Патофізіологічні та екологічні аспекти уродженого ендемічного зоба у телят на Рівненщині

Размещено на http://www.allbest.ru/

Київський національний університет імені Тараса Шевченка

03.00.13 - Фізіологія людини і тварин

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук

Патофізіологічні та екологічні аспекти уродженого ендемічного зоба у телят на Рівненщині

Романюк Володимир Леонтійович

Київ - 2002



Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті епізоотології Української академії аграрних наук

Наукові керівники: доктор ветеринарних наук, професор, академік УААН Левченко Володимир Іванович, Білоцерківський державний аграрний університет, директор НДІ внутрішніх хвороб тварин;

доктор ветеринарних наук Мандигра Микола Станіславович, директор Інституту епізоотології УААН

Офіційні опоненти: доктор біологічних наук Лященко Петро Сергійович, старший науковий співробітник НДІ фізіології, Київський національний університет ім. Тараса Шевченка;

кандидат біологічних наук Саморай Микола Миколайович, Білоцерківський державний аграрний університет, доцент кафедри нормальної і патологічної фізіології

Провідна установа: Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, м. Київ

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київського національного університету імені Тараса Шевченка (01033, м. Київ, вул. Володимирська, 58).

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Т.Л. Давидовська



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Ендемічний зоб - це одна з найбільш масових форм патології, широко розповсюдженої у багатьох країнах світу. Ендемічний зоб у тварин є біологічним тестом, котрий свідчить про вплив усієї сукупності струмогенних агентів на людей, а тому його вивчення у тварин має важливе значення і для гуманної медицини.

Біологічні реакції організмів на дію геохімічних чинників можуть проявлятися у наступних формах:

а) толерантності (пристосуванні);

б) утворенні підвидів і видів;

в) ендемічних хвороб;

г) уроджених вад і загибелі організмів (Георгиевский В.И. и соавт., 1979). Останні форми проявляються у випадках недостатності або надлишку хімічного елемента у довкіллі.

Перше повідомлення про йодну недостатність у тварин зробив у 1737 р. І.Г. Гмелін. В Україні найбільш детально і глибоко її вивчали професор М.О. Судаков та його учні (1971, 1972, 1977, 1983, 1988). Переважна більшість їхніх робіт виконана на дорослому поголів'ї. У новонароджених телят тиреоїдна патологія детально не описана, а практика показує актуальність такої роботи, що пов'язано як з особливостями деяких біогеохімічних зон і провінцій України, так і з негативними екологічними наслідками Чорнобильської аварії та хімічним забрудненням довкілля.

В останні роки з'явилися повідомлення в Республіці Білорусь (Ковзов В.В., 1996; Кучинский М.П. и соавт., 1996) та Російській Федерації (Скаржинская Г.М. и соавт., 1997; Шкуратова И.А., Климов О.Г., 1999) про народження телят зі збільшеною щитовидною залозою. Особливо актуальною проблема зоба є у Західній біогеохімічній зоні України і зокрема - на території Рівненщини, грунти якої відзначаються низьким вмістом рухомих форм J, Co, Cu, Zn (Судаков М.О. і співавт., 1991). У зв'язку з вищезазначеним, вивчення функціональних і екологічних аспектів ендемічного зоба у новонароджених телят є актуальною проблемою.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота була частиною завдання 05 проекту 14 “Ветеринарне забезпечення” програми УААН “Продовольство-95” та входила до проекту Української академії аграрних наук “Розробити заходи боротьби із заразними хворобами великої рогатої худоби”, номер державної реєстрації 0196U024151-03: “Розробити методи діагностики та профілактики метаболічних хвороб телят в умовах Західної біогеохімічної зони України”.

Мета і задачі дослідження. Мета роботи полягає у вивченні функціональних та екологічних аспектів уродженої ендемічної гіперплазії щитовидної залози у новонароджених телят на Рівненщині. Для реалізації цієї мети були визначені такі задачі:

а) вивчити поширення та основні симптоми уродженої ендемічної гіперплазії щитовидної залози у телят;

б) дослідити екологічні аспекти уродженої ендемічної гіперплазії щитовидної залози у телят;

в) дослідити функціональний стан та структуру щитовидної залози у телят, хворих на ендемічний зоб;

г) вивчити функціональний стан та структуру щитовидної залози у корів з господарств, неблагополучних щодо ендемічного зоба;

д) вивчити показники мінерального гомеостазу (вміст Ca, P, Mg, Cl, K, Na, Fe, Cu, Zn) та окремі показники неспецифічної резистентності у телят, хворих на ендемічний зоб;

ж) на основі одержаних результатів обгрунтувати механізм розвитку уродженої ендемічної гіперплазії щитовидної залози у телят та розробити сучасні засоби профілактики йодної недостатності у великої рогатої худоби.

Об'єкт дослідження: новонароджені телята чорно-рябої породи (1-10 добові) і корови.

Матеріал дослідження: кров великої рогатої худоби та щитовидна залоза.

Методи досліджень: клінічні, фізико-хімічні, гематологічні, біохімічні, імунологічні та морфологічні - визначення закономірностей зміни функціональної активності щитовидної залози у новонароджених телят в умовах техногенного забруднення біогеоценозів Рівненщини.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше в Україні вивчені функціональні та екологічні аспекти уродженої ендемічної гіперплазії щитовидної залози у телят. На основі корелятивних зв'язків між функціональним станом щитовидної залози у новонароджених телят та їх матерів теоретично обґрунтований механізм розвитку патології. Вперше встановлено, що гіпертиреоз у новонароджених телят, хворих на зоб, зумовлений підвищенням у крові рівня Т₃. У телят без гіперплазії щитовидної залози у неблагополучних щодо зоба господарствах більш об'єктивні дані відносно гіпер- чи гіпофункції залози можна отримати за вмістом Т₄. Встановлено, що у хворих на зоб телят механізм від'ємного зворотного зв'язку функціонує лише в системі Т₃-ТТГ, а в системі Т₄-ТТГ він неефективний. Розроблена класифікація ендемічного зоба у новонароджених телят.

