "перекисная" или "теория активации кислорода".

2-я теория: Владимир Иванович Палладин (1859-1922) создал теорию "активации водорода". Считал, что универсальным путем окисления является отнятие от веществ (субстратов) водорода с участием специальных ферментов - хромогенов. После этого водород, может передаваться или на молекулу кислорода с образованием воды, или на другие молекулы, восстанавливая их.

Впоследствии теория В.И. Палладина блестяще подтвердилась для процессов митохондриального окисления, а ферменты, принимающие непосредственное участие в отнятии водорода от субстратов, в настоящее время называются дегидрогеназами.

Согласно современной теории биоокисления в нашем организме окисление может происходить двумя способами:

1. Путем отнятия водорода от окисляемого субстрата: сюда относятся митохондриальное окисление.

2. Путем присоединения кислорода к окисляемому субстрату - так происходит внемитохондриальное окисление оксигеназного типа (старое название - микросомальное окисление).

Биологическое окисление представляет собой совокупность реакций окисления, протекающих во всех живых клетках. Основной функцией этого процесса является обеспечение организма энергией в доступной для использования форме (прежде всего в форме АТФ). Принципиальной особенностью биологического окисления, или тканевого дыхания, является то, что оно протекает постепенно, через многочисленные промежуточные ферментативные стадии, т. е. происходит многократная передача протонов и электронов или только электронов от одного соединения - донора к другому - акцептору; при этом протоны транспортируются лишь частью промежуточных переносчиков. У аэробов конечным акцептором электронов и протонов служит кислород.

Биологическое окисление подразделяют на три этапа:

1-й этап. Образование мономеров из полимеров.

Белки ----------->Аминокислоты

Крахмал --------->глюкоза

Жиры ------------>глицерин + жирные кислоты

2-й этап. Превращение мономеров в пировиноградную кислоту и ацетил-КоА.

3-й этап. Превращение Ацетил-КоА в конечные продукты катаболизма: СО₂ и Н₂О.

Рис. Схема этапов катаболизма

В клетке существуют четыре основных процесса, обеспечивающих высвобождение энергии из химических связей:

1. Гликолиз (2 этап биологического окисления) - окисление молекулы глюкозы до двух молекул пировиноградной кислоты, при этом образуется 2 молекулы АТФ и НАДН (анаэробный этап гликолиза). Далее пировиноградная кислота в аэробных условиях превращается в ацетил-КоА, в анаэробных условиях - в молочную кислоту (лактат).

2. в-Окисление жирных кислот (2 этап биологического окисления) - окисление жирных кислот до ацетил-КоА. Образуются только молекулы НАДН и ФАДН₂.

3. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, 3 этап биологического окисления) - окисление ацетильной группы ацетил-КоА или некоторых кетокислот ЦТК с образованием:

· в процессе субстратного фосфорилирования - одна молекулы ГТФ (в дальнейшем макроэргическая связь переносится на АТФ);

· трёх молекул восстановленного кофермента НАДН и одной молекулы ФАДН₂;

· В процессе полного цикла окисления образуется две молекулы углекислого газа.

4. Образование трансмембранного протонного градиента (потенциала) с помощью ферментов цепи переноса электронов (цепи тканевого дыхания (ЦТД) путём окисления, полученных в предыдущих реакциях восстановленных динуклеотидов - НАДН и ФАДН₂. За счёт энергии полученного градиента синтезируется основная масса АТФ в клетке. Так как при этом электроны передаются на кислород - процесс получения макроэрга носит название окислительное фосфорилирование (3 этап биологического окисления).

7. Два способа синтеза АТФ

1. Основным способом получения АТФ в клетке является окислительное фосфорилирование, протекающее в структурах внутренней мембраны митохондрий. При этом энергия атомов водорода молекул НАДН и ФАДН ₂, образованных в гликолизе, ЦТК, окислении жирных кислот, в ходе окислительно-восстановительных процессов преобразуется в энергию связей АТФ.

2. Однако также есть другой способ фосфорилирования АДФ до АТФ - субстратное фосфорилирование. Этот способ связан с передачей энергии макроэргической связи какого-либо вещества (субстрата) на АДФ. К таким веществам относятся:

a. метаболиты гликолиза (1,3-дифосфоглицерат, фосфоенолпируват),

b. метаболиты цикла трикарбоновых кислот (сукцинил-КоА) и

c. креатинфосфат.



