Представители класса Саркодовые, вызывающие заболевания

Размещено на http://www.allbest.ru/

3.1 Класс Sarcodina (Саркодовые)

Амебы в морфологическом отношении более просты по сравнению со жгутиконосцами, от которых они, по-видимому, произошли, утратив свой жгутик; некоторые из амеб имеют эти органеллы в продолжение части своего жизненного цикла. Цитоплазма паразитических видов амеб окружена только оболочкой, покрытой мукополисахаридным «пушистым слоем», а поддерживающие фибриллы отсутствуют. Движение и фагоцитоз осуществляются временными структурами - псевдоподиями. Цитоплазматические коллоидные вещества могут изменять свое физическое состояние от эктоплазматического геля до эндоплазматического золя. Пульсирующие движения обеспечиваются сократительными свойствами эктоплазматического геля. Псевдоподии образуются в тех местах, где эктоплазматический гель становится золем; эндоплазма устремляется в это место и заполняет его новообразованным гелем, в результате чего на поверхности клетки образуется выпячивание.

6 видов амеб пищеварительного тракта, включая Entamoeba histolytica, являются облигатными паразитами, которые обитают в просвете кишечника человека как анаэробные комменсалы; митохондрии у этих амеб отсутствуют.

Всего насчитано 8-10 тыс. видов. Из 6 видов амеб, обитающих в толстом кишечнике, только Entamoeba histolytica является условно-патогенной для человека. 7-й вид - E. gingivalis - условно-патогенная амеба ротовой полости.

3.1.1 Амебиаз

Синонимы: амебная дизентерия, амебизм.

Протозойное антропонозное заболевание, протекающее в виде язвенного амебного колита или абсцессов печени и других органов.

Краткая историческая справка. Возбудитель открыл Ф. Леш (1875) при микроскопии испражнений больного в Санкт-Петербурге. Р. Кох (1883) выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей, Ф. Шаудинн (1903) детально описал и назвал ее Entamoeba histolytica.Заболевание под названием амебной дизентерии впервые описали У.Т. Каунсильмен и Ф. Леффлер (1891).

Этиология. Возбудитель - Entamoeba histolytica, относится к простейшим рода Entamoeba класса Sarcodina. Существует в виде четырехъядерных цист и одноядерных вегетативных форм (трофозоитов) - предцис- тной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Морфологически E. histolytica неотличима от непатогенных видов E. dispar и E. Moshkovskii (рис. 3.1).

Предцистная форма мало подвижна, обладает гомогенной цитоплазмой. Просветная форма E. histolytica, обитающая в просвете толстой кишки, крупнее предцистной (размер 10-20 мкм). Обе эти формы непатогенны и в большинстве случаев вновь трансформируются в цисты по мере продвижения по толстой кишке. В части случаев из просветной образуется большая вегетативная форма, а из нее - тканевая. Эти две патогенные формы подвижны, обладают протеолитическими ферментами и протеинами (специфический лектин N-acetyl-галактозамин и др.), определяющими их вирулентность.

Выделяясь с испражнениями во внешнюю среду, вегетативные формы быстро погибают. Цисты достаточно устойчивы: сохраняются в

Рис. 3.1 Схема строения различных форм Entamoeba histolytica

испражнениях до 4 недель, в воде - до 8 мес, но быстро погибают при высушивании.

Эпидемиология. Резервуар и источники инвазии - люди, больные острым или хроническим амебиазом, реконвалесценты и бессимптомные цистоносители. В эндемических очагах инвазия в 90% случаев проявляется в виде продолжительного (до нескольких лет) бессимптомного носительства.

Механизм передачи - фекально-оральный; основные пути передачи - пищевой (особенно с овощами и зеленью), реже водный. Возможны бытовой путь передачи (через руки, загрязненные цистами амеб) и иногда контактный (при оральных и анальных половых контактах).

