Метаболічні зміни міокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України Київський державний інститут декоративно-прикладного мистецтва і дизайну імені Михайла Бойчука

Реферат

Метаболічні зміни міокарда

Виконала:

Куцаченко М.О.

ХВМК III курс

Викладач:

Голуб В.П.

Київ 2015

Метаболізм - обмін речовин, хімічні перетворення, що протікають від моменту надходження поживних речовин в живий організм до моменту, коли кінцеві продукти цих перетворень виділяються в зовнішнє середовище. До метаболізму відносяться всі реакції, в результаті яких будуються структурні елементи клітин і тканин, і процеси, в яких з містяться в клітинах речовин витягується енергія. Енергетичними субстратами кардіоміоцита є вільні жирні кислоти, вуглеводи (глюкоза), лактат, а також амінокислоти та кетонові тіла. Мета енергетичного метаболізму в міокарді полягає в забезпеченні адекватного надходження макроергетичних фосфатних сполук для заповнення безперервного витрати аденоз- інтріфосфата ікреатинфосфату під час серцевих скорочень, в процесі обміну іонів і в меншій мірі в ході інших енергозалежних процесів.

Метаболізм глюкози в міокарді. Швидкість поглинання глюкози кардіоміоцітами з позаклітинного простору обмежується швидкістю транспорту глюкози через клітинну мембрану. Надходження глюкози з крові в цитоплазму кардиомиоцита носить характер полегшеної дифузії і регулюється інсуліном. Під дієюостаннього, спеціальні білки-переносники «глюкозні транспортери» GLUT-4 переміщаються з цитозолю в мембрану кардіоміоцита і таким чином глюкоза транспортується в клітку за градієнтом концентрації. Метаболізм глюкози в кардіоміоциті проходить поетапно. Під час першого етапу глюкоза в цитоплазмі клітини піддається гликолизу з утворенням двох молекул пі- ровіноградной кислоти і двох молекул аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ). Для це процесу не потрібна присутність кисню. Надалі, якщо в клітці недостатньо кисню, то пировиноградная кислота перетворюється в лактат, а якщо кислородного голодування в клітці немає, то піруват переходить в мітохондрії для повного окислення до води і вуглекислого газу. Під час цього, другого аеробного етапу, піруват, завдяки спеціальному переносники, за механізмом симпорта проникає в мітохтохондріі. В середині мітохондрії відбувається окисне декарбоксилювання пірувату з утворенням СО2 і одночасним дегідруванням. Утворився ацетил-коензиму А, в подальшому надходить у цикл Кребса (цикл лимонної кислоти, цикл трикарбонових кислот). А утворилися атоми водню використовуються для відновлення нікотінамідаде- ніндінуклеотіда (НАД), який потім надходить у дихальний ланцюг. У циклі Кребса в результаті послідовних реакцій гідролізу, дегідрірованія, окисного декар- боксіліровання утворюються чотири пари атомів водню, чотири молекули СО2, дві молекули АТФ. Утворився водень використовується для відновлення нікотина-мідаденіндінуклеотіда (НАДН). Останній також потрапляє в дихальний ланцюг міто-Хондрит. НАДН, утворений в результаті реакцій дегідрування при гліколізі і в циклі лимонних кислот, надходить в дихальний ланцюг мітохондрій, де знову окісля ється до НАД, а відокремився від нього водень передається через ряд спеціальних пере- носчіков до кінця ланцюга. Перехід водню по дихальному ланцюгу мітохондрій складається з окисно-відновних реакцій.

У підсумку цих реакцій з кожної молекули водень утворюється по два протона і електрона, які переносяться спеціальними компонентів дихального ланцюга мітохондрій на молекулярний кисень, в результаті чого утворюється вода. У дихального ланцюга, відповідно до гіпотези П. Мітчела відбувається перенесення електронів, а енергія, що звільняється при цьому, призводить до утворення мембранного потенціалу на внутрішній мітохондріальній мембрані. Дана енергія переміщення протонів через існуючий на мітохондріальній мембрані фермент АТФ-синтетазу і використовується в кінцевому підсумку для синтезу аденозинтрифосфату (окислительное фосфорелирование). Зрештою, з пірувату синтезується 38 молекул аденозінтріфосфорної кислоти, які і забезпечують всі енергетичні потреби кардіоміоціта. Метаболізм вільних жирних кислот в кардіоміоциті. Відомо, що жирні кислоти є основним джерелом енергії в здоровому серці людини, данний факт був вперше встановлений в роботах Bing. А в 1961 р Shipp зі співавторами.виявили, що вільні жирні кислоти інгібують окислення глюкози в міокарді.

