Зміни Са2+–чутливості скоротливого апарату гладеньких м'язів судин в умовах блокади протеїнкінази С при вазоспастичних станах різного генезу (експериментальне дослідження)
Дослідження змін Са2+–чутливості скоротливого апарату міофіламентів гладеньком'язових клітин стінки грудної аорти щурів при гіпертензії, що викликана іонізуючою радіацією на різних строках після опромінення. Фармакологічна корекція вазоспастичних станів.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 05.08.2014 |
| Размер файла | 99,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Список опублікованих робіт за темою дисертації
1. Кізуб І.В., Павлова О.О., Сагач В.Ф., Соловйов А.І. Сучасні уявлення про механізми впливу гіпоксії на тонус кровоносних судин // Фізіол. журн. 2002. Т.48, №1. С. 112-122. (Особисто проаналізовано літературу та написано статтю)
2. Павлова О.О., Кізуб І.В., Соловйов А.І. Роль ендотелію у формуванні скоротливих реакцій судинної стінки під дією гіпоксії // Мед. хімія 2003. Т.3. С. 103-106. (Особисто проведено експерименти, аналіз результатів та написано статтю)
3. Павлова О.О., Сагач В.Ф., Соловйов А.І. Вплив блокади протеїнкінази C на зміни Са2+-чутливості скоротливого апарату судинних гладеньких м`язів при вазоспастичних станах різного генезу // Фізіол. журн. 2003. Т.49, №6. С. 31-37. (Особисто проведено експерименти, аналіз результатів та написано статтю)
4. Soloviev А.І., Tishkin S.M., Zelensky S.N., Ivanova I.V., Kizub I.V., Pavlova A.A., Moreland R. Ionizing radiation alters myolaments calcium sensitivity in vascular smooth muscle: potential role of protein kinase C // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2005. V.289. P. R755-R762. (Особисто проведено части ну експериментів)
5. Pavlova О.О., Soloviev А.І Role of protein kinase C in the development of vasospasm: experiments on chemically skinned vascular smooth muscle // Neurophysiol. Proceeding of the Second International Siymposium “Smooth Muscle Physiology and Biophysics” 2003. V.35, №3/4. P. 363.
6. Kizub I.V., Pavlova A.A., Soloviev A.I. Protein kinase C modulates myofilaments Ca2+-sensitivity in vascular smooth muscle: possible role in vasospasm development / J. Muscle Research and Cell Motility. Abstracts of The XXXIVth European Muscle Conference Hortobagy, 2005. P. 70.
7. Соловйов А.І., Тишкін С.М., Паршиков О.В., Іванова І.В., Кізуб І.В., Павлова О.О., Гарни А., Стефанов О.В. Фармакологічна корекція судинних дисфункцій, викликаних впливом іонізуючого опромінення / Тези доповідей ІІ Національного з`їзду фармакологів України “Фармакологія 2001 крок у майбутнє” Дніпропетровськ, 2001. С. 226.
8. Павлова О.О., Соловйов А.І. Роль змін Са2+-чутливості міофіламентів гладеньких м`язів кровоносних судин у розвитку вазоспастичних станів / Матеріали V Української конференції молодих вчених присвяченої пам`яті акад. В.В. Фролькіса Київ, 2004. С. 139.
9. Павлова О.О., Кізуб І.В. Блокатори протеїнкінази С знижують Са2+-чутливість міофіламентів гладеньких м`язів аорти щурів з генетично детермінованою гіпертензією / Матеріали Української науково-практичної конференції “Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в Україні” Київ, 2004. С. 179.
10. Pavlova A.A. Protein kinase C in vascular smooth muscle involved in vasospasm development by an increase in Ca2+-sensitivity of contractile machinery / Abstacts of Workshop in cardiovascular physiology “Signal transduction in cardiovascular system” Warsaw, 2004. P. 90.
11. Павлова А.А., Кизуб И.В. Роль изменений Са2+-чувствительности миофиламентов гладких мышц кровеносных сосудов в развитии гипертензии, вызванной действием ионизирующей радиации / Материалы Российской научной конференции “Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты” Санкт-Петербург, 2004. С. 127.
12. Pavlova A.A. Mechanisms of vasospasm development: possible involvement of protein kinase C / Abstacts of IBRO Advanced School of Neuroscience “Channels, Messengers, Receptors” Jalta, 2004. P. 34.
13. Павлова А.А. Роль Си Rhoкиназы в изменениях Са2+-чувствительности сократительного аппарата гладкомышечных клеток артериальной стенки под действием -облучения / Материалы Всероссийской конференции молодых исследователей “Физиология и медицина” Санкт-Петербург, 2005. С. 86.