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности достигает 20%. В очагах инвазии клинически выраженные случаи амебиаза чаще отмечают у лиц среднего возраста; дети до 5 лет болеют редко. Амебный абсцесс печени возникает у мужчин в 10 раз чаще, чем у женщин.

Амебиаз широко распространен во многих странах. В некоторых тропических и субтропических регионах Центральной и Южной Америки, Африки и Азии пораженность населения амебами достигает 50-80%. Заболеваемость в основном спорадическая, хотя возможны и водные вспышки. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируют 40-50 млн случаев амебного колита и абсцесса печени, из которых 40 000-110 000 случаев заканчиваются летально, что ставит амебиаз по уровню смертности от протозойных заболеваний на 2-е место после малярии.

В развитых странах заболевание возникает прежде всего среди путешествовавших в эндемические области или недавних иммигрантов из них. К группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений, иммуносупрессивных лиц.

Постинфекционный иммунитет относительный и кратковременный. Специфическая профилактика не разработана. Изучение протеинов, связанных с вирулентностью возбудителя, а также других его специфических поверхностных антигенов формирует предпосылки для создания противоамебных вакцин.

Патогенез. Принципиальная схема патогенеза представлена на рис. 3.2. После проглатывания цисты преодолевают кислотный барьер желудка, а затем вегетируют в тонкой кишке, последовательно трансформируясь в предцистную, а затем в просветную форму. На этих этапах развития возбудители непатогенные, инвазия проявляется в виде бессимптомного носительства. При замедленном продвижении каловых масс по слепой кишке и восходящему отделу толстой кишки просветные формы активно размножаются, в большинстве случаев вновь инцистируются, и цисты выделяются затем с фекалиями, а частично превращаются в большие вегетативные формы. Внедряясь в стенку кишки, большая вегетативная форма превращается в тканевую.

Полный эксплуатационный цикл Entamoeba histolytica

1. Инфекция обычно инициализируется при глотании цист Е. histolytica с фекалиями, загрязненной водой или продовольствием.

2. Цисты паразита проходят через желудок и тонкую кишку. В просвете кишки цисты формируются в подвижные и потенциально инвазивные трофозоиты.

3. В большинстве случаев трофозоиты скапливаются в слое кишечного муцина, превращаются в новые цисты, приводя к самоограничивающейся и бессимптомной инфекции.

4. В некоторых случаях, однако, трофозоиты адгезируются на эпителии ободочной и толстой кишок, и, вызывая их лизис, опосредованный галактозой и специфическим лектином - N-ацетил-Б-галактозамином (Gal/GalNAc).

5. В ответ на инвазию нейтрофилы способствуют повреждению клеток в местах инвазии.

6. Трофозоиты внедряются в слизистый и подслизистый слои толстой кишки, провоцируя развитие колита.

7. С момента внедрения трофозоитов в кишечный эпителий может начаться и гематогенная диссеминация в брюшину, печень и другие места.

8. Развиваются внекишечные формы амебиаза с поражением печени, легких, головного мозга и других органов. Они составляют около 1% от всех случаев амебиаза.

Рис. 3.2 Полный эксплуатационный цикл Entamoeba histolytica

Факторы, управляющие инвазией в противоположность инкапсулированию, наиболее вероятно включают Gal/GalNAc-специфический лектин паразита, взаимодействие амеб с бактериальной флорой кишки, а также факторы иммунного ответа организма.

Механизмы этих превращений и факторы патогенности амеб окончательно не изучены. Лектин большой вегетативной формы амебы играет первичную роль в процессах адгезии возбудителя к клеткам кишечного эпителия и последующего их лизиса. Специфические белки амебы формируют поры в клетках-мишенях, ингибируют подвижность и подавляют цитотоксическую функцию макрофагов. Entamoebа histolytica способна лизировать нейтрофилы, освобождающиеся при этом медиаторы активизируют диарею и повреждение тканей. Секреторные протеазы возбудителя и энзимы, сходные с бактериальными, вызывают деградацию тканей. Установлен факт активации апоптоза эпителиоцитов токсинами амебы. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишках и сопровождается воспалительной реакцией, типичной для раннего инвазивного амебиаза. В последующем нарастают явления цитолиза эпителия, некроза тканей с образовани- ем язв, нарушений микроциркуляции. Возможно развитие панколита с тяжелым течением заболевания.

