Бактериальный инфекционный процесс

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОА «Медицинский университет Астана»

Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачёва

Реферат

Тема: Бактериальный инфекционный процесс

Выполнил: Намазбеков Эрбол,

II курс ОМ, группа № 231.

Проверила: Тохаева М.Б.

2014 год

Введение

Под названием «инфекция» подразумевают проникновение микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем, в результате чего возникает инфекционный процесс, который в зависимости от свойств возбудителя и формы его взаимодействия с макроорганизмом может иметь различные проявления: от бессимптомного носительства до тяжелейших форм инфекционного заболевания с летальным исходом. Наиболее выраженная форма инфекционного процесса называется инфекционной болезнью, для которой характерно наличие определенного возбудителя, инкубационного периода, специфичных для данной болезни симптомов и иммунного ответа. Название болезни обычно включает название возбудителя (вид, род или семейство) с добавлением суффиксов -оз, -ез или -аз. Например, сальмонелла. сальмонеллез, риккетсия. риккетсиоз, амеба. амебиаз. В результате инфекции, т.е. проникновения патогенного микроорганизма в макроорганизм, размножения в нем, высвобождения продуктов метаболизма (ферменты, токсины) и действия их на макроорганизм нарушаются нормальные физиологические процессы, постоянство внутренней среды (гомеостаз). Макроорганизм, мобилизуя присущие ему неспецифические и специфические механизмы защиты, стремится уменьшить или полностью ликвидировать патогенную деятельность возбудителя, восстановить нарушенный гомеостаз. В большинстве случаев восстановление гомеостаза сопровождается приобретением организмом нового качества иммунитета.

I. Свойства бактерий

Спектр инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями, чрезвычайно разнообразен, однако степень распространенности и тяжести каждой из них зависит, как правило, от трех причин: 1) свойств самих бактерий; 2) состояния макроорганизма (человека) на момент заболевания; 3) особенностей того органа, в котором преимущественно развивается патологический процесс.

К ним относят патогенность и вирулентность. Потенциальная способность бактерий вызывать инфекционные заболевания, являющаяся их видовым признаком, называется болезнетворностью, или патогенностью. Известно, что у одного и того же вида бактерий степень выраженности патогенных свойств может довольно широко варьировать. Вирулентностью называют степень патогенности штамма определенного вида бактерий. В условиях современного лечения антибиотиками вырабатывается ряд механизмов, определяющих их вирулентность. Известен ряд структурных образований у различных микроорганизмов, которые обусловливают разные формы патогенности последних -- появление многослойных оболочек, микрокапсул, микропилей и увеличение числа нуклео-тидов. Эти структурные образования нередко служат морфологическим эквивалентом продуцирования ряда токсинов и ферментов, определяющих патогенность того или иного микроорганизма. В последнее время открываются совершенно новые и необычные, иногда просто оригинальные механизмы патогенности ассоциаций микроорганизмов.

В частности, оказалось, что затяжные формы и хроническое бактерионосительство при дизентерии возникают в связи с превращением кишечных лямблий в источник перманентного поступления шигелл. Длительное переживание шигелл внутри лямблий в результате эндо-цитобиоза делает терапию дизентерии неэффективной. Во всем мире отмечается рост венерических заболеваний, причем антибактериальная терапия зачастую оказывается неэффективной. Выяснилось, что при гонорее имеет место эндоцитобиоз гонококков с трихомонадами, при котором гонококки как бы защищены от действия антибиотиков (то же при сифилисе -- трепонемы с трихомонадами). Открытие такого механизма сочетания бактерий продиктовало принципиально новую тактику лечения, заключающуюся в уничтожении сначала трихомонад, а затем уже -- "прячущихся" в них гонококков. Бактерии, способные вызывать заболевание, обычно относят к патогенным. Понятие вирулентности, степени патогенности следует отличать отинвазивности -- способности распространяться и диссеминировать в макроорганизме. Например, Clostridium tetani является патогенным микроорганизмом и благодаря наличию у него экзотоксина высоковирулентным, но он почти полностью лишен инвазивности. Более того, при определенных обстоятельствах и определенной анатомической локализации слабопатогенные микроорганизмы могут вызвать фатальное заболевание, а высокопатогенные виды -- просто размножаться и переживать, не оказывая никакого повреждающего действия.