Практичне значення одержаних результатів. Вперше в Україні описані основні екологічні чинники та функціональні аспекти уродженої ендемічної гіперплазії щитовидної залози у телят, вивчені симптоми хвороби, з'ясована активність щитовидної залози і на цій основі розроблені та впроваджені інформативні методи діагностики виявленої патології. Результати досліджень увійшли до методичних рекомендацій “Диспансеризація великої рогатої худоби”, схвалених науково-технічною радою Головного управління ветеринарної медицини з державною ветеринарною інспекцією МСГП України 19 грудня 1996 р. (протокол №4а) та підручника “Внутрішні хвороби тварин” (Біла Церква, 2001; Ч. 2), затвердженого Міністерством аграрної політики України. Державний департамент інтелектуальної власності видав деклараційні патенти на винаходи: “Препарат для профілактики гіпотиреозу та ендемічного зоба у великої рогатої худоби” за №28378 А та “Спосіб постмортальної діагностики уродженого ендемічного зоба у телят” за № 36448 А.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконаний основний обсяг експериментальних досліджень, аналіз та узагальнення одержаних результатів. Визначення Т₃, Т₄, ТТГ і аутоантитіл до ТГ проводилося за участю автора разом з канд. біол. наук Л.Л. Симиренко (ІЕКВМ). Патоморфологічні дослідження виконані за консультативної допомоги канд. біол. наук Л.П. Горальського і наук. співробітника Л.П. Камінської.

Апробація результатів дисертації. Основні положення і результати досліджень доповідались і одержали позитивну оцінку на науково-практичній конференції з проблем хвороб молодняку (м. Біла Церква, 28-29 вересня 1994 р.); трьох міжнародних конференціях з проблем неінфекційної патології тварин (м. Біла Церква, 7-8 червня 1995 р., 4-5 червня 1998 р., 3-4 листопада 2000 р.); міжнародній ювілейній конференції (м. Кишинів, 4 жовтня 1996 р.); міжнародній науково-практичній конференції (м. Харків, 24-26 вересня 1997 р.); науково-методичному семінарі (м. Рівне, 5-6 лютого 1998 р.); II Національному конгресі анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів України (м. Луганськ, 16-19 вересня 1998 р.).

Публікації. Результати експериментальних досліджень опубліковані в 14-ти виданнях, що рекомендовані ВАК України як фахові.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота складається зі вступу, огляду літератури, матеріалів і методів досліджень, результатів досліджень та їх обговорення, висновків та пропозицій виробництву, списку використаних джерел і додатків. Робота викладена на 153 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 67 таблицями та 20 рисунками. Список використаних джерел включає 234 найменувань, у тому числі 50 - іноземними мовами. У додатку наведено 3 документи.



ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи досліджень

Робота виконувалася впродовж 1993-1999 рр. у виробничих умовах на базі КСП “Озерський” Володимирецького району та агрофірми “Зоря” Рівненського району Рівненської області. Об'єктом досліджень були проби ґрунтів і кормів та 378 новонароджених телят чорно-рябої породи, яких клінічно досліджували у динаміці до тримісячного віку, 95 корів і нетелей. Радіологічні дослідження ґрунтів проводили за допомогою аналізатора імпульсів АІ-1024 та СРП-68-01. Вміст макро- і мікроелементів у зразках грунтів і кормів визначали за допомогою рентгеноспектрального флуоресцентного аналізатора РФА-30 та емісійного спектрального аналізу. Для аналізу екологічних аспектів використовували статистичні дані Держуправління екобезпеки.

Функціональний стан щитовидної залози (ЩЗ) вивчали за вмістом Т₃ і Т_4. Тиреоїдні гормони у 33 хворих на зоб і 40 здорових телят та у 26 корів визначали радіоімунологічно (РІА) з використанням наборів ріо-Т₃-ПГ і ріо-Т₄-ПГ, у тому числі досліджено шість пар мати-теля. Одночасне визначення кількості Т₃, Т₄ і ТТГ провели у 14 новонароджених телят. Антитіла до ТГ дослідили в 11-ти корів і 25 телят із застосуванням ТГ, міченого йодом-125 (ріо-АТ-ТГ-¹²⁵J). Окрім того, у 12 хворих на зоб і 7 здорових телят та у 9 корів кількість Т₃, Т₄ і ТТГ визначали імуноферментним аналізом (ІФА), наборами реактивів Т₃, Т₄, ТТГ “Діаплюс”, у тому числі досліджено чотири пари мати-теля.

Морфологічне дослідження крові у 99 хворих на зоб і 92 здорових телят та у 45 корів і нетелей проводили за загальноприйнятими методами; вміст Hb визначали гемоглобінціанідним методом; вміст Fe, Cu і Zn (67 проб) у сироватці крові - атомно-абсорбційним спектрофотометром С-115-МІ. Загальний Са і неорганічний Р (по 200 проб), Mg (125), Cl (101), а також Fe (115) i Cu (74) у сироватці крові визначали на КФК-3 за допомогою реактивів біо-Ла-Хема-тест і ГБГ-Київ, К і Na (по 16 проб) - на полуменевому аналізаторі рідини ПАЖ-2.

Неспецифічну резистентність вивчали за такими показниками: кількість лейкоцитів, лейкограма, загальна кількість Ig (визначали за реакцією з 18%-ним розчином натрію сульфіту) та білка (методом рефрактометрії). Кількість Т- і В-лімфоцитів (за методом спонтанного розеткоутворення з еритроцитами барана) вивчали у 32 хворих на зоб та 23 здорових телят.

Макроскопічне дослідження ЩЗ проведено у 35 телят, з яких 31 хворе на зоб, і 20 корів. Одержані результати досліджень обробляли з використанням методів варіаційної статистики (Ойвин И.А., 1960).

Результати досліджень та їх обговорення

Поширення та симптоми уродженої ендемічної гіперплазії щитовидної залози у телят. За період з березня по вересень 1993 р. у КСП “Озерський” серед 237 новонароджених телят зоб виявлений у 91 (38,4%). Загибель телят становила 27,4%, а серед хворих на зоб - 39,5% (табл. 1). У 1993 р. у господарствах приватного сектору зареєстровано 10 новонароджених телят із гіперплазією ЩЗ (6 загинуло).

Масове народження телят, хворих на зоб, спостерігалося також на молочному комплексі агрофірми “Зоря” у березні-квітні 1996 та в березні-травні 1997 р. За цей період з 141 новонародженого теляти хворих на зоб було 56 (39,7%), загинуло - 28 (50%), у той час як серед телят без гіперплазії ЩЗ загибель становила 9,4%, тобто була у 5,3 рази меншою (табл. 1).

ЩЗ у хворих телят збільшена (10-15 х 4-7 см), щільна, малорухома, безболісна, стискувала гортань, трахею і стравохід, утруднюючи дихання і прийом корму. Хворі на зоб новонароджені телята мали здебільшого низьку масу. Спостерігалися ознаки нерівномірного розвитку окремих статей. Частина телят (43%) народжувалася з ознаками, типовими для рахіту та анемії. Типовим симптомом ендемічного зоба у новонароджених телят була тахікардія.