При распаде некротизированных участков кишки повышается концентрация в крови биологически активных веществ, что обусловливает слабую или умеренную интоксикацию.

Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, образованию так называемых амебом, суживающих просвет кишки, иногда до полной обтурации (рис. 3.3). При формировании глубоких язв возможны перфорация кишки, перитонит (с последующим развитием спаечного процесса).

Описанные патогенетические механизмы и патоморфологические изменения характерны для кишечной формы амебиаза.

Внекишечный амебиаз обусловлен гематогенной диссеминацией амеб по системам портальной и нижней полой вен и их последующей фиксацией во внутренних органах с развитием абсцессов или язв. Чаще всего абсцессы формируются в правой доле печени, реже в легких, иногда могут быть в головном мозге, почках, поджелудочной железе (рис. 3.4). Описаны случаи поражения перикарда. Поддиафрагмальный абсцесс печени может осложниться гнойным расплавлением диафрагмы с последующим гнойным плевритом.

Кожный амебиаз возникает при выделении возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнении ими кожных покровов промежности, где образуются эрозии и язвы.

Иммунитет при амебиазе определяется активностью макрофагов, выработкой секреторных IgA и лимфокинов в толстой кишке, а также формированием гуморальных антител, сохраняющихся в организме при реконвалесценции до 1 года и более. Интересно то, что приобретенный иммунодефицит не ведет к увеличению вероятности инвазивного амебиаза.

Клиническая картина. Инкубацционный период варьирует от 1 недели до 2-3 месяцев. Различают кишечный, внекишечный и кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз развивается постепенно и может проявляться лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. Для легкого течения заболевания характерны кратковременные периоды кашицеоб- разного или жидкого со слизью стула по 2-3 раза в день. Боли в животе умеренные, носят периодический схваткообразный характер или чаще отсутствуют. Самочувствие больных остается удовлетворительным, температура не повышается. Эпизоды диареи чередуются с периодами нормального стула или запоров с метеоризмом. Такое состояние без лечения продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Случаи средней тяжести вначале проявляются диареей с жидким, каловым, обильным стулом до 3-5 раз в день. При этом возникают умеренные боли в области слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки, постепенно прогрессирует общая слабость, снижается аппетит. Лихорадка нетипична, лишь у 10-30% пациентов отмечается субфебрилитет. В дальнейшем на протяжении 7-10 дней боли могут стать диффузными и интенсивными, стул учащается. Объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, что клинически проявляется аппендикулярной коликой.

При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки могут быть высокая лихорадка, тенезмы. В редких случаях появляется характерный бескаловый стул, состоящий из слизи, равномерно перемешанной с кровью («малиновое желе»). Снижается масса тела больных. При развитии панколита заболевание часто принимает тяжелое течение, без адекватного лечения летальность достигает 9-12%.

При осмотре больных можно выявить признаки метеоризма, болезненность при пальпации по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может выглядеть в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка чаще всего не увеличены.

Хроническое течение кишечного амебиаза формируется значительно чаще, чем при шигеллезах, оно может быть рецидивирующим или

Рис. 3.5 Брюшная компьютерная томография у пациента с амебным абсцессом - один абсцесс в правой доле и второй в левой доле

непрерывным. Во время сравнительно длительных ремиссий больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания развиваются прогрессирующая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки. Из-за дефицита белков и витаминов снижается масса тела больного.