Анотація
Павлова О.О. Зміни Са2+-чутливості скоротливого апарату гладеньких м`язів судин в умовах блокади протеїнкінази С при вазоспастичних станах різного генезу (експериментальне дослідження). - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.03.05 - фармакологія. - Інститут фармакології та токсикології Академії медичних наук України, Київ, 2005.
Дисертацію присвячено дослідженню змін реактивності скоротливого апарату гладеньком`язових клітин артерій при вазоспастичних станах різної етіології та ролі протеїнкінази С у цих процесах. Встановлено, що зростання реактивності гладеньких м`язів артерій при гіпоксії та генетично детермінованій гіпертензії обумовлено підвищення Са2+-чутливості скоротливого апарату цих судин. Також продемонстровано зростання кальцієвої чутливості скоротливого апарату м`язової стінки артерій під дією -опромінення, при чому з часом ці ефекти стають більш вираженими. У роботі показано, що блокада протеїнкінази С при вищенаведених вазоспастичних станах нормалізує Са2+-чутливість скоротливого апарату гладеньком`язових клітин кровоносних судин.
Ключові слова: Са2+-чутливість, гіпоксія, генетично детермінована гіпертензія, -опромінення, протеїнкіназа С.
Аннотация
Павлова А.А. Изменения Са2+-чувствительности сократительного аппарата гладких мышц сосудов в условиях блокады протеинкиназы С при вазоспастических состояниях различного генеза (экспериментальное исследование). - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальности 14.03.05 - фармакология. - Институт фармакологии и токсикологии Академии медицинских наук Украины, Киев, 2005.
Диссертация посвящена изучению изменений реактивности сократительного аппарата гладкомышечных клеток артерий при вазоспастических состояниях различной этиологии и роли протеинкиназы С в этих процессах. Показано, что возрастание реактивности гладких мышц артерий при гипоксии и генетически детерминированной гипертензии обусловлено повышением Са2+-чувствительности сократительного аппарату этих сосудов. Также продемонстрировано повышение кальциевой чувствительности сократительного аппарата мышечной стенки артерий при действии -облучения, при этом зарегистрированные эффекты со временем становятся более выраженными. В работе показано, что блокада протеинкиназы С при вышеназванных вазоспастических состояниях нормализует Са2+-чувствительность сократительного аппарата гладкомышечных клеток кровеносных сосудов.
Ключевые слова: Са2+-чувствительность, гипоксия, генетически детерминированная гипертензия, -облучение, протеинкиназа С.
Abstract
Pavlova O.O. The alterations of vascular smooth muscles contractile machinery Ca2+-sensitivity with protein kinase C blockade at different genesis vasospastic conditions (experimental study). - Manuscript.
Dissertation for scientific degree of candidate of biological sciences on speciality 14.03.05 - pharmacology. - The Institute of Pharmacology and Toxicology, Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kyiv, 2005.
The aim of present study was to investigate the possibility of protein kinase C (PKC) participation in mechanisms of different vasospastic conditions development via its influences on vascular smooth muscle contractility properties. It is known that one of possible mechanism of vasospasm development is increasing of contractile machinery sensitivity to Са2+ in vascular smooth muscle cells (SMC). We investigate the alterations in PKC-mediated Са2+-sensitivity of contractile machinery in vascular SMC at models of different aetiology hypertensive and vasospastic conditions including pulmonary vasoconstriction elicited by hypoxic influence, genetically determinated hypertension, and hypertension elicited by action of whole body ionizing irradiation. Investigations were made on chemically permeabylized (skinned) isolated rat pulmonary artery and rat aorta segments.
In -escin skinned rat pulmonary artery segments hypoxia (pO2=10-20 mmHg) elicited shift in pCa-tension curve to the left that suggest about increasing of SMC myofilament Са2+-sensitivity. Application of chelerythrine (10-6 М) and staurosporine (10-7 M), the potent PKC inhibitors, at normoxic condition (pO2=135-145 mmHg) had no effect on Са2+-sensitivity of contractile machinery in rat pulmonary artery SMC. However, at hypoxic condition chelerythrine and staurosporine elicited shift of pCa-tension curve to value registries at normal oxygenation.
Hypoxia elicited shift in pCa-tension curve to the right in -escin skinned rat aorta segments that suggest about SMC myofilament Са2+-sensitivity decreasing. Chelerythrine (10-6 М) or staurosporine (10-7 M) application had no effect on pCa-tension curve neither at normoxic no at hypoxic conditions.