Гемопоез у хворих телят характеризувався вираженою олігохромемією та гіпохромією. Таким чином, у хворих телят одночасно спостерігалися зміни, характерні для ендемічного зоба, рахіту і гіпопластичної анемії.

Впродовж 1996-2000 рр. у м. Рівному нами зафіксовано народження хворих (інколи мертвих), з ознаками зоба, козенят. Абсолютна маса ЩЗ у хворих на зоб тварин становила 61-85 г, відносна - 2225-3328 г на 100 кг маси тіла.

Екологічні аспекти уродженої ендемічної гіперплазії щитовидної залози у телят. Важливим чинником у розвитку зоба є дефіцит J у ґрунтах і ґрунтових водах. За цим показником Рівненщина належить до регіонів, де ймовірність виникнення зобної ендемії середня, а подекуди - й велика. У ґрунтах деяких господарств північних районів Рівненщини низький валовий вміст синергістів J: Co - 1,7-2,5 мг/кг (оптимальний - 7-30), Cu - 1,1-2,7 (15-60), Zn - 13,2-31,0 мг/кг (30-70). Згідно з системою біогеохімічного районування зони йодної і кобальтової недостатності збігаються. Вміст антагоніста J - загального Sr у ґрунтах КСП “Озерський” становив 62-318 мг/кг. Встановлений підвищений гамма-фон на полях (25 мкр/год) і випасах (42 мкр/год) господарства, а щільність забруднення ґрунту щодо Cs-137 на 20 % площі ріллі досягає 5 Кі/км². Для зниження радіоактивного забруднення ґрунтів проводилось вапнування та внесення підвищених доз фосфорно-калійних добрив, що негативно впливає на засвоєння рослинами J. Разом з фосфатами у грунт вноситься F, який є антагоністом J. Отже, грунти господарства характеризуються низьким вмістом синергістів (Co, Zn, Cu) та підвищеним вмістом антагоністів J - Ca, P, K. Окрім того, на території Володимирецького району зареєстровані техногенні аномалії Sr, Pb і P.

Сільськогосподарські угіддя агрофірми “Зоря” знаходяться поблизу місць збереження відходів виробництва ВАТ “Рівнеазот” - фосфогіпсу (14596 тис.т). Лише у 1997 р. в атмосферу викинуто 12,7 т HF. Зросла кількість випадків перевищення ГДК у ґрунтах Рівненського району вмісту рухомого Р (14 випадків), важких металів (111), зокрема Cu - 50, Pb - 8. Таким чином, сільськогосподарські угіддя агрофірми “Зоря” розташовані в зоні вірогідної техногенної аномалії, ґрунти якої збагачені антагоністами і збіднені синергістами J-Zn і Mn. Отже, дисбаланс рухомих макро- і мікроелементів у ґрунтах при техногенному забрудненні є одним із важливих чинників виникнення і розвитку ендемічної гіперплазії ЩЗ у тварин.

Функціональний стан щитовидної залози у хворих на зоб телят. Вміст Т₃ у сироватці крові 10 з 12 хворих на зоб телят з КСП “Озерський”, визначений РІА, був характерним для гіпертиреозу, в тому числі у чотирьох його рівень перевищував максимальні можливості приладу, тобто був більшим 11 нмоль/л (табл. 2). Лише у двох тварин вміст Т₃ був у межах норми (2,5 нмоль/л). Вміст Т₄ був більшим від норми у 66,6% телят, у трьох випадках виходив за межі максимальної чутливості приладу, тобто був більшим 325 нмоль/л. Кореляції між Т₃ і Т₄ у хворих на зоб тварин не виявлено. Через 1-3 місяці у телят гіперплазія ЩЗ зникала, концентрація Т₃ знижувалася і була в межах норми (1,9 0,1 нмоль/л). За вмістом Т₄ лише в однієї тварини встановлена гіперфункція, у трьох - гіпофункція і у восьми телят вміст Т₄ був у фізіологічних межах. Таким чином, у телят із зобом розрізняємо два періоди:

а) період гіперфункції ЩЗ від народження,

б) через 1-3 місяці - період нормалізації функції ЩЗ або навіть гіпофункції.

У телят контрольної групи гіперфункція ЩЗ за вмістом Т₃ встановлена лише в однієї тварини (10,9 нмоль/л), у 18 телят вміст Т₃ був оптимальний і становив 1,4-3,3 нмоль/л (2,2 0,1). Вміст Т₄ був підвищений у трьох телят, у чотирьох був меншим 40 нмоль/л, а в 12 (63,2 %) перебував у межах норми (57,8 4,7). Таким чином, у “здорових” телят гіпертиреоз більш точно діагностувався за вмістом Т₄. Очевидно, в період внутрішньоутробного розвитку дефіцит йоду компенсувався гіперпродукцією Т₄ і структура ЩЗ не піддавалася таким змінам, як у телят, хворих на зоб. Кореляції між Т₃ і Т₄ у клінічно здорових тварин не виявлено.

Вміст Т₃ у сироватці крові всіх хворих телят з агрофірми “Зоря” був підвищеним, у тому числі у чотирьох телят - більшим 11 нмоль/л, тобто у всіх хворих тварин спостерігався гіпертиреоз (табл. 3). Гіперфункція ЩЗ за вмістом Т₄ встановлена у 57,2% тварин. Кореляції між Т₃ і Т₄ у тварин з гіперплазією щитовидної залози не виявлено.

У гуманній медицині для оцінки ендемії використовують індекс Ленца-Бауера, тобто співвідношення хворих на зоб чоловіків і жінок. Ендемія вважається тяжкою, якщо цей індекс знаходиться в межах 1:3-1:1. Серед групи хворих на зоб телят, у яких ми вивчали вміст тиреоїдних гормонів, було 12 (57,1%) бичків і 9 (42,9%) теличок, співвідношення 1,3:1. Особливої різниці у кількості Т₃ і Т₄ у бичків і теличок не було. Вміст Т₃ у бичків становив 8,0 0,7, у теличок - 7,4 0,9 нмоль/л, Т₄ - відповідно 100 18,2 і 103,7 43 нмоль/л.

З 21 теляти при нормальній за розмірами ЩЗ гіперфункція за вмістом Т₃ встановлена лише у п'яти, а у шести телят вміст Т₃ був меншим 1 нмоль/л (0,6 0,1), що характерно для гіпотиреозу, у 10 (47,6%) - у межах норми (1,6 0,2). Гіпертиреоз за рівнем Т₄ встановлений в 11 телят (52,3%), у тому числі у чотирьох концентрація Т₄ була більшою 325 нмоль/л. У шести телят (28,6%) рівень Т₄ був зниженим (32,4 3,2 нмоль/л), у чотирьох - нормальним (76,7 8,8 нмоль/л). Коефіцієнт кореляції між вмістом Т₃ і Т₄ в крові тварин контрольної групи становив 0,58.