Редкие проявления кишечного амебиаза включают молниеносную форму, некротический колит, токсический мегаколон и амебому. Молниеносная форма встречается у детей раннего возраста, беременных и кормящих, ослабленных лиц с недостаточным питанием. Заболевание отличается выраженным токсикозом, сильными болями в животе, обширными язвенными поражениями толстой кишки. Некротический колит характеризуется очень тяжелым состоянием больных, высокой лихорадкой, диареей в виде мясных помоев, сильными схваткообразными болями в животе, развитием перитонита (при расплавлении стенок кишечника с выходом в брюшную полость каловых масс). При перфорации кишки, а также при отсутствии эффекта от консервативной антиамебной терапии требуется хирургическое вмешательство. Токсический мегаколон может развиться при использовании в лечении кортикостероидов, ингибирующих продукцию интерлейкина-1-бета и интер- лейкина-8. Антиамебная терапия при этом обычно неэффективна, что обусловливает чрезвычайную важность раннего распознавания заболевания и проведения хирургического вмешательства. Амебома обычно формируется в слепой кишке или в восходящей толстой кишке вследствие разрастания кольцевидных грануляций в тканях кишечной стенки. Амебома может подражать раку толстой кишки, быть причиной сужения кишечника и кишечной непроходимости.

Внекишечный амебиаз чаще всего проявляется формированием абсцессов печени, реже - легких, головного мозга и других органов.

Амебный абсцесс печени (рис. 3.5) обычно возникает через 1-3 месяца от начала проявлений кишечного амебиаза, а иногда спустя несколько месяцев или даже лет. Он может развиться даже после легкого течения кишечного амебиаза, а в 6-10% случаев - без предшествовавших пора- жений толстой кишки.

Начало заболевания острое: возникают лихорадка ремитирующего, неправильного, постоянного или (редко) гектического характера, ознобы и выраженная ночная потливость, появляется тупая постоянная боль в правом верхнем квадранте живота или в эпигастрии. Может быть кашель, а при поражении диафрагмальной поверхности печени - плевральная боль справа с иррадиацией в плечо. Боль усиливается при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками область печени при ходьбе. Вместе с тем при единичном небольшом абсцессе часто сохраняется нормальная температура, а при глубоком внутрипеченочном расположении абсцесса боли могут отсутствовать. У части пациентов могут быть тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, понос или запор, метеоризм. Желтуха при абсцессах печени наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа, увеличение печени (чаще правой доли). Типична выраженная точечная болезненность печени при пальпации в правом подреберье или в межреберных промежутках. При рентгенологическом исследовании можно выявить высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола, иногда изменения в легких в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита.

Абсцесс легкого чаще развивается при распространении абсцесса из верхних отделов печени на диафрагму и далее на легочную ткань.

Отмечают субфебрилитет с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, кашель, боли в груди, иногда кровохарканье. На рентгенограмме видна полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости. При прорыве абсцесса в бронх сильный кашель сопровождается выделением большого количества темно-коричневой мокроты.

Абсцесс мозга - редкая форма внекишечного амебиаза. Характерны нормальная или субфебрильная температура тела, головная боль, тошнота и рвота, центральная неврологическая симптоматика и психические нарушения, соответствующие локализации абсцесса.

В очень редких случаях наблюдают острый амебный перипортальный гепатит (с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом), специфическую амебную плевропневмонию, воспалительно- язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз регистрируют в основном у аборигенов тропических эндемических зон. Заболевание проявляется образованием эрозий и глубоких малоболезненных язв на ягодицах, в промежности и в пери- анальной области. Перианальные язвы могут вести к последующему формированию свищей.

Осложнения. При кишечном амебиазе возможно вовлечение в процесс аппендикса с развитием аппендикулярной колики, а также нагноение амебомы в стенке кишки с усилением болей в животе, высокой лихорадкой, напряжением мышц брюшного пресса. Сужение просвета кишки амебным инфильтратом может вызвать обтурационную непроходимость. Заболевание могут осложнить перфорация стенки кишки, перитонит с последующим развитием спаек, ректовагинальные фистулы.

Осложнения внекишечного амебиаза: разрыв абсцесса с развитием гнойного перитонита и плеврита, эмфизема легких, пневмоторакс, перикардит, формирование свищей и др.

