Апикомплексы

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Характеристика тип Апикомплексы

Это большая группа паразитических простейших, насчитывающая около 4800 видов. Среди них много опасных паразитов человека и животных. К апикомплекс относятся исключительно паразитические простейшие, в большинстве случаев образующие особую фазу развития - спору, которая служит для расселения паразита во внешней среде при переходе от одного хозяина к другому.

Ранее апикомплекс объединяли с другими группами паразитических простейших, образующих споры: миксоспоридиями (Myxozoa), микроспоридиями (Microspora) и асцетоспоридиями (Ascetospora), которые теперь выделены в самостоятельные типы. Выяснилось, что споры всех указанных групп простейших имеют принципиальные различия в строении. Это пример конвергентного развития паразитических простейших. Но они существенно отличаются между собой по особенностям размножения и жизненного цикла и ряду морфологических особенностей.

Апикомплексы отличаются от свободноживущих простейших отсутствием органелл движения на протяжении большей части жизненного цикла. Только на фазе гамет у апикомплекс появляются жгутики.

По сравнению с паразитическими спорообразующими простейшими апикомплексы отличаются особым типом жизненного цикла, спецификой строения спор и особых ранних фаз - зоитов, осуществляющих внедрение паразита в клетку хозяина.

Множественное бесполое размножение паразитов на фазе агамонтов (шизогония) приводит к образованию мерозоитов - молодых фаз развития, поражающих новые клетки хозяина. Мерозоиты представляют особое поколение половых особей паразитов - гамонтов, размножающихся половым путем. В результате деления гамонтов формируются гаметы (гамогония), которые сливаются (копуляция) с образованием зиготы. Копуляция обычно гетерогамная или оогамная. Жгутик имеется только у микрогамет. В дальнейшем зигота претерпевает дополнительное множественное бесполое размножение с образованием спорозоитов (спорогония). При этом происходит зиготическая редукция хромосом.

Шизогония обеспечивает увеличение численности паразита внутри хозяина; гамогония и последующая спорогония способствуют увеличению числа паразитов на расселительной фазе развития (ооцисты со спорами). Ооцисты и споры покрыты плотными оболочками, защищающими клетки споровиков (спорозоиты) от внешних воздействий.

У некоторых споровиков наблюдается смена хозяев в жизненном цикле.

При помощи электронной микроскопии удалось выяснить, что молодые фазы развития апикомплекс - зоиты (мерозоиты, спорозоиты), выполняющие функцию проникновения в клетки хозяина, имеют сложное и специфическое для типа строение. Подобные фазы развития не имеют аналогов у других типов простейших. Зоиты обладают особым апикальным комплексом органелл на переднем конце клетки. Отсюда название типа - апикомплекс (Apicomplexa).

2. Общая характеристика споровиков. Приспособления к паразитизму

Класс споровиков представляет собой обширную группу простейших организмов, ведущих исключительно паразитический образ жизни. Приспособление к паразитизму у них очень глубокое и совершенное. У всех споровиков отсутствуют специальные органоиды захвата пищи, и они питаются осмотическим путем. Хозяевами их являются самые различные беспозвоночные и позвоночные животные. Несколько видов споровиков паразитирует в человеке.

В процессе эволюции они приспособились к паразитированию в самых различных органах и тканях. Многие споровики - паразиты кишечника и различных органов, связанных с пищеварительной системой (в том числе печени). Имеются виды, паразитирующие в органах выделительной системы - почках. Органы кровеносной системы и кровь также служат средой обитания некоторых споровиков.

В этой группе простейших есть немало видов, приспособившихся к внутриклеточному паразитизму. Паразиты проникают внутрь клеток различных тканей хозяина, питаются, растут и развиваются за их счет.

Одной из форм глубокого приспособления споровиков к паразитизму явилась выработка сложных и разнообразных жизненных циклов, обеспечивающих заражение хозяина. По ходу циклов происходит смена разных форм размножения, ведущих, с одной стороны, к увеличению числа паразитов в данной особи хозяина, а с другой - к образованию таких стадий, которые служат для заражения новых особей хозяина.

У некоторых споровиков выработалось не только чередование различных форм размножения, но и смена хозяев, относящихся к разным видам и группам животного мира.

Многие виды споровиков приносят большой вред как возбудители заболеваний человека, домашних и промысловых животных.

В данном разделе мы ограничимся рассмотрением лишь немногих споровиков, представляющих наибольший биологический интерес или особенно большое практическое значение.