Аналіз функціонального стану ЩЗ у телят двох господарств свідчить, що більш об'єктивні дані щодо гіперфункції при нормальній за розмірами ЩЗ можна отримати за вмістом Т₄, який був підвищеним у 35% телят, а у хворих на зоб - за вмістом Т₃, кількість якого була збільшеною у 94% (табл. 4). Очевидно, у телят, які народжуються зі ЩЗ нормальних розмірів, організм включає компенсаторні механізми на рівні гіперпродукції насамперед Т₄ і меншою мірою - Т₃. У новонароджених телят, хворих на зоб, гіпертиреоз забезпечується надмірним синтезом Т₃, гіперпродукція якого є крайнім проявом напруження адаптивних можливостей організму.

У телят, хворих на зоб, механізм від'ємної зворотної регуляції функціонує лише в системі ТТГ гіпофіза - трийодтиронін: максимум Т₃ - мінімум ТТГ. В системі Т₄-ТТГ цей механізм регуляції функціонального стану ЩЗ недостатньо ефективний. У телят без гіперплазії ЩЗ механізм від'ємної зворотної регуляції синтезу ТТГ на гіперпродукцію Т₃ і Т₄ функціонує ефективно.

Функціональний стан та структура щитовидної залози у корів з неблагополучних щодо зоба господарств. У 10 корів з КСП “Озерський” вміст Т₃ в крові, визначений РІА, був у межах норми (1,5-3 нмоль/л), і лише в однієї тварини - підвищеним (більшим 11 нмоль/л). Концентрація Т₄ відповідала фізіологічним показникам у восьми корів (72,7%). З 15 корів з агрофірми “Зоря” у 10 вміст Т₃ в крові був меншим 1 нмоль/л, а у п'яти - нормальним. Концентрація Т₄ в крові була зниженою у шести корів, у восьми - в межах норми, в однієї - підвищеною. Коефіцієнт прямої кореляції між Т₃ і Т₄ був високим (r = 0,64). Таким чином, у господарствах, де народжувалися телята з зобом, функціональний стан ЩЗ у 57,7% корів за вмістом Т₃ і у 61,5% тварин за вмістом Т₄ оцінюється як фізіологічний, у 38,5 і 30,7% тварин, відповідно, встановлена гіпофункція і лише у 3,8 і у 7,8% - гіперфункція, тобто за вмістом Т₃ і Т₄ в крові у матері не завжди можна прогнозувати народження хворих на зоб телят (табл. 5). За результатами досліджень двох господарств вірогідність прогнозу становить близько 40%.

Абсолютна маса ЩЗ у 75 % корів з агрофірми “Зоря” перевищувала нормальні величини і становила 55,0 4,9 г, а відносна маса ЩЗ була більшою 7 г на 100 кг маси тіла (12,1 1,2), що є характерним для зоба, у 80% корів. Відпрепаровані ЩЗ були щільними, від світло- до темно-коричневого кольору, горбкуваті, спостерігалася заміна паренхіми ЩЗ жировою тканиною і атрофія перешийка. У корів фолікули ЩЗ овальної форми (діаметр 62,5-432,5 мкм), що містять блідо- та інтенсивно забарвлений колоїд; висота плескатого епітелію - 2,5-6,25 мкм. Значне збільшення внутрішнього діаметра фолікулів з густим колоїдом та плескатим епітелієм характерне для макрофолікулярного колоїдного зоба і свідчить про розвиток гіпофункції ЩЗ.

Визначення імуноферментним аналізом активності щитовидної залози у хворих на зоб телят. При повторній реєстрації в агрофірмі “Зоря” народження хворих на зоб телят для визначення тиреоїдного статусу тварин використали ІФА. Вміст Т₃ в крові хворих тварин був у межах 1,62-5,93 нг/мл (3,65 1,2). В 11 (91,7%) телят вміст Т₃ був підвищеним (більше 2 нг/мл) і лише в однієї тварини був фізіологічним. Концентрація Т₄ у хворих телят знаходилася у межах 69-357 нг/мл (167 73). У чотирьох (33,3%) тварин вміст Т₄ був нормальним, а у восьми (66,7%) - підвищеним (більше 100 нг/мл). Збільшений рівень Т₃ в крові семи (58,3%) хворих на зоб телят із 12 поєднувався з високим рівнем Т₄ і у трьох (25%) - з нормальним. Вміст ТТТ був у межах 0,13-1,56 МО/л і в середньому становив 0,35 0,1.

Серед групи хворих тварин було п'ять бичків (41,7%) і сім теличок (58,3%), співвідношення 1:1,4. За вмістом Т₃, Т₄ і ТТГ у теличок і бичків встановлена певна різниця. Так, вміст Т₃ у теличок становив 4,57 0,44, Т₄ - 196,2 42,1 нг/л, ТТГ - 0,44 0,2 МО/л, у бичків - відповідно 2,36 0,24, 126,4 19,2 нг/мл і 0,21 0,04 МО/л. Різниця показників за вмістом Т₃ у теличок і бичків була вірогідною (р < 0,001).

У контрольній групі телят вміст Т₃ в крові був у межах 1,64-5,09 нг/мл (3,02 0,44). Лише в однієї тварини вміст Т₃ був нормальним, а у шести (85,7%) - підвищеним. У здорових телят концентрація Т₄ в крові знаходилася в межах 62,8-169 нг/мл (123,2 34,2) і у двох (28,6%) була фізіологічною, а у п'яти (71,4%) - підвищеною. У чотирьох (57,1%) із семи здорових телят збільшена концентрація Т₃ в крові поєднувалася з підвищеним рівнем Т₄ і в однієї тварини - з нормальним. Вміст ТТТ був у межах 0,08-0,89 МО/л (0,25 0,2).

У дев'яти корів концентрація Т₃ в крові була в межах 1,71-4,17 нг/мл (2,28 0,49). У чотирьох (44,4%) тварин вміст Т₃ був нормальним, а у п'яти (55,6%) - підвищеним. Концентрація Т₄ в крові корів визначалася в межах 55,8-186 нг/мл (87,7 33,2 нг/мл) і у шести (66,7%) тварин була в нормі, а у трьох (33,3%) - підвищеною. У двох (22,2%) тварин підвищена концентрація в крові Т₃ поєднувалася з високим рівнем Т₄ і у двох - з фізіологічним. Вміст ТТТ був у межах 0,11-0,74 МО/л (0,25 0,1).