II. Патогенез бактериальных инфекций

Все инфекции по механизму передачи и локализации возбудителя в организме больных (носителей) делятся на 4 группы:

-кишечные;

- дыхательных путей;

- кровяные;

-наружных покровов.

Независимо от механизма передачи первоначально при любой бактериальной инфекции происходит взаимодействие микроорганизма с клеткой хозяина (макроорганизма) -- адгезия и внедрение, причем оба эти процесса начинаются с биологического узнавания, которое является основополагающим принципом функционирования всех биологических систем (система биологического узнавания лиганд -- рецептор). Процесс прилипания возбуди геля к клеткам хозяина осуществляется с помощью адгезинов на поверхности бактерий и рецепторов на поверхности клеток макроорганизма. Адгезины микроорганизмов (лектины) крайне разнообразны по своему строению и включают в себя все известные антигены их поверхности, а также пили, жгутики, фимбрии. У грамположительных кокков (таких, как стрептококки) ими являются фибриллы, состоящие из М-протеина и липотейхоевых кислот. Липотейхоевые кислоты гидрофобны и связываются с поверхностью всех эукариотических клеток, однако более всего отмечается аффинность к определенным рецепторам клеток крови и эпителию полости рта. На поверхности грамотрицательных бактерий имеется два вида пилей. Половые пили используются для обмена генами, которые несут плазмиды, или для обмена транспозонов от одной бактерии к другой. Другие пили регулируют адгезию.

На кончиках этих пилей имеются маленькие белковые компоненты, которые и определяют, к какой клетке хозяина будет привязан микроорганизм (бактериальный тропизм). Например, у E.coli эти белки антигенно отличаются и обусловливают определенные инфекции: протеин Р связывает галактозу и вызывает пиелонефрит, протеин S связывает гирловую кислоту и вызывает менингит. В то же время тропизм возбудителя обеспечивают в равной мере и пектины рецепторов клеток макроорганизма.

В противоположность вирусам, которые могут инфицировать ряд клеток хозяина, факультативные интрацеллюлярные бактерии инфицируют преимущественно или эпителиальные клетки (например, шигелла и энтеропатогенная E.coli), или макрофаги (микобактерии туберкулеза и лепры, легионелла, пневмофилла, иерсиния), или оба этих клеточных типа (Salmonella typhi). Механизм попадания бактерий внутрь эпителиоцитов различен. Часть бактерий связывается с интегринами клеток хозяина, т.е. с белками плазматических мембран (легионелла, микобактерия туберкулеза). Некоторые интрацеллюлярные бактерии непосредственно в клетку проникнуть не могут -- они поглощаются эндоцитозом в эпителий или в макрофаги, а затем с помощью гемолизина выбираются из вакуоли эндоцитоза в цитоплазму и уже в цитоплазме ингибируют синтез белка хозяина, быстро реплицируются и лизируют клетки хозяина. Так ведут себя, например, шигеллы, E.coli. Наоборот, другие бактерии, например сальмонелла, иерсиния, микобактерия туберкулеза, реплицируются уже в фаголизосомах макрофага. Тонкий субклеточный механизм адгезии возбудителя к рецептору (гликокаликсу) клетки макроорганизма оказался ключом к объяснению воздействия экзотоксинов без проникновения микроорганизма в клетки хозяина. У многих грамотрицательных бактерий удалось расшифровать этот механизм: возбудители выделяют ферменты (например, у холерного вибриона и сальмонелл это муциназа и нейраминидаза), которые расщепляют сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса клеточной мембраны. Ультраструктурно взаимодействие токсина с мембраной показано в виде "шапочки" на микроворсинках эпителиоцита. При дизентерии действие экзотоксина не связано с феноменом инвазии шигеллами энтеро- и колоноцитов. Токсины стафилококков, клостридий, недавно открытый экзотоксин кампилобактера проявляют свой цитотоксический эффект без инвазии в клетки макроорганизма. Все грамотрицательные бактерии обладают эндотоксином. Это липополисахарид, который является структурным компонентом наружной мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий и состоит из жирной кислоты (липид А) и серцевинного сахара. Биологически активные функции липополисахарида включают вызов лихорадки, активацию макрофагов, выраженную воспалительную клеточную реакцию и т.д., но могут значительно изменяться под воздействием таких цитокинов хозяина, как ФНО и ИЛ-1. Крайним выражением действия липо-полисахарида является развитие эндотоксического шока. Таким образом, явления, которые возникают при бактериальных инфекциях, в значительной степени объясняются действием того или иного токсина или нескольких токсинов. Но этого недостаточно. В развитии заболеваний имеет значение также доза инфицирования, которая колеблется в широких пределах -- от нескольких десятков до нескольких десятков тысяч бактерий. Действие токсина заканчивается гибелью клетки.