Дифференциальная диагностика. Кишечный амебиаз дифференцируют с другими протозойными заболеваниями, шигеллезами, сальмонеллезами, эшерихиозами, иерсиниозами, кампилобактериозом, трихоцефалезом (см. соответствующие нозологии). Кишечный шистосомоз в ранней стадии болезни отличают от амебиаза возможные экзантемы и кожный зуд, в стадии развившейся интенсивной инвазии - миалгии и артралгии, кашель, гепатолиенальный синдром, выраженная эозино- филия, выделение яиц шистосом с испражнениями. При проведении дифференциальной диагностики кишечного амебиаза с новообразованиями толстой кишки, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, псевдомембранозным колитом решающую роль имеют методы эндоскопических исследований.

Амебный абсцесс печени следует отличать от эхинококкозов, висцерального лейшманиоза. При эхинококкозах не отмечают высокой лихорадки, интенсивные боли в печени и флюктуация не характерны, в гемограмме часто обнаруживают эозинофилию. Большое значение имеют рентгенологическое и ультразвуковое исследования печени. Для висцерального лейшманиоза характерны высокая длительная волнообразная лихорадка, увеличение и уплотнение печени, и особенно селезенки, их безболезненность при пальпации, лейкопения при резком повышении СОЭ.

Основные отличия амебного абсцесса легких от абсцедирующей пневмонии и туберкулеза устанавливаются при рентгенологическом исследовании.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Характерные изменения гемограммы при амебиазе: умеренный лейкоцитоз и анемия, эозинофилия, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

При микроскопии свежевыделенных испражнений (нескольких нативных мазков, а также препаратов, обработанных иодным раство- ром) можно найти трофозоиты E. histolytica. Обнаружение большой веге- тативной формы амебы, содержащей фагоцитированные эритроциты, подтверждает диагноз кишечного амебиаза, тканевая форма выявляется редко. Наличие в испражнениях просветной, предцистной форм и четырехъядерных цист E. histolytica может иметь место и при амебном носительстве. При невозможности проведения срочного исследования 4-6 образцов испражнений больного сохраняют в консервантах - 10% растворе формалина или поливиниловом спирте.

При внекишечном амебиазе редко удается обнаружить амебу в гное абсцесса, в связи с чем лабораторная диагностика базируется на серологических методах исследования - РНГА, ИФА, РИФ и др., дающих положительные результаты в среднем в 80% случаев. Серологические методы мало пригодны в эндемическом очаге вследствие длительного (до 1 года и более) сохранения «следовых» АТ у лиц, переболевших амебиазом. В последние годы в лабораторную практику внедряют ПЦР, а также высокоспецифичные методы выявления амебных АГ с помощью моноклональных АТ. Перспективно изучение секреторных АТ, а также АТ к антигенам ядерной мембраны амеб.

Диагностике кишечного амебиаза существенно помогает колоноскопия. При проксимальном колите можно видеть лишь катаральные и редко эрозивные изменения слизистой оболочки слепой и восходящей кишок. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка кишки отечна, имеет очаги гиперемии, эрозии и язвы на разных стадиях развития, в просвете кишки много слизи. При колоноскопии возможно получение биоптата из краев язв для последующего паразитологического и гистологического исследований. Отмечают характерную колбообразную форму язв толстой кишки. Биопсия относительно противопоказана при молниеносном колите из-за повышенного риска кишечной перфорации.

С целью диагностики амебных абсцессов используют рентгенографию, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ). При необходимости срочного уточнения диагноза может быть проведена аспирационная биопсия абсцесса печени под контролем УЗИ или КТ. В этих случаях полученную желто-коричневую жидкость без запаха направляют в лабораторию для микроскопии, выделения антигенов возбудителя, культурального исследования.

Лечение амебиаза в большинстве случаев амбулаторное. Госпитализация больных показана при тяжелом колите и при внеки- шечных поражениях. Необходимость постельного режима определяют тяжесть заболевания и локализация ведущих поражений. Диету назначают индивидуально, в зависимости от переносимости продуктов питания. Необходимо поддержание электролитного баланса.

