Формы изменчивости живых организмов

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АЛЬ-ФАРАБИ

Реферат

На тему: «Формы изменчивости живых организмов»

Подготовила: студентка 3 курс, группы ББ-12-04Р

Дана Ковальчи

Проверила: доктор биологических наук, доцент

Омирбекова Н. Ж

План

1. Модификационная (фенотипическая) изменчивость

2. Условная классификация модификационной изменчивости

3. Механизм модификационной изменчивости

4. Норма реакции

5. Характеристика модификационной изменчивости

6. Примеры модификационной изменчивости

7. Мутационная изменчивость

8. Онтогенетическая изменчивость

9. Комбинативная изменчивость

1. Модификационная (фенотипическая) изменчивость

Модификационная (фенотипическая) изменчивость -- изменения в организме, связанные с изменением фенотипа вследствие влияния окружающей среды и носящие, в большинстве случаев, адаптивный характер.

2. Условная классификация модификационной изменчивости

По изменяющимся признакам организма: -морфологические изменения; физиологические и биохимические адаптации -- гомеостаз (повышение уровня эритроцитов в горах и т. д.);

По размаху нормы реакции: узкая (более характерна для качественных признаков); широкая (более характерна для количественных признаков);

По значению: модификации (полезные для организма -- проявляются как приспособительная реакция на условия окружающей среды); морфозы (ненаследственные изменения фенотипа под влиянием экстремальных факторов окружающей среды или модификации, возникающие как выражение вновь возникших мутаций, не имеющие приспособительного характера); фенокопии (различные ненаследственные изменения, копирующие проявление различных мутаций)-- разновидность морфозов;

По длительности: есть лишь у особи или группы особей, которые подверглись влиянию окружающей среды (не наследуются); длительные модификации -- сохраняются на два-три поколения

3. Механизм модификационной изменчивости

Модификационная изменчивость -- это результат не изменений генотипа, а его реакции на условия окружающей среды. При модификационной изменчивости наследственный материал не изменяется, -- изменяется проявление генов.

Под действием определенных условий окружающей среды на организм изменяется течение ферментативных реакций (активность ферментов) и может происходить синтез специализированных ферментов, некоторые из которых (МАР-киназа и др.) ответственны за регуляцию транскрипции генов, зависящую от изменений окружающей среды. Таким образом, факторы окружающей среды способны регулировать экспрессию генов, то есть интенсивность выработки ими специфических белков, функции которых отвечают специфическим факторам окружающей среды.

За выработку меланина ответственны четыре гена, которые находятся в разных хромосомах. Наибольшее количество доминантных аллелей этих генов -- 8 -- содержится у людей негроидной расы. При воздействии специфической окружающей среды, например, интенсивного воздействия ультрафиолетовых лучей, происходит разрушение клеток эпидермиса, что приводит к выделению эндотелина-1 и эйкозаноидов. Они вызывают активацию фермента тирозиназы и его биосинтез. Тирозиназа, в свою очередь, катализирует окисление аминокислоты тирозина. Дальнейшее образование меланина проходит без участия ферментов, однако большее количество фермента обуславливает более интенсивную пигментацию.

4. Норма реакции

Предел проявления модификационной изменчивости организма при неизменном генотипе -- норма реакции. Норма реакции обусловлена генотипом и различается у разных особей данного вида. Фактически норма реакции -- спектр возможных уровней экспрессии генов, из которого выбирается уровень экспрессии, наиболее подходящий для данных условий окружающей среды. Норма реакции имеет пределы или границы для каждого биологического вида (нижний и верхний) -- например, усиленное кормление приведет к увеличению массы животного, однако она будет находиться в пределах нормы реакции, характерной для данного вида или породы. Норма реакции генетически детерминирована и наследуется. Для разных признаков пределы нормы реакции сильно различаются. Например, широкие пределы нормы реакции имеют величина удоя, продуктивность злаков и многие другие количественные признаки, узкие пределы -- интенсивность окраски большинства животных и многие другие качественные признаки.

Тем не менее, для некоторых количественных признаков характерна узкая норма реакции (жирность молока, число пальцев на ногах у морских свинок), а для некоторых качественных признаков -- широкая (например, сезонные изменения окраски у многих видов животных северных широт). Кроме того, граница между количественными и качественными признаками иногда весьма условна.