In experiments on skinned segments of rat aorta taken from spontaneously hypertensive animals was observe shift in pCa-tension curve to the left compared with rat aorta of normotensive animals suggesting that SMC myofilament Са2+-sensitivity is increased. PKC inhibitors chelerythrine (10-6 М) and staurosporine (10-7 М) significantly increased the рСа50 value for pCa-tension relation.
Similar results were obtained on rat aorta radiation treated animals (9th and 30th days after whole body exposure to radiation, dose 6 Gy, source Co60) where registers increasing of рСа50 to compared with rat aorta of control normotensive animals. The additions of chelerythrine (10-6 М) or staurosporine (10-7 М) in bath solution decrease the Са2+-sensitivity of contractile machinery in rat aorta SMC.
To summarise, we have shown that contractile machinery Са2+-sensitivity of vascular SMC is increased at different vasospastic conditions via PKC activity increasing. We conclude that PKC-mediated increase of calcium sensitivity of contractile machinery in vascular SMC is one of the common mechanisms that can contribute to different genesis vasospastic conditions development. Our date also suggests that PKC inhibitors can normalised the hyperreactivity of vascular smooth muscle at hypertensions elicited by different reasons.
Key words: Ca2+-sensitivity, hypoxia, genetically determinate hypertension, -irradiation, protein kinase C.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Цитопатичні зміни інфікованих вірусом клітин. Неспецифічні ушкождення, причини цитопатичного ефекту і подальшої загибелі клітин. Характеристика та особливості цитолітичного ефекту. Виявлення біохімічних і цитохімічних змін при вірусних інфекціях.
презентация [694,3 K], добавлен 27.05.2019Основні процеси, за допомогою якого окремі клітини прокаріотів і еукаріотів штучно вирощуються в контрольованих умовах. Здатність перещеплених клітин до нескінченного розмноженню. Культивування клітин поза організмом. Основні види культур клітин.
презентация [1,3 M], добавлен 16.10.2015Спеціальні пристосування для проковтування великого видобутку та знерухомлення отруйного апарату. Складність та досконалість побудови ядозубного апарату у гадюкових. Забарвлення верхньої сторони тулуба. Поширення гюрзи в Північно-Західній Африці.
презентация [1,5 M], добавлен 17.05.2014Характеристика систем органів людини: дихальної, сечовидільної, верхніх і нижніх відділів травного каналу, та зовнішніх і внутрішніх статевих органів. Будова серцевої стінки та клапанного апарату. Огляд артерій і вен малого та великого кіл кровообігу.
контрольная работа [39,0 K], добавлен 23.11.2010Історія дослідження покривів земноводних. Порівняльно-анатомічне дослідження щільності інфраепідермальних капілярів у шкірі земноводних різних екологічних груп в залежності від місця їх проживання. Еколого-морфологічний аналіз досліджуваних видів.
научная работа [2,8 M], добавлен 12.03.2012Уявлення про клітину. Загальний план її будови. Основний білок мікрофіламентів. Швидкість росту мікрофіламентів при різних концентраціях вільного актину. Рух клітин і адгезійна взаємодія. Схема будови центріолі. Прогрес в розумінні механізму руху клітин.
реферат [3,4 M], добавлен 19.12.2014Визначення тканини як системи клітин і міжклітинної речовини, що мають подібну будову. Поняття єдності фізіологічних систем організму. Характеристика, будова та функції опорно-рухового апарату людини. Хімічна, анатомічна і мікроскопічна будова кісток.
конспект урока [16,3 K], добавлен 06.04.2012Вільні амінокислоти у регуляторних і адаптаційних процесах організму. Надходження важких металів і кадмію та пошкодження макромолекул та надмолекулярних компонентів клітини. Вплив кадмію сульфату на азотний і вуглеводний обмін в організмі щурів.
автореферат [46,9 K], добавлен 09.03.2009Вивчення механізмів зміни, розмноження та реплікації генетичної інформації. Особливості організації, будови та функції клітин. Забезпечення редуплікації ДНК, синтезу РНК і білка. Характеристика еукаріотів та прокаріотів. Кінцеві продукти обміну речовин.
реферат [1,0 M], добавлен 19.10.2017Хромосомна теорія спадковості. Кросинговер та конверсія генів. Хромосомні типи визначення статі. Експериментальне дослідження особливостей успадкування мутацій "white" та "cut" (відповідно "білі очі" та "зрізані крила") у Drosophila melanogaster.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 30.11.2014