Вільні жирні кислоти надходять в плазму крові в результаті ліполізу триацілгліцерідов і під впливом різних стимулів, таких як норадреналін, адренокортикотропного гормон та ін. Інсулін ж зменшує концентрацію жирних кислот у плазмі крові. У цитоплазму кардиомиоцита жирні кислоти надходять по градієнту концентрації, без витрат енергії. Далі в цитоплазмі жирні кислоти під впливом ацилтіокінази перетворюються в ацил-коензим А. Перенесення ацил-коензиму А в матрикс міто-Хондрит через внутрішню мембрану здійснює «карнітіновий човник». У матриксі мітохондрій відбувається перенесення ацильних груп з ацилкарнітину на коензим А. В результаті чого утворився ацил-коензим А піддається надалі бета-окислення. При бета-окисленні жирних кислот два атоми вуглецю отщепляются від карбоксільного кінця молекули ацил-коензиму А. Утворені двухуглеродний фрагментти являють собою ацетил-коензим А. Таким чином, в результаті бета-окислення відбувається багаторазове розщеплення вихідного ацил-коензиму А з освітою ацетил-коензиму А, що надходить потім у цикл Кребса. Ацетил-коензим А, утворений при окисленні жирних кислот, конкурує з ацетил-коензимом А, що утворився при окисленні пірувату. Посилення окислення жирних кислот гальмує окислення піровиноградної кислоти в мітохондріях, і внесок глюкози в освіту аденозинтрифосфату істотно знижується, що і відбувається в ішемізованному міокарді. Динамічне окислення різних субстратів в умовах нормоксії. В умовах нормоксії основним енергетичним субстратом кардиомиоцита виступають жирні кислоти, що забезпечують до 60% синтезу аденозинтрифосфату в кардіоміоцену, а окислення лактату, глюкози та інших субстратів забезпечує тільки до 40% енергетичних потреб кардіоміоцита. Під впливом різних факторів вид енергетичного субстрату, переважно використовуваного кардіоміоцитів в конкретний момент часу, може змінюватися. Надходження з їжею великої кількості глюкози викликає стимуляцію секреції інсуліну і збільшення входу глюкози в кардіоміоцити і відповідно образованя і подальше окислення пірувату. Також інсулін пригнічує надходження жирних кислот в кров, знижуючи, таким чином, їх доступність для міокарда, що призводить до зменшення бета-окислення і збільшенню освіти ацетил-коензиму А з піровіно-Градний кислоти. Таким чином, в кардіоміоциті починає переважати окислення глюкози, що забезпечує синтез до 70% аденозинтрифосфату. При вживанні їжі багатої жирами відбувається збільшення поглинання кардіоміоцітамі жирних кислот і утворюється велика кількість ацил-коензиму А, внаслідок чого зростає інтенсивність бета-окислення. Активність піруват дегідрогенази зменшується, що призводить до гальмування окислення глюкози і посиленню використання в якості енергетичного субстрату жирних кислот. Утворений в циклі Кребса ціт- рат інгібує фосфофруктокинази, що є ключовим ферментом гліколізу, ще більше знижуючи метаболізм глюкози та лактату.