апикомплекс простейший паразит мерозоит

3. Особенности строения и жизненные циклы eimeria magna и toxoplasma gondii

Общие признаки строения включают ряд структур, например, апикальный комплекс микротрубочек. Вытянутой формы паразит на верхушке переднего полюса тела имеет апикальный комплекс, который состоит из одного или двух полярных колец, окружающих изнутри передний конец тела, коноида (характерен для подотряда Eimeriina), субпелликулярных микротрубочек (отходят от колец назад радиально), двух вытянутых роптрий (продолжение мембраны через полярные кольца и коноид), микронем. Каналы микронем входят спереди в роптрии. Компоненты апикального комплекса, кроме роптрий, связаны с локомоторной функцией. Роптрии и микронемы, по-видимому, содержат вещества, облегчающие внедрение паразита в клетку хозяина. По бокам тела имеются микропоры, которые обеспечивают внутриклеточное пищеварение. Края микропоры связаны с двумя концентрическими кольцами, расположенными сразу под клеточной мембраной.

Жизненный цикл начинается со стадии спорозоита, который внедряется в клетку хозяина. Спорозоит питается, многократно делится (чаще всего встречается множественное деление путем шизогонии) и формирует множество мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуются в гамонты (предшественники половых клеток), которые через некоторое время дают макрогаметы и микрогаметы. Гаметы попарно сливаются, и образуется зигота. Зигота делится мейозом. Из нее формируется циста со спорозоитами.

Споровики - организмы с зиготической редукцией (первые два деления зиготы представляют собой мейоз, поэтому все стадии цикла гаплоидны, кроме зиготы).

4. Эпидемиология, патогенез, симптомы, осложнения, диагностика и меры профилактики токсоплазмоза

Токсоплазмоз -- паразитарное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью процесса -- от здорового носительства до тяжелых, летальных форм.

Токсоплазмозом поражено более 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Инфицированность населения в бывшее СССР составло в среднем 20%, у женщин она, как правило, в 2-3раза выше, чем у мужчин.

Источником инфекции являются разнообразные виды сельскохозяйственных животных и птиц, мясо которых человек употребляет в пищу, а также домашние кошки.

Основной путь инфицирования -- алиментарный. Фактором передачи инфекции является недостаточно термически обработанное мясо с находящимися в нем цистами токсоплазм. Дополнительными факторами передачи инфекции могут быть плохо вымытая зелень, овощи, грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя. Больной токсоплазмозом человек не заразен для окружающих.

Возможно внутриутробное инфицирование плода токсоплазмой. Следует подчеркнуть, что это происходит только в тех случаях, когда женщина первично заразилась токсоплазмозом во время беременности. У женщин, инфицированных или переболевших токсоплазмозом до беременности, передача токсоплазм развивающемуся плоду не происходит, ибо у них даже обострение процесса не приводит к паразитемии.

При токсоплазмозе иммунитет нестерильный, за счет сохранения в тканях организма цист. Продуцируемые цистами антигенные метаболиты поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также вызывают развитие гиперчувствительности замедленного типа. Следует отметить, что корреляции между уровнем антител и характером течения болезни нет.

Токсоплазмоз следует дифференцировать с ревматизмом, туберкулезом, некоторыми коллагенозами, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, хроническими формами бруцеллеза, туляремией, листериозом, микоплазмозом, хламидиозом.

Лабораторные методы диагностики: для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА). Следует отметить, что РНИФ становится положительной с первой недели заболевания, максимальный титр 1:1280--1:5120 обычно достигается к 2-4 месяцу болезни и в титрах 1:10--1:40 может сохраняться годами (10-15 лет и более). РСК становится положительной со второй недели заболевания, своих максимальных значений 1:160--1:320 достигает также ко 2-4-му месяцу болезни, но уже через 1-3 года либо становится негативной, либо сохраняется в титрах 1:5--1:10. Результаты ИФА более объективные и ценные, так как позволяют определять класс IgM и IgG, что позволяет дифференцировать острый, подострый и хронический токсоплазмоз

Лечение токсоплазмоза, как и любого инфекционного заболева¬ния, склонного к хроническому течению, представляет значительные трудности.

При хроническом токсоплазмозе назначение этиотропных препаратов целесообразно только в начальной стадии обострения. Базовым препаратом является пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) или его комбинации с сульфаниламидами (фансидар, метакельфин).