8. Окисление пирувата до ацетил-КоА

Пировиноградная кислота (ПК, пируват) является продуктом окисления глюкозы и некоторых аминокислот. Ее судьба различна в зависимости от доступности кислорода в клетке. В анаэробных условиях она восстанавливается до молочной кислоты. В аэробных условиях пируват симпортом с ионами Н⁺, движущимися по протонному градиенту, проникает в митохондрии. Здесь происходит его превращение в ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА) с помощью пируватдегидрогеназного мульферментного комплекса.

Рис. Пируватдегидрогеназный мульферментный комплекс

Рис. Суммарное уравнение окисления пировиноградной кислоты

Пируватдегидрогеназный мульферментный комплекс расположен в матриксе митохондрий эукариотов. Состоит у человека из 96 субъединиц, организовавнных в три функциональных белка. Гигантское образование, имеет 50 нм в диаметре, что в пять раз!!! больше, чем рибосома.

Процесс проходит пять последовательных реакций, в которых принмает участие 5 коферментов:

· Пируватдегидрогеназа (Е ₁, ПК-дегидрогеназа), коферментом служит тиаминдифосфат (ТДФ), катализирует 1-ю реакцию.

· Дигидролипоил трансацетилаза (в русскоязычной литературе встречаются названия - дигидролипоат-ацетилтрансфераза и липоамид редуктаза трансацетилаза (Е ₂), кофермент - липоевая кислота, катализирует 2-ю и 3-ю реакции.

· Дигидролипоил дегидрогеназа (дигидролипоат-дегидрогеназа) (Е ₃), кофермент - ФАД, катализирует 4-ю и 5-ю реакции.

Помимо указанных коферментов, которые прочно связаны с соответствующими ферментами, в работе комплекса принимают участие коэнзим А и НАД.

Суть первых трех реакций сводится к декарбоксилированию пирувата (катализируется пируватдегидрогеназой, Е ₁), окислению пирувата до ацетила и переносу ацетила на коэнзим А (катализируется дигидролипоил трансацетилазой, Е₂).

Рис. Реакции синтеза ацетил-SКоА

Оставшиеся 2 реакции необходимы для окисления дигидролипоата обратно в липоат с образованием ФАДН₂ и восстановления НАДН (катализируются дигидролипоил дегидрогеназой, Е₃).

Рис. Реакции образования НАДН

9. Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса

Регулируемым ферментом ПВК-дегидрогеназного комплекса является первый фермент - пируватдегидрогеназа (Е₁). Этому служат два вспомогательных фермента - киназа и фосфатаза, обеспечивая ее фосфорилирования и дефосфорилирования.

Киназа активируется при избытке конечного продукта биологического окисления АТФ и продуктов ПВК-дегидрогеназного комплекса - НАДН и ацетил-КоА. Активная киназа фосфорилирует пируватдегидрогеназу и инактивирует ее.

Фермент фосфатаза, активируясь ионами кальция или гормоном инсулином, дефосфорилирует и активирует пируватдегидрогеназу.

Рис. Регуляция активности пируватдегидрогеназы

Таким образом, работа пируватдегидрогеназы подавляется при избытке в митохондрии (в клетке) АТФ и НАДН, что позволяет снизить окисление пирувата и, следовательно, глюкозы в случае, когда энергии достаточно.

Если АТФ мало или растёт уровень инсулина, то идёт образование ацетил-КоА. Последний в зависимости от условий будет направляться либо в цикл трикарбоновых кислот с образованием энергии АТФ, либо на синтез холестерина и жирных кислот.

10. Цикл трикарбоновых кислот

Образующийся в ПВК-дегидрогеназной реакции ацетил-КоА далее вступает в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, цикл лимонной кислоты, цикл Кребса). Кроме пирувата, в цикл вовлекаются кетокислоты, поступающие из катаболизма аминокислот и некоторых иных веществ.

Цикл протекает в матриксе митохондрий и представляет собой восемь последовательных реакций: связывание ацетила и оксалоацетата (щавелевоуксусной кислоты, ЩУК) с образованием лимонной кислоты (цитрата), изомеризация лимонной кислоты и последующие реакции окисления с сопутствующим выделением СО₂. После восьми реакций цикла вновь образуется оксалоацета.