У звичайних умовах окислення жирних кислот не може повністю придушити окислення глюкози, так як в цитоплазмі кардіоміоцитів з ацетил-коензиму А утворюється Малоні-коензим А, інгібуючий карнітин-пальмітоілтрансферазу-1 в дуже низьких концентраціях, що запобігає безконтрольне попадання довголанцюжкових жирних кислот в матрикс мітохондрій і подальше повне припинення окислення пірувату. Окислення різних субстратів в міокарді знаходиться в динамічній равновазі, що дозволяє серцю найбільш ефективно пристосовуватися до постійно змінювалась ющимся умовам функціонування з підтриманням необхідного рівня енергетичних ського обміну. Метаболізм міокарда в умовах ішемії. В умовах ішемії зменшується синтез креатинфосфату і аденозинтрифосфату. В результаті чого відбувається активація анаеробного гліколізу, при якому з пірувату синтезується молочна кислота і дві молекули АТФ, що не може забезпечити всі енергетичні потреби міокарда. Синтезується в надлишку лактат, не тільки виділяється з клітини, що служить надійною ознакою ішемії міо- карда, але і накопичується в цитозолі, що призводить до внутрішньоклітинного ацидозу і подальшій порушення функції кардіоміоцитів [8, 9]. Гідроліз аденозинтрифосфату призводить до утворення аденозинмонофосфату, которий разом з ацидозом активують киназу, що гальмує ацетил-коензим А карбоксілазу, що веде до зменшення синтезу Малоні-коензиму А і як наслідок до збільшення активності карнітин-пальмітоілтрансферази-1. В результаті мітохондрії поглинають більшу кількість жирних кислот, утворюється більше ацетил-коензиму А, що гальмує піруват дегідрогеназу і роз'єднує гліколіз і окислення пірувату. Метаболізм кардіомиоцита «перемикається» на окислення жирних кислот. При використанні вільних жирних кислот в якості енергетичного субстрату ефективність енергозабезпечення міокарда на 30% більше, ніж при використанні глюкози. Однак, відомо, що утилізація вільних жирних кислот пов'язана з більш високим споживанням кисню, що невигідно для кардиомиоцита в умовах ішемії. При використанні в якості енергетичного субстрату глюкози кількість утворюваної аденозітріфосфорной кислоти на 1 моль поглиненого кисню на 15% більше, ніж при утилізації вільних жирних кислот. Таким чином, «киснева вартість» молекули аденозинтрифосфату, отриманої при утилізації глюкози, менше, ніж при окисленні вільних жирних кислот. З чого можна зробити висновок про те, що збільшення утилізації жирних кислот для забезпечення функції міокарда веде до підви- щення «вживання» кисню. І, в результаті, найбільш ефективним шляхом енергоутворення в умовах нормального постачання міокарда киснем, є утилізація вільних жирних кислот, а в умовах ішемії міокарда більш переважним є окислення глюкози, так як цей шлях дозволяє витрачати кисень більш економно. В умовах нестачі кисню сповільнюється робота дихального ланцюга і циклу Кребса, тим самим знижується утворення ацетил-коензиму А, падає швидкість окислення не тільки глюкози, але і жирних кислот. В результаті цього процесу в клітці накопичуються недоокислені жирні кислоти, які ще більше роз'єднують тканинне накопичення і сприяють порушенню діяльності клітинних мембран. Збільшення утримуючиня жирних кислот, веде до зміни роботи іонних насосів, надлишку натрію і кальція в клітці, що порушує спочатку здатність кардіоміоцитів до розслаблення і до сонливості. Необхідність використовувати залишкові кількості аденозинтрифосфату, щоб хоч якось підтримувати трансмембранні іонні градієнти ще більше посилюється порушення скорочувальної функції кардіоміоцитів. Отже, основною метою метаболічної терапії представляється призупинення окислення вільних жирних кислот і «переключення» метаболізму кардиомиоцита на окислення глюкози.

Метаболічні зміни міокарда - це досить загальний термін, який вживається при описі електрокардіограм (ЕКГ). Ці зміни виражаються у відхиленні сегментів ЕКГ від ізолінії, щодо якої ведеться запис кардіограми. Цей термін є загальним поняттям, що позначає порушення метаболічних процесів у міокарді, тобто порушення в клітинах серцевого м'яза - кардиомиоцитах - процесів обміну речовин, що може порушити її скоротливу здатність.

Дані зміни виражаються у відхиленні сегментів електрокардіограми від ізолінії, щодо якої ведуть запис.

Не так уже й рідко зміни обмінних процесів можуть виявитися на кардіограмі при загальному доброму самопочутті пацієнта. У даних випадках особливої уваги на ці зміни звертати не варто, оскільки серце є досить ніжним органом, який реагує на велику кількість зовнішніх подразників, пов'язаних з підвищеним навантаженням. Навантаженням, наприклад, може стати торжество, на якому вживалося велику кількість алкогольних напоїв і були танці до ранку, або фізична праця без підготовки, або ж сильний стрес. У таких випадках достатньо повернутися до правильного режиму сну і відпочинку, здорового харчування без алкоголю і всі виявлені зміни підуть найближчим часом.

Однак, пацієнт, у якого на електрокардіограмі були виявлені метаболічні зміни в серцевому м'язі, часто скаржиться, наприклад, на задишку при фізичних навантаженнях, болі в грудній клітці в області серця, перебої в роботі серця, порушення ритму та інші дискомфортні відчуття з боку системи кровообігу.

У таких випадках поставитися до свого здоров'я слід серйозніше. Краще звернутися за консультацією до фахівця: терапевта або кардіолога, який призначить проведення обстеження, виявить причину змін і призначить адекватне лікування. Якщо не зробити це вчасно, то можуть наступити плачевні наслідки.

Існує велика кількість захворювань серцево-судинної системи, що супроводжуються змінами серцевого м'яза. По-перше, це стенокардія, яка розвивається головним чином через невідповідність кровотоку міокарда та навантаженнями. Зазвичай таке буває через відкладень атеросклеротичних бляшок на стінках коронарних артерій. Відкладення поступово перекривають посудину і тим самим порушують кровотік. В результаті живильні речовини не можуть повною мірою бути доставлені до серцевого м'яза і виникають метаболічні порушення. Якщо не поставитися до стенокардії серйозно, то може виникнути гострий інфаркт міокарда і пацієнт буде прикутий до ліжка, принаймні, місяць.

