Эндокринные функции почек

Размещено на http://www.allbest.ru/

Западно-казахстанский Медицинский Университет имени Марата Оспанова

Кафедра: Нормальной физиологии

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

Дисциплина: Нормальная физиология

Эндокринные функции почек

Выполнил: Мурзабаева А.Т.

Актобе - 2015

План

Введение

1. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензиновая система

2. Механизм регуляции почками эритропоэза

3. Почечный эндокринный контроль кальциевого обмена

4. Метаболические функции почек

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Нет ни одного органа в теле, в отношении которого наши представления о функции так тесно зависели бы от ознакомления со структурой, как в отношении почек.

Почки являются основным органом выделения (экскреции) конечных продуктов азотистого обмена, и органом, охраняющим постоянство физико-химических условий, осмотического давления и щелочно-кислотного равновесия в организме. Эта основная роль почек не может быть заменима никакими другими экстраремальными системами выделения. Выпадение или резкое нарушение функций общих почек у человека при некоторых патологических состояниях ведет к смертельному исходу в результате уремии.

Почки, выделяя продукты обмена всех органов и тканей связаны своей экспреторной работе со всем организмом, но особенно выступает связь почек с основными органами эктраремального выделения: желудочно-кишечным трактом, печенью, кожей (потовыми железами) и органами дыхания.

Кроме того, почки выполняют и эндокринные функции организма.

1. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензиновая система

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии. (рис)

Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:

1) простагландинами -- ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;

2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);

3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.

Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.

3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.

4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление--натрийурез--диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.

2. Механизм регуляции почками эритропоэза

Эритропоэз - это процесс образования эритроцитов в организме, который связан с понятием эритрон. Эритрон - система красной крови, включающая периферическую кровь, органы эритропоэза и эритроциторазрушения. Эритрон включает в себя 4 категории клеток:

1)ядросодержащие эритроидные клетки костного мозга - эритрокариоциты;

2)ретикулоциты костного мозга;

3)ретикулоциты крови;

4)зрелые эритроциты периферической крови.

В костном мозге находится лишь 6% клеток эритрона, в циркулирующей крови - 94 %. Поддержание постоянного количества эритроцитов периферической крови, имеющих продолжительность жизни около 120 дней, возможно лишь при достаточно высокой скорости эритропоэза. Популяция циркулирующих эритроцитов в норме составляет 25x1012 и содержит около 750 г гемоглобина.

Для поддержания постоянства содержания эритроцитов в периферической крови в костном мозге здорового человека массой 70 кг ежесуточно образуется примерно 20-25x10 эритроцитов, а из костного мозга в кровь освобождается в 1мин примерно 1,8х109 молодых эритроцитов (ретикулоцитов). В условиях патологии, при чрезвычайной стимуляции гемопоэза (гипоксия, гемолиз эритроцитов, кровопотеря), интенсивность эритропоэза может возрастать в 6-8 раз.

Важнейшим регулятором эритропоэза является эритропоэтин. По физико-химическим свойствам эритропоэтин относится к группе кислых гликопротеинов. Биологическая активность эритропоэтина в значительной мере обусловлена наличием в молекуле остатков тирозина, триптофана, а также сиаловой кислоты.

Человеческий эритропоэтин представляет собой димер с молекулярной массой от 46 000 до 50 000-60 000 Д.

Установлен химический состав высокоочишенных препаратов почечного эритропоэтина: содержание белка в нем составляет около 65,5%, углеводов - около 30%.

Считают, что основным местом синтеза эритропоэтина являются почки. Местом образования почечного эритропоэтина является юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) почек. Есть работы, доказывающие канальцевое происхождение эритропоэтина. Почечный эритропоэтин называют иногда эритрогенином. В небольших концентрациях он вырабатывается печенью и слюнными железами. Эритропоэтин обнаруживается в плазме крови здоровых людей. Выделяется эритропоэтин с мочой, а также в составе слюны и желудочного сока.

В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови б-глобулинами, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Останавливаясь на молекулярных механизмах действия эритропоэтина, необходимо отметить, что для него характерен мембранный тип рецепции эритропоэтинчувствительными клетками. Вторичным сигналом, который возникает при взаимодействии эритропоэтина с рецепторами клеточной мембраны и действует на ядро, является изменение внутриклеточных концентраций циклических нуклеотидов, ионов калия и кальция.