Таким чином, методом ІФА за вмістом Т₃ в крові у 91,7% хворих на зоб і 85,7% клінічно здорових телят, а також у 55,6% корів з агрофірми “Зоря” встановлена гіперфункція ЩЗ; зростання вмісту Т₄ виявлено, відповідно, у 66,7%, 71,4% і 33,3% тварин. Отже, гіпертиреоз у хворих на зоб телят у зоні хімічного виробництва певною мірою міг бути спадковим.

Гіперпластичні зміни щитовидної залози у телят. У чотирьох телят за відсутності клінічних ознак зоба ЩЗ були щільними, світло-коричневими і горбкуватими. Абсолютна маса ЩЗ становила 5,5-6,4 г (6,1 0,2), відносна - 21-27 г на 100 кг маси тіла (23 1,3). Довжина відпрепарованої ЩЗ у здорових телят була в межах 9,3-9,6 см (9,5 0,06), ширина - 2,9-3,1 см (3,0 0,05), розміри перешийка: довжина - 3,8-4,5 см (4,1 1,5), ширина - 0,5-1,2 см (0,9 1,5). У хворих на зоб телят відпрепарована ЩЗ була темно-вишневого або темно-коричневого кольору, гіперемійована, інколи горбкувата, що характерно для гіперфункції ЩЗ. Абсолютна маса ЩЗ у хворих телят з КСП “Озерський” становила 26-241 г (114 38), відносна - 83-925 г на 100 кг (465 150); у телят з агрофірми “Зоря”, відповідно, 11-313 г (43 12) і 50-2084 г на 100 кг (222 79). Встановлено два випадки значно збільшеної ЩЗ залози у хворих на зоб телят. У мертвонародженої телички з радіоактивно забрудненого господарства абсолютна маса ЩЗ становила 240,6 г, а з господарства, підданого вірогідному хімічному забрудненню - 312,6 г. В останньому випадку щитовидна залоза мала розміри 2512 см і, окрім того, від її перешийка відходила додаткова частка завдовжки 6,4 см і завширшки 3,1 см. Довжина відпрепарованої ЩЗ у хворих телят була в межах 9,3-25,9 см (13,5 0,9), ширина - 3,1-7,4 см (4,9 0,4), розміри перешийка: довжина - 3,7-6,8 см (5,2 0,2), ширина - 0,8-2,6 см (1,6 0,2). Загальний об'єм ЩЗ у хворих телят становив 17,2-280,7 см³ (45,6 12,5), у здорових - 8,1-11,2 см³ (9,9 0,6). вроджений ендемічний щитовидний гіперплазія теля

За результатами визначення абсолютної і відносної маси ЩЗ у хворих телят проведена класифікація уродженого ендемічного зоба. Виділено вісім ступенів її збільшення. У кожному наступному ступені абсолютна маса ЩЗ зростає на 20 г, або у 2 рази, а відносна - на 100 г, або у 3 рази (табл. 6). До нульового ступеня віднесена найбільша кількість досліджених ЩЗ телят (51,6 %). Збільшення ЩЗ до показника нульового ступеня слід вважати її гіперплазією, а до показників наступних ступенів - зобом. При класифікації зоба ми виходили з того, що в середньому абсолютна маса ЩЗ у телят наближається до 7 г, а відносна - до 25 г/100 кг маси тіла.

У телят за відсутності клінічних ознак зоба структурні елементи ЩЗ містили в основному фолікули малого та середнього діаметра з однорідним густим колоїдом. Діаметр фолікулів коливався в межах 25-137,5 мкм (69,632,3), висота тиреоцитів - 2,5-6,25 мкм. Інколи зустрічалися фолікули діаметром 150-225 мкм (184,324,1) і висотою тиреоцитів 2,5-5 мкм. Таким чином, гістоструктура ЩЗ у клінічно здорових телят свідчить про її нормальний розвиток.

Для збільшених ЩЗ телят характерні значні гістологічні зміни. Фолікули були здебільшого малого і середнього діаметра, деформовані, інколи - зіркоподібні або “химерні”; колоїд фолікулів - неоднорідний, блідо-забарвлений. Виявлені гіперплазія і розростання інтерфолікулярного епітелію, його інтенсивна васкуляризація, множинні геморагії в інтерфолікулярній паренхімі. У тканині між фолікулами зустрічаються зародкові фолікули, діаметр яких - 25-30 мкм. Поодинокі фолікули мали діаметр 37,5-47,5 мкм, висоту епітелію - 5-6,25 мкм; клітини - високі кубічні або призматичні. Отже, збільшення ЩЗ зумовлене збільшенням розмірів і кількості фолікулярних клітин, що характерно для паренхіматозного зоба і гіперфункції ЩЗ.

В окремих хворих телят тканина ЩЗ містила як світлі щілиноподібні фолікули, так і великі - діаметром 562,5-937,5 мкм і висотою епітелію 1,25-3,75 мкм. Округлі фолікули були інтенсивно забарвлені, заповнені густим колоїдом, щільно прилягали один до одного, тобто збільшення ЩЗ зумовлено посиленим нагромадженням колоїду, а не розростанням паренхіми, що характерно для колоїдного зоба і гіпофункції ЩЗ. Отже, це є підставою для твердження про розвиток паренхіматозного зоба, який інколи поєднується з колоїдним. Таким чином, гіперфункціональний стан ЩЗ хворих телят підтверджений як визначенням вмісту тиреоїдних гормонів, так і морфологічними дослідженнями.

Вміст мікро- та макроелементів у сироватці крові телят, хворих на зоб. Вміст Fe у сироватці крові хворих на зоб (21,9 1,3 мкмоль/л) і здорових телят (21,70,7) з КСП “Озерський” та з агрофірми “Зоря” (19,01,0 у хворих і 19,50,9 мкмоль/л - у здорових) вірогідно не відрізнявся. Це дає змогу зробити висновок, що захворювання телят на зоб не залежить від концентрації Fe в крові тварин.

Середній вміст Cu в сироватці крові здорових (10,6 0,7 мкмоль/л) і хворих на зоб (11,11,0) телят з КСП “Озерський” був вірогідно меншим, ніж з агрофірми “Зоря”, оскільки у Рівненському районі 51,9% угідь містять високий рівень рухомих форм Cu, а в КСП “Озерський” нами виявлений низький вміст Cu як у ґрунтах, так і в кормах. Отже, провідну роль в обміні Cu відіграє екологічна ситуація в біогеоценозі. Патологія ЩЗ поглиблює порушення обміну Cu, вміст якої був знижений у 61,1% хворих на зоб і в 41,9% здорових телят.

Вміст Zn у 44,4% хворих на зоб телят був зниженим, але середній вміст його (17,7 1,2 мкмоль/л) у сироватці крові не відрізнявся від вмісту у здорових.