При локализации неинвазивных форм амебы в просвете кишки и бессимптомном течении инвазии возможен риск дальнейшего развития болезни. В этих случаях назначают просветные амебоциды:

- этофамид по 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5-7 дней;

- дилоксанида фуроат (entamide, furamide) по 500 мг 3 раза в день (детям старше 2 лет - 20 мг/кг/сут в 3 приема) в течение 10 дней;

- дийодогидроксихин (iodoquinol, yodoxin) по 650 мг 3 раза в день (детям - по 30-40 мг/кг/сут в 3 приема) в течение 20 дней;

- паромомицин (humatin) взрослым и детям по 25-35 мг/кг/сут в 3 приема в течение 7 дней.

При легком и среднетяжелом неосложненном кишечном амебиазе с выделением инвазивных форм амеб показаны тканевые амебоциды из группы нитроимидазолов. Назначают метронидазол (трихопол, flagyl) внутрь по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 7-10 дней. Поскольку после лечения метронидазолом паразиты сохраняются в кишечнике у 40-60% пациентов, вслед за этим для полного освобождения от просветных форм амеб назначают этофамид по 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5-7 дней.

Для ускорения элиминации амеб и репарации слизистой оболочки кишки одновременно с метронидазолом полезно назначение энтеросидива по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней. Препарат, воздействуя на патогенную и условно патогенную флору кишечника, тормозит трансформацию комменсальных форм амеб в агрессивные. Параллельно с амебоцидными специфическими препаратами можно назначать доксициклин по 100 мг в сутки.

Из других препаратов, действующих на просветные формы амеб, применяют иодохинол (20-дневный курс) или дилоксанида фуроат (5- 10-дневный курс), их дозы приведены выше.

Альтернативно при обнаружении неинвазивных форм амеб можно использовать метронидазол (схему лечения см. выше). При клинически выраженном кишечном амебиазе назначают трехдневные курсы тини- дазола (fasigyn) по 600 мг 2 раза в день (детям 50 мг/кг/сут в 2 приема, но не более 2,0 г/сут) или орнидазола (тиберал) по 1,0 г 2 раза в день (детям до 12 лет - 40 мг/кг/сут в 2 приема, но не более 2,0 г/сут). Тинидазол и орнидазол обладают лучшей переносимостью по сравнению с метронидазолом и более длительным периодом полураспада, что позволяет уменьшить продолжительность курсов лечения.

При тяжелом кишечном амебиазе рекомендуют комплексный 10- дневный курс метронидазола в сочетании с доксициклином или энтеросидивом. Одновременно в течение первых 5 суток иногда проводят внутримышечные инъекции дегидроэметина в дозе 1 мг/кг/сут (но не более 60 мг/сут). Препарат обладает выраженным кардиотоксическим эффектом. В случае молниеносного амебного колита в лечение включают антибиотики широкого спектра, а при отсутствии эффекта от консервативной терапии может потребоваться хирургическое вмешательство.

При внекишечном амебиазе у взрослых вышеуказанный 10-днев- ный курс метронидазола сочетают с назначением хлорохина фосфата. В течение первых 2 дней лечения назначают по 300 мг хлорохина (осно- вания) 2 раза в день, затем на протяжении 2-3 недель 300 мг 1 раз в день. Одновременно возможно применение антибиотиков широкого спектра действия. Может быть использована и альтернативная схема лечения: тинидазол перорально по 2,0 г/сут в 1 прием (детям по 50 мг/кг/сут в 1 прием, но не более 2,0 г/сут) в течение 5-10 дней.

После завершения указанных курсов лечения для элиминации оставшихся амеб в кишечнике назначают этофамид по 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5-7 дней.