5. Характеристика модификационной изменчивости

-обратимость -- изменения исчезают при смене специфических условий окружающей среды, спровоцировавших их

-групповой характер

-изменения в фенотипе не наследуются, наследуется норма реакции генотипа модификационный мутационный изменчивость организм

-статистическая закономерность вариационных рядов

-затрагивает фенотип, при этом не затрагивая сам генотип.

Формы модификационной изменчивости

В большинстве случаев модификационная изменчивость способствует положительной адаптации организмов к условиям окружающей среды -- улучшается реакция генотипа на окружающее и возникает перестройка фенотипа (например, увеличивается число эритроцитов у человека, поднявшегося в горы). Однако иногда, под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды, например, влиянием тератогенных факторов на беременных, возникают изменения фенотипа, похожие на мутации (не наследственные изменения, похожие на наследственные) -- фенокопии. Также, под влиянием экстремальных факторов окружающей среды, у организмов могут появиться морфозы (например, расстройство двигательного аппарата вследствие травмы). Морфозы имеют необратимый и неадаптивный характер, а в лабильном характере проявления схожи со спонтанными мутациями. Морфозы принимаются эпигенетической теорией эволюции как основной фактор эволюции.

Длительная модификационная изменчивость

В большинство случаев модификационная изменчивость носит ненаследственный характер и является лишь реакцией генотипа данной особи на условия среды с последующим изменением фенотипа. Однако известны и длительные модификации, описанные у некоторых бактерий, простейших и многоклеточных эукариот. Для понимания возможного механизма длительной модификационной изменчивости рассмотрим сначала понятие генетического триггера.

Например, в оперонах бактерий содержатся, кроме структурных генов, два участка -- промотор и оператор. Оператор некоторых оперонов находится между промотором и структурными генами (у других он входит в состав промотора). Если оператор связан с белком, который называется репрессором, то вместе они не дают двигаться РНК-полимеразе по цепи ДНК. У бактерий E. сoli можно наблюдать подобный механизм. При недостатке лактозы и избытке глюкозы вырабатывается белок-репрессор (Lacl), который присоединяется к оператору, не давая РНК-полимеразе синтезировать мРНК для трансляции фермента, который расщепляет лактозу. Однако при попадании лактозы в цитоплазму бактерии лактоза (вещество-индуктор) присоединяется к белку-репрессору, изменяя его конформацию, что приводит к диссоциации репрессора от оператора. Это обуславливает начало синтеза фермента для расщепления лактозы.

У бактерий при делении вещество-индуктор (в случае с E. coli -- лактоза) передается в цитоплазму дочерней клетки и запускает диссоциацию белка-репрессора от оператора, что влечет за собой проявление активности фермента (лактазы) для расщепления лактозы у палочек даже при отсутствии этого дисахарида в среде.

Если оперона два и если они взаимосвязаны (структурный ген первого оперона кодирует белок-репрессор для второго оперона и наоборот), они образуют систему, которая называется триггером. При активном состоянии первого оперона отключен второй. Однако под действием окружающей среды может быть заблокирован синтез белка-репрессора первым опероном, и тогда происходит переключение триггера: активным становится второй оперон. Такое состояние триггера может наследоваться следующими поколениями бактерий. Молекулярные триггеры могут обеспечивать длительные модификации и у эукариот. Это может происходить, например, путем цитоплазматического наследования включений цитоплазмы у бактерий при их размножении.

Эффект переключения триггеров можно наблюдать у неклеточных форм жизни, например, у бактериофагов. При внедрении в клетку бактерии при недостатке питательных веществ они остаются неактивными, внедряясь в генетический материал. При появлении благоприятных условий в клетке фаги размножаются и вырываются из бактерии -- происходит переключение триггера вследствие изменения окружающей среды.

Модификационная изменчивость в жизни человека

Практическое использование закономерностей модификационной изменчивости имеет большое значение в растениеводстве и животноводстве, так как позволяет предвидеть и заранее планировать максимальное использование возможностей каждого сорта растений и породы животных (например, индивидуальные показатели достаточного количества света для каждого растения). Создание заведомо известных оптимальных условий для реализации генотипа обеспечивает их высокую продуктивность.