Основная роль ЦТК заключается в:

· генерации атомов водорода для работы дыхательной цепи, а именно трех молекул НАДН и одной молекулы ФАДН 2.

· синтезе одной молекулы АТФ,

· сукцинил-КоА, участвующий в синтезе гема,

· образовании кетокислот, являющихся аналогами аминокислот - б-кетоглутарат для глутаминовой кислоты, оксалоацетат для аспарагиновой.

ПолеЩУК и АЦ-КоАт вместе сделали ЦИТРАТ

После ЦИС-АКОНИТались и совсем ИЗО-ЦИТРАлись

АЛЬФА-КЕТОГЛЮТАРАТ - СУКЦИНИЛу КОнзимАт,

А ЯНТАР-ТА ФУМАРился и с МАЛАТом оЩУКился.



Рис. Реакции цикла трикарбоновых кислот

Рис. Участие метаболитов ЦТК в анаболизме. Красными стрелками обозначены анаплеротические реакции

11. Регуляция цикла трикарбоновых кислот

Главным и основным регулятором ЦТК является оксалоацетат, а точнее его доступность. Наличие оксалоацетата вовлекает в ЦТК ацетил-КоА и запускает процесс.

Обычно в клетке имеется баланс между образованием ацетил-КоА (из глюкозы, жирных кислот или аминокислот) и количеством оксалоацетата. В клетках существуют анаплеротические ("возмещающие") реакции, в к-рых происходит образование промежуточных продуктов. Источником оксалоацетата является:

· глюкоза (синтез из пирувата в первой реакции глюконеогенеза);

· поступление из кислот самого цикла (яблочной, лимонной);

· образование из аспарагиновой кислоты в результате трансаминирования.

Примером существенной роли оксалоацетата служит активация синтеза кетоновых тел и кетоацидоз плазмы крови при недостаточном количестве оксалоацетата в печени. Такое состояние наблюдается при инсулинзависимом сахарном диабете, при голодании, алкогольном отравлении или длительной физической нагрузке.

Рис. Изменение скорости реакций ЦТК и причины накопления кетоновых тел при некоторых состояниях

Также некоторые ферменты ЦТК являются чувствительными к аллостерической регуляции метаболитами:



Схема. Регуляция ЦТК



Литература

1. Биология. Пособие для поступающих в вузы / А.Г. Мустафин, Ф.К. Лагнуев, Н.Г. Быстренина и др., под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: Высшая школа, 2008. - 492 с.

2. Биология. Справочник студента / А.А. Каменский, А.И. Ким, Л.Л. Великанов, О.Д. Лопина, С.А. Баландин, М.А. Валовая, Г.А. Беляков. - М.: Физиологическое общество "СЛОВО" ОО Изд-во АСТ", 2007. - 640 с.

3. Биология. Справочник школьника и студента / Под ред. З. Брема, И. Мейнке. - М.: Дрофа, 2007. - 400 с.

4. Вахненко Д.В., Гарнизоненко Т.С., Колесников С.И. Биология с основами экологии. Учебник для вузов / Д.В. Вахненко, Т.С. Гарнизоненко, С.И. Колесников. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2009. - 448 с.

5. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология / Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор, под ред. Р. Сопера. - М.: Мир, 2008. - Т. 1. - 368 с.

6. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология / Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор, под ред. Р. Сопера. - М.: Мир, 2007. - Т. 2. - 325 с.

7. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология / Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор, под ред. Р. Сопера. - М.: Мир, 2007. - Т. 3. - 325 с.

8. Кемп П., Армс К. Введение в биологию / П. Кемп, К. Армс. - М.: Мир, 2008. - 671 с.

9. Лысов П.К., Акифьев А.П., Добротина Н.А. Биология с основами экологии: Учебник/ П.К. Лысов, А.П. Акифьев, Н.А. Добротина- М.: Высшая школа., 2007. - 655 с.

10. Пехов А.П. Биология с основами экологии. Учебное пособие для вузов с грифом МО / А.П. Пехов. - СПб.: Изд-во "Лань", 2009. - 672 с.

Размещено на Allbest.ru