Показания к чрескожной пункции абсцесса печени:

1) отсутствие эффекта от антимикробной терапии в течение 48 часов;

2) высокий риск разрыва абсцесса при больших его размерах, сильной боли в животе и напряжении мышц брюшной стенки (обычно при диаметре абсцесса более 5 см).

Пункцию абсцесса проводят под контролем УЗИ с последующим его дренажем и промыванием полости с использованием амебицидных средств и антибиотиков широкого спектра.

В последние годы в связи с токсичностью эметина и дегидроэметина все чаще отказываются от их использования в лечении амебиаза. Вместе с тем отмечена эффективность трансумбиликального введения амеби- цидных препаратов.

Подострый аппендицит амебного происхождения не требует срочного хирургического вмешательства, больного наблюдают 2-3 дня, применяя консервативную терапию.

При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже проводят гемотрансфузии.

Правила выписки пациентов. При стационарном лечении выписка реконвалесцентов допустима после их клинического выздоровления и получения отрицательных результатов в 6 паразитологических исследованиях фекалий, взятых с интервалами в 1-2 дня.

Прогноз и исходы заболевания при адекватном лечении в целом благоприятны.

Рекомендации по последующему диспансерному наблюдению.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в течение 12 мес с паразитологическим исследованием фекалий через 1, 3, 6 и 12 мес после выписки. Носителей инфекции не допускают к работе на пище- вых предприятиях.

Профилактика амебиаза аналогична таковой при кишечных инфекциях. Общие санитарные мероприятия в очаге включают рациональ- ную очистку и канализацию населенных мест, повышение санитарной грамотности населения, питье только кипяченой воды, мытье овощей с детергентом или вымачивание их в уксусе в течение 10-15 минут перед употреблением. Испражнения больных подвергают дезинфекции (5% раствор лизола), белье замачивают в 3% растворе лизола. Лицам, общавшимся с больным, разобщение и химиопрофилактику не проводят, выявленным среди них бессимптомным носителям назначают амбула- торное лечение.

3.1.2 Акантамебиаз

Протозооз, вызываемый различными видами свободноживущих амеб, проявляющийся поражением глаз, кожи и ЦНС.

Этиология. Для человека патогенными являются несколько видов амеб, относящихся к роду Acanthamoeba (рис. 3.6).

акантамебиоз амеба кишечник инвазия

Рис. 3.6 Свободноживущие патогенные амебы

Жизненный цикл акантамеб включает две стадии: трофозоит и циста. Трофозоит имеет овальную, треугольную или неправильную форму размерами 10-45 мкм, одно ядро с крупной эндосомой, а также имеется экстрануклеарная центросфера. Трофозоиты образуют узкие, нитевидные или шиловидные псевдоподии. Размер цист от 7 до 25 мкм. Цисты - одноядерные, с многослойной оболочкой.

Биология. Амебы рода Acanthamoeba - аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах, преимущественно в придонном слое. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами. Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (+28 ?С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб. При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются.

Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях, благодаря небольшим размерам они могут распространяться аэрогенно; выделяются из тканей и экскрементов многих видов рыб, птиц и млекопитающих.

Эпидемиология. Акантамебы - обычно свободноживущие животные, которые, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.

Источник инвазии - внешняя среда (контаминированные амебами вода, почва и др.). Человек заражается контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Возбудители распространены повсеместно. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Патогенез и клиника. Акантамебы обнаруживаются в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. Чаще всего развиваются акантамебный кератит (рис.3.7) и поражения кожи. В случае заноса амеб в головной мозг гематогенным путем из первичных поражений в роговице глаза или в респираторном тракте развивается гранулематозный акантамебный энцефалит. Инкубационный период обычно продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. В начальном периоде симптомы болезни проявляются в стертой форме. Появляются головные боли, сонливость, судороги, отмечаются нарушения психики.

Заболевание постепенно прогрессирует, развивается коматозное состояние, которое приводит к летальному исходу. При патолого-анатомическом исследовании отмечаются отек полушарий мозга, очаги размягчения с экссудатом на поверхности коры и утолщение мягких оболочек. На разрезах в большинстве участков мозга находят множественные очаги размягчения с геморрагическим некрозом размером от 1,5 до 6,5 см. В некротических массах обнаруживают трофозоиты и цисты акантамеб.