Порушення метаболічних процесів також може говорити про гіпертонічну хворобу, різного виду аритміях, артеріальній гіпертензії, міокардіодистрофії, васкулитах (запалень стінок судин), кардіоміопатії, вадах розвитку серця, ревматичних ураженнях серця та ін.

Зміни в процесі обміну речовин можуть бути результатом різних захворювань різних органів і систем, у тому числі:

* ожиріння;

* гіпо- та авітоміноз;

* алкоголізм (надмірне вживання алкогольних напоїв);

* безперервне фізичне напруження (зазвичай виникає у професійних спортсменів);

* гострий панкреатит;

* порушення обміну білків;

* анемії;

* вплив факторів фізичного характеру (перегрівання, радіація, гіепрінсоляція, вібрація, переохолодження);

* інфекційні захворювання (ангіни, перенесені в недавньому часі ГРВІ, хронічний тонзиліт, карієс та інші осередки інфекції);

* ендокринні захворювання, як правило, гіпо- і гіперфункція щитовидної залози, порушення роботи гіпофіза;

* порушення роботи нирок і печінки;

* вплив факторів хімічного характеру (промислові та побутові отрути, лікарські препарати).

Не варто забувати, що поява ознак змін в обмінних процесах серцевого м'яза на електрокардіограмі в поєднанні зі скаргами вимагає негайного звернення до фахівця. Не можна ставити діагноз самостійно і тим більше лікуватися самому. Тільки кваліфікований фахівець може комплексно оцінити всі симптоми, призначити обстеження, поставити діагноз і призначити відповідне лікування.

* Терапія відрізняється в кожному індивідуальному випадку. Якщо хвороби серця, що спровокували зміни в міокарді, відсутні, мають місце помірні метаболічні зміни міокарда, то лікування буде полягати лише в перегляді пацієнтом власного розпорядку дня і раціону. Йому потрібно:

виключити шкідливі звички;

* позбутися надмірних фізичних навантажень;

* забезпечити стабільне емоційний стан;

* подбати про повноцінний сон;

* організувати збалансоване харчування.

Якщо є хвороби, які спровокували метаболічні зміни в міокарді, лікування буде починатися з усунення першопричини. Особливості терапії залежать від діагностованого захворювання, його перебігу і небезпеки для людини. Однозначно пацієнту призначать вітамінні комплекси, які виявляться корисними для серця, зможуть нормалізувати його роботу. Вітаміни повинен підбирати тільки лікар, самолікування може виявитися марним і навіть небезпечним для здоров'я. Також буде потрібно приймати лікарські препарати більш вузького спрямування.

Рекомендується диспансерне спостереження. Після виписування зі стаціонару дитину беруть на диспансерний облік. У поліклініці спостереження за дитиною проводять педіавр, кардіолог, невропатолог фізіотерапевт і лікар ЛФК. Регулюється режимом удома і в школі. Здійснюється планова санація вогнищ хронічної інфекції. Регулярно проводиться санаторно-курортне лікування. Важливим є при тримання режиму та відмова від шкідливих звичок, відсутніх високих фізичних навантажень, рекомендуються легкі вправи без сильного навантаження на серце.

Використана література

кардіоміоцит мембранний мітохондріальний

1. Кардіологія: Національне керівництво / під ред. Ю.Н. Бєлєнкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2010. - 1232 с. - (Серія «Національні керівництва»).

2. Маррі Р. Біохімія людини. - 2009. - Біном. Лабораторія знань, Світ Т 1.

3. Кардіологія: Національне керівництво / під ред. Ю.Н. Бєлєнкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2010. - 1232 с. - (Серія «Національні керівництва»).

4. Сучасне підхід до цітопротекторним терапії. / За редакцією Білоусова Ю.Б. - Москва 2010. - С. 3-28.

5. Асташкін Є.І. Корекція енергетичного обміну в міокардіновий напрямок в лікуванні серцевосудинних захворювань // Серце і метаболізм. 2008. 21. 1-3.

6. Белардінеллі Р. Сприятливі ефекти метаболічного підходу в реабілітації пацієнтів із захворюваннями серця // Серце і метаболізм. Ефективність серцевої діяльності в нормі і при захворюваннях. - 2009. - № 23. - C. 21-24.

7. Васюк Ю.А. ін. Мітохондріальна дисфункція в патогенезі гострого інфаркту міокарда: принципи діагностики і терапії МІОКАРДІАЛЬНОГО цітопротекторамі // Російські медичні вісті. - № 2. -Т. XIII. - 2008. - С. 36-41.

Размещено на Allbest.ru