Пириметамин назначают по 100-200 мг (в зависимости от формы и тяжести состояния) внутрь первые два деня, далее 50-75 мг 1 раз/сут в течении 1 -- 2 недели совместно с препаратом кальция фолинат 10 мг внутрь 1 раз/сут. Курс лечения -- 2 недели.

После завершения курса этиотропного лечения больным хроническим токсоплазмозом назначается иммунотерапия токсоплазмином, который содержит комплекс всех антигенов токсоплазмы. Эффективность вакцинотерапии зависит от правильно подобранной дозы. Рабочее разведение токсоплазмина подбирается с помощью титрационной пробы.

5. Особенности организации отряда Haemosporidia (Кровяные споровики)

Кровяные споровики, как показывает и само название отряда, приспособились к паразитированию в крови позвоночных животных, главным образом млекопитающих и птиц. Они являются внутриклеточными паразитами. Место локализации паразитов -- кровяные клетки. Число видов кровяных споровиков превосходит сотню.

Жизненные циклы кокцидий и кровяных споровиков очень сходны. Они слагаются из тех же основных этапов: закономерной смены шизогонии, развития гамет, оплодотворения и спорогонии. В отличие от кокцидий, здесь совершенно отсутствуют экзогенные стадии, половая и бесполая части цикла распределяются между двумя хозяевами, из которых один является позвоночным (бесполая часть цикла), а другой-- беспозвоночным, обычно насекомым (половая часть цикла и спорогония).

В этих условиях защитные оболочки ооцист и спор, столь характерные для кокцидий, лишены биологического значения и в процессе эволюции исчезают.

Кровяные споровики имеют очень большое практическое значение для медицины, так как к этому отряду относится возбудитель тяжелого заболевания человека -- малярии. Существует четыре вида рода Plasmodium, вызывающие малярию (P. vivax, P. malaria, P. falciparum, P. ovale). Клиническая картина болезни, вызываемой разными видами паразита, несколько различна. О некоторых из этих различий будет сказано ниже. Жизненный цикл всех четырех видов протекает сходно, что позволяет рассмотреть его для всего рода Plasmodium.

Человек является для Plasmodium хозяином, в котором протекают стадии бесполого размножения (шизогония). Половой процесс и спорогония осуществляются в переносчике, каким для возбудителей человеческой малярии служат виды комаров, относящиеся к роду Anopheles.

6. Жизненный цикл малярийного плазмодия Plasmodium

Цикл развития малярийного плазмодия разбит на две практические равные части, каждая из которых проходит в организме либо комара, либо человека. Начнем с того момента, когда спорозоиты малярийного плазмодия проникают в организм человека.

Попадая в кровь, спорозоит очень быстро оказываются в ткани печени и уже здесь начинают бесполое размножение (шизогонию), превращаясь в мерозоиты. Эти голодные молодые плазмодии проникают в красные кровяные тельца (эритроциты) и, поглощая гемоглобин, продолжают так же бесполым способом усиленно размножаться. На этой стадии строение малярийного плазмодия представляет собой клетки размером не более 2 мкм с протоплазмой и ядром, их форма - округлая или овальная (похожая на амебу).

Затем мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят из них и принимают форму колец, а в их протоплазме образуются полости - пищеварительные вакуоли, которые накапливают питательные вещества и выводят продукты жизнедеятельности: так токсины плазмодия попадают в кровоток человека.

На этой стадии развитие малярийного плазмодия происходит «по графику» - через каждые 48 часов, и как раз с такой же периодичностью у человека, зараженного малярией, начинаются приступы лихорадки с ознобом и очень высокой температурой.

Эритроцитарная шизогония циклично повторяется и продолжается до тех пор, пока количество мерозоитов не достигнет нужного уровня. И тогда цикл развития малярийного плазмодия вступает в следующую стадию, и образуются половые клетки гаметоциты.

Чтобы началось половое размножение малярийного плазмодия (спорогония), ему необходимо сменить хозяина и попасть в желудок комара анофелеса. К этому времени гаметоциты готовы к разделению на микрогаметоциты и макрогаметоциты.

И как только комар кусает человека, больного малярией, с высосанной кровью гаметоциты «переселяются» к своему основному хозяину. Здесь микрогаметоциты превращаются в мужские репродуктивные клетки плазмодия, а макрогаметоциты - в женские. Каждый вид этих репродуктивных клеток имеет одинарный (гаплоидный) хромосомный набор. Что происходит дальше, догадаться несложно, и в результате слияния гамет противоположного пола получаются диплоидные клетки с полным набором хромосом - зиготы малярийного плазмодия, имеющие удлиненную форму.