У хворих телят з агрофірми “Зоря” вміст загального Ca в сироватці крові становив у середньому 2,46 0,06 ммоль/л, різниця зі здоровими телятами була вірогідною (2,23 0,05; р<0,01), а у хворих телят з КСП “Озерський” різниця зі здоровими була невірогідною (р<0,5), проте узагальнення показників обох господарств дає змогу твердити, що у хворих на зоб телят простежується вірогідна тенденція до підвищення вмісту загального Ca (2,38 0,05 ммоль/л проти 2,20 0,05 у контролі; різниця 8%; р<0,05). Приблизно так само змінювався вміст неорганічного Р. Коефіцієнт кореляції між вмістом Р і Т₄ був позитивним високого ступеня (r = 0,8), а з концентрацією ТТГ - середнього ступеня, але негативним (r = -0,48).

Вміст Mg у сироватці крові хворих телят дещо підвищувався, а Cl - навпаки, знижувався. Результати досліджень свідчать про істотні відмінності концентрації K і Na у хворих на зоб телят, порівняно зі здоровими. У хворих тварин знижується концентрація K в еритроцитах і зростає концентрація Na у плазмі та еритроцитах. Внаслідок цього значно змінюється співвідношення цих елементів.

Неспецифічна резистентність телят, хворих на зоб. Вміст загального білка в крові хворих телят становив 43,8-77,3 г/л (57,3 1,0), у 17-ти (33,3%) був меншим 55 г/л, що характеризує імунодефіцитний стан. У здорових телят низький вміст білка в крові був лише у 4% тварин. Вміст Ig у всіх хворих тварин був менший 15 мг/мл (9,4 0,4). Відхилення від норми за кількістю лейкоцитів встановлено у 13,7% хворих і 14% здорових тварин, у тому числі лейкопенія виявлена у 5,9 і 8% телят, проте середня кількість лейкоцитів була однаковою. Лімфоцитопенія виявлена відповідно у 17,8% здорових і 30,8% хворих тварин. Високий вміст Т- і В-лімфоцитів характерний для всіх досліджених телят. Водночас кількість В-лімфоцитів у телят з вираженим зобом була значно меншою, порівняно з клінічно здоровими (р<0,05).

У крові хворих на зоб телят виявлена оптимальна і навіть підвищена кількість Т-лімфоцитів, що свідчить про стимулювальний вплив тиреоїдних гормонів на Т-клітинну ланку імунітету. Водночас нормальна кількість В-лімфоцитів у хворих телят поєднується з низьким вмістом Ig.

Ендемічні хвороби в аборигенних тварин - досить рідкісне явище. У процесі довготривалої еволюції місцеві флора і фауна пристосувалися до певних умов існування, і ці умови є для них найбільш сприятливими. Ймовірно, що техногенне забруднення довкілля формує нові геохімічні умови існування - нові абіотичні стрес-чинники, адаптація до яких потребує певного часу, впродовж якого у тварин виникають ендемічні хвороби. Встановлені закономірності зобної ендемії у телят чорно-рябої породи в умовах Рівненщини зумовлені комплексом етіологічних чинників, з яких основними є особливі біогеохімічні умови як природного, так і антропогенного характеру. За таких умов адаптогенні здатності організму реалізуються через ендокринну, зокрема тиреоїдну, систему як найбільш чутливу і лабільну.

Корекція макро- і мікроелементного складу раціонів тварин з урахуванням геохімічних та екологічних умов має зняти гормональну напруженість, що дасть змогу організму відновити саморегуляцію функції ЩЗ. Враховуючи значний вплив якості продуктів тваринництва на здоров'я людини, зростає роль йодного оздоровлення тварин як методу “німої” профілактики патології ЩЗ в людини. Одним із таких методів може стати введення тваринам препарату Болюс-мікро та його аналогів. Препарат є болюсом циліндричної форми, який має з одного боку сферичну форму, з іншого - плоску, діаметром 30-35 мм, завдовжки 95-100 мм і масою близько 200 г. До складу препарату входять стабілізований калію йодид (2%), спеціальна болюсна маса - бджолиний віск (10%) та баластний компонент - сірчанокислий барій (88%). Народження життєздатного приплоду, зафіксоване нами у тварин, яким давали болюс, свідчить про сприятливий вплив препарату на організм матері.



ВИСНОВКИ

1. Рівненщина є небезпечною біогеохімічною провінцією щодо ендемічної гіперплазії щитовидної залози у новонароджених телят і козенят, а саме тому ендемічний зоб у жуйних на території Рівненщини є біологічним індикатором йодної недостатності в довкіллі.

2. Дефіцит у ґрунтах йоду та його синергістів - кобальту, цинку, міді, марганцю, а також знижений вміст цих мікроелементів у кормах при підвищеному гамма-фоні, висока забрудненість ґрунтів цезієм-137 і антагоністами йоду - стронцієм і свинцем - спричиняє розвиток ендемічного зоба у новонароджених телят.

3. Ендемічний зоб у новонароджених телят характеризується збільшенням розмірів щитовидної залози, зменшенням її рухливості та ущільненістю строми. При цьому спостерігаються тахікардія, ознаки рахіту, гіпотрофії, гіпопластичної анемії та порушення гуморальної і клітинної ланок неспецифічного захисту.

4. Визначення рівня концентрації Т₃ в крові є надійним тестом діагностики гіперфункції щитовидної залози у новонароджених як здорових, так і хворих на зоб телят. Гіперпродукція Т₃ у хворих на зоб телят є крайнім проявом напруження адаптивних можливостей організму.

5. Синтез тиреотропного гормону гіпофіза і його надходження в кров визначається концентрацією тиреоїдних гормонів у хворих на зоб телят. При цьому зворотний зв'язок між Т₃ і ТТГ більш виражений, ніж у системі Т₄ - ТТГ.

6. Встановлено, що окрім ймовірного дефіциту йоду в довкіллі, гіперплазію щитовидної залози спричиняють додаткові струмогенні чинники хімічної природи. Про це свідчить підвищений вміст тиреоїдних гормонів у клінічно здорових телят, що утримувалися в зоні хімічного виробництва.

7. В умовах Рівненщини у телят виявлено зоб дифузної, вузлової та змішаної форм. Ця класифікація може бути складовою частиною екологічного моніторингу довкілля.

8. У геохімічному регіоні Рівненщини патологія щитовидної залози у новонароджених телят перебігає переважно по типу паренхіматозного зоба. Інколи такий тип зоба поєднувався з колоїдним.

9. Функціональна активність щитовидної залози за вмістом тиреоїдних гормонів у крові матері не гарантує народження здорового потомства.