Осложнения. При поражении глаз возможно развитие перфорации роговицы. Возможно формирование амебных абсцессов внутренних органов при диссеминации возбудителей из первичного очага поражения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз акантамебного кератита устанавливается на основании результатов микроскопического исследования на наличие вегетативных и цистных форм амеб в слезно-мейбомиевой жидкости, смывах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры. Нативные препараты исследуют в обычном микроскопе при слабом освещении или при помощи фазового контраста. Постоянные препараты, окрашенные по методу Романовского-Гимза, проводят микроскопию сначала при малом и среднем увеличениях, а затем исследуют более подробно под иммерсионным объективом. Иногда прибегают к культивированию акантамеб на среде Робинсона и др. В некоторых случаях для диагностики применяют биопробу путем заражения лабораторных животных.

Диагноз акантамебного поражения кожи устанавливают на основании обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей.

Наиболее эффективным методом диагностики амебного энцефалита является исследование нативных препаратов спинно-мозговой жидкости, в которых определяются подвижные трофозоиты. Для более точной их идентификации изучают постоянные препараты из осадка спинномозговой жидкости, окрашенные по Гимза-Райту. Трофозоиты и цисты окрашиваются в пурпурный цвет. Также используют культуральный метод с посевом спинно-мозговой жидкости на среду Кульберстона.

Дифференциальную диагностику при акантамебных поражениях глаз, мозга и кожи проводят с кератитами, энцефалитами и дерматозами другой этиологии.

Лечение. При акантамебных кератитах обязательным условием лече- ния является отказ от ношения контактных линз. Местно назначают макситрол или софрадекс в виде капель 6-12 раз в день или в форме мази 3-4 раза в сутки. В комбинации с каплями мазь используют однократно на ночь. Применяют капли растворов гентамицина (0,3%), тобрамицина (0,3%), паромомицина (0,5%), тетрациклина (1%) или другие глазные мази, содержащие данные препараты. Можно также использовать инстилляции растворов неомицина, полимиксина В до 6 раз в день. В редких случаях, несмотря на медикаментозное лечение, приходится прибегать к кератопластике.

Лечение акантамебного поражения кожи проводится антибиотиками группы аминогликозидов (гентамицин, паромомицин). Местно применяются неомицин, полимиксин и др.

Лечение амебного энцефалита эффективно лишь при ранней его диагностике, что удается крайне редко. Известно только три случая излечения от гранулематозного акантамебного энцефалита.

Прогноз при поражении кожи и глаз благоприятный, при поражении ЦНС, как правило, неблагоприятный.

Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены пользования контактными линзами. Нельзя хранить линзы в водопроводной воде или солевых растворах домашнего приготовления. Они должны храниться лишь в стерильных растворах, специально приготовленных в офтальмологических учреждениях. Эти растворы необходимо менять согласно инструкции по использованию контактных линз.

Профилактика развития акантамебного поражения кожи и энцефалита заключается в соблюдении правил личной гигиены и ограничении контактов с местами обитания акантамеб.

Список использованной литературы

1. https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BC%D1%91%D0%B1%D0%B8%D0%B0%D0%B7.

2. А. П. Казанцев, В. С. Матковский. Справочник по инфекционным болезням. М.: Медицина. 1979.

3. А. Р. Рейзис. Госпитальные инфекции в современной медицине. СПб.: Руди-Барс. 1993.

4. Богомолов Б.П. Инфекционные болезни: Учебник.

5. http://www.anti-para-zit.narod.ru/medp.htm.

6. http://vmede.org/sait/?page=6&id=Infekcionnye_bolezni_paraz_4ebisheva_2008&menu=Infekcionnye_bolezni_paraz_4ebisheva_2008.

Размещено на Allbest.ru