Зиготы малярийного плазмодия весьма подвижные и, не мешкая, встревают между клетками мышечной стенки желудка насекомого, закрепляются там и образуют спороцисты - круглые клетки-инкубаторы, покрытые оболочкой (созданной, между прочим, из тканей комара). Этот цикл развития малярийного плазмодия в организме комара - один из последних. В ходе роста спороцист, под их оболочкой продолжается клеточный митоз, и в каждой образуются сотни спорозоитов (строение которых было описано выше).

Настает момент, когда оболочка разрывается, и все эти спорозоиты оказываются просто внутри тела насекомого. Им остается пробраться ближе к «выходу», и подвижные спорозоиты с этой задачей хорошо справляются, проникая в нужное место - в слюнные железы комара анофелеса.

7. Диагностические различия плазмодиев разных видов на стадии эритроцитарной шизогонии

Малярийный плазмодий является представителем споровиков - простейших, все представители которых перешли к паразитизму. Как представитель кровяных споровиков, плазмодий развивается в крови человека и вызывает одно из наиболее распространенных и опасных протозойных заболеваний - малярию. Для них характерен сложный жизненный цикл, включающий промежуточного и окончательного хозяев и состоящий из нескольких этапов, на каждом из которых паразит имеет различающиеся стадии и происходит половое или бесполое размножение.

В организме человека паразитирует 4 вида плазмодиев, которые различаются клинической картиной вызываемых ими форм малярии - продолжительностью промежутков между приступами лихорадки. Морфологически они отличаются на стадии эритроцитарной шизогонии. Шизогония - процесс бесполого размножения, позволяющего быстро увеличить численность. Изучить на таблицах стадии эритроцитарной шизогонии, отметить различия у разных видов.

Рассмотреть под микроскопом мазок крови с шизонтами Plasmodium vivax на разных стадиях развития и зарисовать, указав диагностические отличия:

а) молодой шизонт на стадии кольца - имеется большая центральная вакуоль, ядро расположено на периферии, шизонт напоминает кольцо с камнем;

б) амебовидный шизонт - при созревании шизонта вакуоли исчезают, он увеличивается в размерах, в эритроцитах наблюдается крупная зернистость Шюффнера;

в) стадия шизогонии - можно видеть 14-22 мерозоита;

г) половая форма - гамонт (гаметоцит) - имеет крупные размеры, округлую форму, макрогамонт с более компактным ядром и интенсивной окраской.

8. Эпидемиология, патогенез, симптомы, осложнения, диагностика и меры профилактики малярии

Малярия (malaria) - протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни - малярийные плазмодии - передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

В естественных условиях малярия - антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.

Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, - больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).

Основной механизм заражения - трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).

Заражение малярией возможно парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора_паразитоносителя, при проведении лечебно_диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).

В развитии малярийной инвазии выделяют периоды, обусловленные фазовым характером реакций макроорганизма на различные виды возбудителей малярии.

Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса. При этом предусматриваются активное, своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anopheles путем обработки мест выплода комаров ларвицидными препаратами (ГХЦГ, малатрон, пропоксур, абат, фенитротин и др.) или имагоцидными средствами (пиретрум, фенитротион) с помощью биологических средств борьбы: гамбузирование водоемов, использование бактерий, гельминтов и насекомых - антагонистов комаров, бонификация местности (мелиорация), а также повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции (химиопрофилактика).

Список литературы

1. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш. Акбаев [и др.]. М.: Колос, 2000. 743 с.

2. Карапетян Р. Г., Комар В. И. Малярия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Методические рекомендации. Минский ОТКЗ ГМИ-ГрГМИ, 1985. 36 с.

3. Паразитология человека / Под ред. проф. Г. С. Первомайского и проф. В. Я. По-доляна. Л.: Медицина, 1974. 576 с., ил.

4. Попов А. Ф., Токмалаев А. К., Никифоров Н. Д. Малярия: Монография.М.: Изд-во РУДН, 2004. 271 с., ил.

5. Руководство по тропическим болезням / Под ред. А. Я. Лысенко. М.: Медицина, 1983. 511 с.

6. Руководство и атлас по паразитарным болезням человека под ред. С.С. Козлова и Ю.В. Лобзина. СПб.: «ТЕССА», 2005.

Размещено на Allbest.ru