10. Зміни співвідношення мікроелементів - заліза, міді та цинку - в трофічних ланцюгах посилюють дисфункцію щитовидної залози у новонароджених телят.

11. Гіпертиреоз у телят характеризується підвищеним вмістом у сироватці крові макроелементів - загального кальцію і неорганічного фосфору при високому ступені прямого корелятивного зв'язку останнього з Т₄. Окрім того, простежується тенденція до збільшення в сироватці крові телят магнію і зменшення - хлору.

12. Для ендемічного зоба новонароджених телят характерним є зменшення вмісту калію в еритроцитах і підвищення вмісту натрію як в еритроцитах, так і в плазмі крові, що порушує функціонування калій-натрієвої помпи.

13. Ендемічний зоб у новонароджених телят є проявом йодної та іншої мікроелементної недостатності в раціонах матерів в умовах техногенного забруднення біогеоценозів.

Пропозиції виробництву

1. Народження тварин з патологією щитовидної залози є біологічним індикатором йодної недостатності біогеоценозів, який відображає вплив усієї сукупності зобогенних агентів на людей. Тому вивчення частоти виникнення зоба у тварин та регіональних особливостей прояву тиреоїдної патології є важливим завданням ветеринарних лікарів господарств у боротьбі із зобною ендемією.

2. Запропонована класифікація ендемічного зоба за абсолютною і відносною масою щитовидної залози у новонароджених телят є інформативним методом постмортальної діагностики тиреоїдної патології та одним із елементів еколого-генетичного моніторингу уродженої патології у телят.

3. У хворих на зоб телят більш об'єктивні дані щодо функціонального стану щитовидної залози можна отримати за вмістом Т₃, а у телят без гіперплазії щитовидної залози - за вмістом Т₄.

4. Для профілактики йодної недостатності у великої рогатої худоби доцільно використовувати препарат Болюс-мікро, який позитивно впливає на клінічний стан, метаболізм та імунітет тварин і є одним із методів “німої” профілактики патології щитовидної залози у людини.



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ РОБІТ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Романюк В.Л. Геохімічні та екологічні аспекти уродженого ендемічного зоба у телят на Рівненщині // Вісник Запорізького держ. ун-ту.- 2000. - №2. - С.215-221.

2. Романюк В.Л. Вміст Fe, Cu та Zn у хворих на зоб телят з радіоактивно забрудненого господарства // Наукові записки НаУКМА: Біологія та екологія. -К., 2000. - Т. 18. - С.82-86.

3. Романюк В.Л. Вміст магнію і хлору у телят з уродженим зобом // Вісник Полтавського держ. с.-г. ін-ту. - 2001. - №2-3. - С.106-107.

4. Романюк В.Л., Мандигра М.С., Симиренко Л.Л. Функціональний стан щитовидної залози у телят з уродженим зобом з радіоактивно забрудненого господарства // Науковий вісник НАУ. - К., 1998. - Вип. 11.- С.170-173.

5. Романюк В.Л., Левченко В.І., Луцик В.В. Гомеостаз макроелементів при ендемічному зобі у телят // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Біла Церква, 1999. - Вип. 8, ч.1.- С.195-200.

6. Романюк В.Л., Мандигра М.С., Левченко В.І., Луцик В.В., Симиренко Л.Л. Активність щитовидної залози у телят з уродженим зобом в зоні Полісся України // Вісник Запорізького держ. ун-ту. - 2000. - №1. - С.240-245.

7. Романюк В.Л., Луцик В.В. Природжений зоб телят в умовах Західного Полісся України // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - Львів, 2000. - №2. - С.63-68.

8. Мандигра М.С., Романюк В.Л., Воловик Г.П. Використання препарату Болюс-мікро для профілактики йодної недостатності у великої рогатої худоби // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Біла Церква, 2000. - Вип. 13, ч. 2. - С.128-134.

9. Романюк В.Л., Горальський Л.П., Камінська Л.П. Гістоструктура щитовидної залози у телят, хворих на ендемічний зоб // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Біла Церква, 1997. - Вип. 3, ч.1. - С.129-131.

10. Романюк В.Л., Мандигра М.С., Левченко В.І. Неспецифічна резистентність телят, хворих на ендемічний зоб // Проблеми неінфекційної патології тварин: Наукові статті ІІ міжнар. конф. (м. Біла Церква, 4-5 червня 1998 р.). - Біла Церква, 1998. - Вип. 5, ч.1. - С.115-117.

11. Левченко В., Романюк В., Симиренко Л. Функція щитовидної залози у телят з уродженим зобом // Ветеринарна медицина України. - 1999. - №11

12. Романюк В., Камінська Л, Грицик О. Морфофункціональні зміни щитовидної залози у козенят з уродженим зобом // Ветеринарна медицина України. - 2000. - №10. - С.16-17.

13. Романюк В.Л., Луцик В.В. Вроджений зоб телят як біоіндикатор йодної недостатності довкілля // Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2000. - № 3. - С.99-103.

14. Романюк В.Л., Мандыгра Н.С., Левченко В.И. Функциональные аспекты врожденного зоба у телят // Ветеринария. - 2001. - №5. - С.40-44.

15. Бусол В.О., Левченко В.І., Мандигра М.С., Бялецький С.А., Романюк В.Л., Марциновська А.Я. Ендемічний зоб новонароджених телят // Неінфек-ційна патологія тварин: Матеріали наук.-практ. конф. (м. Біла Церква, 7-8 червня 1995 р.). - Біла Церква, 1995. - Ч.1. - С.32-34.

16. Романюк В.Л., Камінська Л.П. Морфологічна характеристика щитовидних залоз телят, хворих на ендемічний зоб / Актуальні питання морфології // Фахове видання наукових праць II національного конгресу анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів України (м. Луганськ, 16-19 вересня, 1998 р.). - Луганськ, 1998. - С.208-209.

17. Деклараційний патент 28378 А Україна, МПК А61К31/00. Препарат для профілактики гіпотиреозу та ендемічного зоба у великої рогатої худоби / С.А. Бялецький, В.Л. Романюк, В.Р. Закусило (UA). - 96104113; Заявлено 30.10.1996; Опубліковано 16.10.2000, Бюл. № 5-II.

18. Деклараційний патент 36448 А Україна, МПК G01N33/483. Спосіб постмортальної діагностики уродженого ендемічного зоба у телят / В.І. Левченко, В.Л. Романюк, М.С. Мандигра (UA). - 99126919; Заявлено 20.12.1999; Опубліковано 16.04.2001, Бюл. №3.

АНОТАЦІЇ

Романюк В.Л. Патофізіологічні та екологічні аспекти уродженого ендемічного зоба у телят на Рівненщині. - Рукопис

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 03.00.13 - Фізіологія людини і тварин. - Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Київ, 2002.