Основным стимулятором образования эритропоэтина является гипоксия различного происхождения (при сердечной, легочной недостаточности, кровопотере, гемолизе эритроцитов, снижении барометрического давления). Можно выделить несколько механизмов стимуляции продукции эритропоэтина в условиях гипоксии (рис. ):

1. Прямое воздействие крови с пониженным парциальным напряжением О2 на клетки ЮГА и канальцевый аппарат, продуцирующие эритропоэтин.

2. Опосредованный эффект через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в условиях гипоксии, усиление выброса гормонов адаптации - глюкокортикоидов, катехоламинов, стимулирующих гуморальным путем образование эритропоэтина в почках и усиление процессов эри-тропоэза в костном мозге.

Изменение снабжения организма кислородом в ту или иную сторону от нормального параметра включает гуморальные механизмы регуляции эритропоэза, направленные на восстановление этого параметра. При недостатке кислорода вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз, а при избытке - ингибитор эритропоэза, снижающий уровень последнего. У взрослого человека в более широком диапазоне проявляются эритропоэзстимулирующие реакции, в раннем возрасте -- эритропоэзтормозящие.

Синтез эритропоэтина контролируется рефлекторным механизмом: хеморецепторы каротидного синуса > гипоталамус > спинной мозг > симпатические нервы почек. У животных с выключением любого отдела рефлекторной дуги стимуляция эритропоэза при гипоксии сохраняется, но запаздывает в развитии. Таким образом, эта стимуляция имеет сложный нервно-гуморальный механизм, где центральное место занимает эритропоэтин, скорость включения которого обеспечивает нервная система.

3. Почечный эндокринный контроль кальциевого обмена

Наряду с экскреторной и метаболической функциями почки выполняют важные эндокринные функции. Почки являются местом образования кальцитриола.

Кальцитриол (1б,25-дигидроксихолекальциферол) является производным стероидного гормона и контролирует обмен кальция. Этот гормон образуется в почках из кальцидиола путем гидроксилирования по С-1. Активность гидроксилазы (кальцидиол-1-монооксигеназы) регулируется паратгормоном (паратирином) (ПТГ).

4. Метаболическая функция почек

Метаболическая функция почек состоит в обеспечении гомеостазиса обменных процессов в организме, поддержании во внутренней среде определенного уровня и состава компонентов метаболизма. При этом участие почки в процессах обмена веществ в организме обеспечивается не только экскрецией субстратов и метаболитов, но и протекающими в ней биохимическими процессами. Почка метаболизирует фильтрующиеся с мочой пептиды малой молекулярной массы и денатурированные белки, возвращая в кровь аминокислоты и поддерживая в крови уровень этих пептидов, в том числе и гормонов. Ткань почки обладает способностью к новообразованию глюкозы - глюконеогенезу, причем в расчете на единицу массы органа эта способность у почки выше, чем в печени. При длительном голодании примерно половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками. Почка является основным органом окислительного катаболизма инозитола, здесь синтезируются важный компонент клеточных мембран фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацил-глицерины и фосфолипиды, поступающие в кровоток, а также простагландины и кинины.

почка артериальный эритропоэз метаболический

Заключение

Итак, почки являются органами выделения, имея довольно сложное строение. Также почки - это своеобразная железа внутренней секреции. Почки выполняют работу с интенсивной нагрузкой в течение всей жизни человека и поэтому являются одними из важнейших органов.

Кроме того почки выполняют очень много функций в организме. Среди них следует выделить выделительную (экскреторная), регуляцию водного баланса, регуляция кислотно-основного состояния, регуляция уровня артериального давления, защитная и другие функции.

Список использованной литературы

1. Агаджанян Н.А. и др. Основы физиологии человека. М.: РУДН, 2000.-408с.

2. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы вводно-солевого равновесия. М.: Наука, 1964.-428 с.

3. Ковалевский Г.В. О функционально - морфологических особенностях кровеносной системы почек. //Урология, 1966. Вып. 1. с. 12-18.

4. Агаджанян Н. А. и др. Указ. соч. с. 331.

5. Физиология человека. /Под ред. Н. А. Агаджаняна и др. - СПб, 1998. - 149с.

Размещено на Allbest.ru