Также это позволяет целесообразно использовать врожденные способности ребенка и развивать их с детства -- в этом состоит задача психологов и педагогов, которые еще в школьном возрасте пытаются определить склонности детей и их способности к той или иной профессиональной деятельности, увеличивая в пределах нормы реакции уровень реализации генетически детерминированных способностей детей.

6. Примеры модификационной изменчивости

У человека:увеличение уровня эритроцитов при подъеме в горы; увеличение пигментации кожи при интенсивном воздействии ультрафиолетовых лучей; развитие костно-мышечной системы в результате тренировок; шрамы (пример морфоза)

У насекомых и других животных: изменение окраски у колорадского жука вследствие длительного влияния на их куколки высоких или низких температур; смена окраски шерсти у некоторых млекопитающих при изменении погодных условий (например, у зайца); различная окраска бабочек-нимфалид (например, Araschnia levana), развивавшихся при разной температуре

У растений: различное строение подводных и надводных листьев у водяного лютика, стрелолиста и др.;развитие низкорослых форм из семян равнинных растений, выращенных в горах

У бактерий: работа генов лактозного оперона кишечной палочки (при отсутствии глюкозы и при присутствии лактозы они синтезируют ферменты для переработки этого углевода)

7. Мутационная изменчивость

Мутационной называется изменчивость, вызванная возникновением мутации. Мутации -- это наследуемые изменения генетического материала, приводящие к изменению тех или иных признаков организма.

Основные положения мутационной теории разработаны Г. Де Фризом в 1901--1903 гг. и сводятся к следующему:

· Мутации возникают внезапно как дискретные изменения признаков;

· Новые формы устойчивы;

· В отличие от ненаследственных изменений мутации не образуют непрерывных рядов. Они представляют собой качественные изменения;

· Мутации проявляются по-разному и могут быть как полезными, так и вредными;

· Вероятность обнаружения мутаций зависит от числа исследованных особей;

· Сходные мутации могут возникать повторно;

· Мутации ненаправленны (спонтанны), т. е. мутировать может любой участок хромосомы, вызывая изменения как незначительных, так и жизненно важных признаков.

По характеру изменения генома различают несколько типов мутаций -- геномные, хромосомные и генные.

Геномные мутации (анеуплоидия и полиплоидия) -- это изменение числа хромосом в геноме клетки.

Хромосомные мутации, или хромосомные перестройки, выражаются в изменении структуры хромосом, которые можно выявить и изучить под световым микроскопом. Известны перестройки разных типов (нормальная хромосома -- ABCDEFG):

· нехватки, или дефишенси, -- это потеря концевых участков хромосомы;

· делеции -- выпадение участка хромосомы в средней ее части (ABEFG);

· дупликации -- двух- или многократное повторение набора генов, локализованных в определенном участке хромосомы (ABCDECDEFG);

· инверсии -- поворот участка хромосомы на 180° (ABEDCFG);

· транслокации -- перенос участка к другому концу той же хромосомы либо к другой, негомологичной хромосоме (ABFGCDE).

При дефишенси, делениях и дупликациях изменяется количество генетического материала хромосом. Степень фенотипического изменения зависит от того, насколько велики соответствующие участки хромосом и содержат ли они важные гены. Примеры хромосомных перестроек известны у многих организмов, включая человека. Тяжелое наследственное заболевание синдром «кошачьего крика» (назван так по характеру звуков, издаваемых больными младенцами) обусловлено гетерозиготностью по дефишенси в 5-й хромосоме. Этот синдром сопровождается умственной отсталостью. Обычно дети с таким синдромом рано умирают.

Дупликации играют существенную роль в эволюции генома, поскольку могут служить материалом для возникновения новых генов, так как в каждом из двух ранее одинаковых участков могут происходить различные мутационные процессы.

При инверсиях и транслокациях общее количество генетического материала остается прежним, изменяется только его расположение. Такие мутации тоже играют значительную роль в эволюции, так как скрещивание мутантов с исходными формами затруднено, а их гибриды F₁ чаще всего стерильны. Поэтому здесь возможно только скрещивание исходных форм между собой. Если у таких мутантов окажется благоприятный фенотип, они могут стать исходными формами для возникновения новых видов. У человека все указанные мутации приводят к патологическим состояниям.