Дисертація присвячена вивченню функціональних і екологічних аспектів ендемічного зоба у новонароджених телят на Рівненщині.

У більшості хворих на зоб новонароджених телят за вмістом Т₃ і Т₄, а також за результатами гістологічних досліджень встановлена гіперфункція щитовидної залози. Одержані результати дали змогу теоретично обґрунтувати механізм розвитку уродженого ендемічного зоба у телят і провести класифікацію зоба одночасно за абсолютною та відносною масою щитовидної залози. Результати досліджень увійшли до методичних рекомендацій “Диспансеризація великої рогатої худоби”, схвалених науково-технічною радою Головного управління ветеринарної медицини з державною ветеринарною інспекцією МСГП України 19 грудня 1996 р. (протокол №4а) та підручника “Внутрішні хвороби тварин” (Біла Церква, 2001; Ч. 2), затвердженого Міністерством аграрної політики України. Державний департамент інтелектуальної власності видав деклараційні патенти на винаходи: “Препарат для профілактики гіпотиреозу та ендемічного зоба у великої рогатої худоби” за №28378 А та “Спосіб постмортальної діагностики уродженого ендемічного зоба у телят” за №36448 А.

Ключові слова: зоб, щитовидна залоза, функція, екологія, адаптація, Т₃, Т₄, ТТГ, морфологія, фолікули, мікроелементи, макроелементи, імунітет.

Романюк В.Л. Патофизиологические и экологические аспекты врожденного эндемического зоба у телят на Ровенщине. - Рукопись

Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальности 03.00.13 - Физиология человека и животных. - Киевский национальный университет имени Тараса Шевченко, Киев, 2002.

Основная цель работы заключается в изучении функциональных и экологических аспектов эндемического зоба у новорожденных телят в условиях Ровенской области. Среди 378 новорожденных телят выявлено 147 больных эндемическим зобом (38,9%), летальность среди них составляет 43,5%. Причиной эндемической гиперплазии щитовидной железы является неблаго-приятная биогеохимическая и экологическая ситуация, которая характеризуется дефицитом в почве синергистов J - Co, Zn, Cu, Mn, повышенным гамма-фоном, наличием в почве и воде избытка антагонистов J - F, Pb, фосфатов. Не исключается возможность развития аутоиммунной патологии.

У больных телят щитовидная железа увеличена (10-15 х 4-7 см), малоподвижна, безболезненна, плотная. За характером увеличения щитовидной железы в телят различаем диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Абсолютная масса щитовидной железы в больных зобом телят составляет 11,2-312,6 г (54,1 12,4), относительная - 50,0-2084 г на 100 кг массы тела (260,8 71,4); в здоровых телят, соответственно, 6,1 0,2 и 23,0 1,3 г.

У большинства больных зобом телят при рождении по содержанию Т₃ (больше 3 нмоль/л) и Т₄ (больше 100 нмоль/л), определенных радио-иммунологическим методом, установлена гиперфункция щитовидной железы и определен гипертиреоидный зоб. При этом у больных зобом телят выделено два периода: период гиперфункции при рождении и период нормо- и гипофункции в возрасте 1-3-х месяцев. Гиперпродукция прежде всего Т₃ у больных зобом телят является крайним проявлением напряжения адаптивных возможностей организма и характеризует значительный недостаток йода в организме животных. У больных телят механизм отрицательной обратной регуляции синтеза ТТГ гипофиза функционирует только в системе Т₃-ТТГ. Гиперфункция щитовидной железы у большинства больных телят подтверждена морфологическими исследованиями, которые дают основание утверждать о развитии паренхиматозного зоба (гиперфункция железы), иногда возникает коллоидный зоб (гипофункция железы). У больных зобом телят установлены признаки рахита (D-гиповитаминоза), антенатальной гипотрофии, гипопластической анемии, что свидетельствует о мультифакториальном генезе патологии. У больных телят установлено нарушение гомеостаза микро- и макроэлементов: в большей мере - содержания в крови Cu, общего Ca и Cl, в меньшей - Fe, Zn, неорганического P и Mg. Нарушение гуморальной (содер-жания общего белка и Ig) и клеточной (содержания Т- и В-лимфоцитов) цепи иммунитета приводило к развитию у больных зобом телят желудочно-кишечных и респираторных заболеваний разной этиологии и гибели многих из них; телята с большим зобом погибали от асфиксии. Полученные результаты дали возможность теоретически обосновать механизм развития врожденного эндемического зоба у телят и провести классификацию зоба одновременно по абсолютной и относительной массе щитовидной железы. Выделено восемь степеней врожденного эндемического зоба телят, при каждой следующей степени абсолютная масса щитовидной железы возрастает в 2 раза, или на 20 г, а относительная - в 3 раза, или на 100 г. Предложенная классификация эндемического зоба у новорожденных телят является информативным методом постмортальной диагностики тиреоидной патологии и одним из элементов эколого-генетического мониторинга врожденной патологии у телят.

Ключевые слова: зоб, щитовидная железа, функция, экология, адаптация, Т₃, Т₄, ТТГ, морфология, фолликулы, микроэлементы, макроэлементы, иммунитет.

Romanyuk V.L. Pathophysiological and ecological aspects of the inborn endemic struma in the calves in the Rivne region. - Manuscript.

Thesis for candidate's degree in biological sciences by speciality 03.00.13 - physiology of human and animals. - Taras Shevchenko Kyiv National University, Kyiv, 2002.

Main purpose of work to study functional condition and ecological aspects in newborn calves sick with struma in conditions of Rivne region.

In most of sick calves for contents T₃ and T₄ and results of hystological researches installated hyperfunction of thyroid gland. Recived results can given theoretical explain of mechanism of development of endemic struma in calves and made classification of struma simultaneoresly for absolute and relative weight of thyroid gland. Results of researches are components of methodical recommendation “Dispensarization of cattle”, confirmed scientific - technical council of the Main department of veterinary medicine with state veterinary inspection MAF of Ukraine 19 th of December 1996 (record 4a) and textbook “Internal diseases of animals” (Bila Tserkva, 2001, Part 2), approved by Ministry agrarian politic of Ukraine. Scientific - researching center decided about given State department intellectual property given of patents on inventions: “Preparat for prophylactic of hypothyreosis and endemic struma in the cattle” 28378 А and “Method of postmortal diagnostic of inborn endemic struma in calves” 36448 А.

Key words: struma, thyroid gland, function, ecology, adaptation, Т₃, Т₄, ТТH, morphology, follicles, microelements, macroelements, immunity.

Размещено на Allbest.ru