8. Онтогенетическая изменчивость

Генные, или точковые, мутации -- результат изменения нуклеотидной последовательности в молекуле ДНК. Возникшее изменение последовательности нуклеотидов в данном гене воспроизводится при транскрипции в структуре иРНК и приводит к изменению последовательности аминокислот в полипептидной цепи, образующейся в результате трансляции на рибосомах. Существуют разные типы генных мутаций, связанных с добавлением, выпадением или перестановкой нуклеотидов в гене. Это дупликации, вставки лишней пары нуклеотидов, делеции (выпадение пары нуклеотидов), инверсии или замены пар нуклеотидов (АТ - ГЦ; АТ - ЦГ или АТ - ТА).

Эффекты генных мутаций чрезвычайно разнообразны. Большая часть из них фенотипически не проявляется (поскольку они рецессивны), однако известен ряд случаев, когда изменение лишь одного основания в определенном гене оказывает глубокое влияние на фенотип. Одним из примеров служит серповидно-клеточная анемия -- заболевание, вызываемое у человека заменой нуклеотидов в одном из генов, ответственных за синтез гемоглобина. Это приводит к тому, что в крови эритроциты с таким гемоглобином деформируются (из округлых становятся серповидными) и быстро разрушаются. При этом развивается острая анемия и снижается количество кислорода, переносимого кровью. Анемия вызывает физическую слабость, может привести к нарушениям деятельности сердца и почек и к ранней смерти людей, гомозиготных по мутантному аллелю.

Генные мутации возникают под воздействием ультрафиолетовых лучей, ионизирующего излучения, химических мутагенов и других факторов. Особенно отрицательно сказывается фон ионизирующей радиации нашей планеты. Даже небольшое повышение естественного фона радиации (на 1/3), например в результате испытаний ядерного оружия, может привести к появлению в каждом поколении дополнительно 20 млн человек с тяжелыми наследственными нарушениями. Нетрудно представить себе, какую опасность не только для населения Украины, Беларуси и России, но и для всего человечества представляют такие события, как авария на Чернобыльской АЭС.

Онтогенетическая изменчивость лежит в основе процессов роста, дифференцировки и формирования тканей и органов (морфогенеза). Онтогенетическая изменчивость определяется запрограммированным взаимодействием генов, которое осуществляется с помощью их продуктов (белки, гормоны, РНК). В процессе дифференцировки клетки тканей специализируются, приобретают чувствительность (компетентность) к специфическим регуляторам, в частности, за счет синтеза рецепторных белков. Отсутствие последних, связанное с генетическим дефектом, может порождать ареактивность тканей, например, к инсулину, АДГ и другим гормонам, что приводит к развитию соответствующих форм патологии. Иммунокомпетентные клетки приобретают чувствительность к чужеродным антигенам и теряют чувствительность к антигенам собственных тканей. В условиях патологии (например, в злокачественной опухоли) соматические клетки могут дедифференцироваться, теряя при этом специализированные структуры и чувствительность к регулирующим влияниям. Наряду с мутациями в этих изменениях могут играть роль эпигенетические механизмы, реализующие влияния путем репрессии и дерепрессии генов.

9. Комбинативная изменчивость

Возникает при перекомбинации (перемешивании) генов отца и матери. Является разновидностью наследственной изменчивости, только не передается по наследству в полной мере.

Источники:

· Кроссинговер при мейозе (гомологичные хромосомы тесно сближаются и меняются участками).

· Независимое расхождение хромосом при мейозе (каждая пара гомологичных хромосом расходится независимо от других пар).

· Случайное слияние гамет при оплодотворении.

Пример: У цветка ночная красавица есть ген красного цвета лепестков А, и ген белого цвета а. Организм Аа имеет розовый цвет лепестков. Таким образом, у ночной красавицы нет гена розового цвета, розовый цвет возникает при сочетании (комбинации) красного и белого гена.

У человека есть наследственное заболевание серповидноклеточная анемия. АА - норма, аа - смерть, Аа - СКА. При СКА человек не может переносить повышенных физических нагрузок, при этом он не болеет малярией, т.е. возбудитель малярии малярийный плазмодий не может питаться неправильным гемоглобином. Такой признак полезен в экваториальном поясе; для него нет гена, он возникает при сочетании генов А и а.

Размещено на Allbest.ru