Таким образом, в настоящее время отвергнуто давно устоявшееся мнение о том, что пусковым моментом инфекционного процесса является инвазия микроорганизма в клетку. Задолго до инвазии бактерии размножаются в уже поврежденных токсичными веществами или в погибших клетках, в основном их размножение происходит вне клеток, в тканевом детрите, в некротических массах, причем чаще всего в полостях человеческого организма (альвеол и дыхательных путей, пищеварительного тракта, серозных и др.).

Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани. Размножение бактерий внутри клеток эпителия происходит позднее и только в том случае, если повреждаются те органеллы эпителиоцита, которые обеспечивают нормальный внутри- и чрезклеточный транспорт. Первоначальной реакцией, обнаруживаемой при морфологическом исследовании, является нарушение кровообращения -- полнокровие, стазы в мелких кровеносных сосудах, нарушение их проницаемости. В результате этого происходит выпотевание в ткани или полости плазмы крови -- возникает серозное воспаление. Его выраженность колеблется в большой степени и зависит, прежде всего, от степени токсигенности бактерий. При максимальной степени нарушения проницаемости воспаление приобретает черты серозно-геморрагического, а при выпотевании грубодисперсных белков-- серозно-фибринозного. Вслед за этим возникает важнейшая при бактериальных инфекциях клеточная защитная реакция -- макрофагально-лейкоцитарная. При этом бактерии фагоцитируются не только так называемыми профессиональными фагоцитами -- макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами, но и эпителиальными клетками, которые при развитии инфекционного процесса восстанавливают фагоцитарные свойства, присущие эпителию простейших и репрессированные в обычных условиях у высших животных. Грамотрицательные аэробные микроорганизмы (эшерихии, клебсиеллы, протей, псевдомонас, а также менингококки и др.) при определенных условиях могут послужить причиной развития бактериального шока. Бактериальный шок, по современным данным, клинически характеризуется выраженным снижением артериального давления, падением температуры тела до субнормального уровня, тахикардией, холодным потом, анурией, адинамией, вялостью. Считается доказанным, что токсический эффект обусловлен липидной фракцией бактериальной оболочки, освобождающейся при массивном распаде микроорганизмов как в инфекционном очаге, так и в крови в период бактериемии. Нельзя исключить, что бактериальные токсины смешиваются с протеиногенными аминами, образующимися при жизнедеятельности бактерий. Следует учитывать и значение иммунных факторов, о чем свидетельствует сходство клинико-анатомической картины бактериального шока с генерализованным синдромом Санарелли--Шварцмана, а также влияния поступающих в кровоток гистамина, серотонина, других катехоламинов и биологически активных веществ. При морфологической диагностике бактериального шока всегда наряду с первичным очагом инфекции обнаруживают признаки нарушения гемодинамики и гемокоагуляции в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

III. Особенности органа с инфекционным процессом

Определяет дальнейшее течение бактериальной инфекции. В случае воздушно-капельных инфекций развиваются бактериальные пневмонии. Воспалительный процесс при любой острой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. В респираторных бронхиолах и альвеолах, где задерживаются микроорганизмы, развивается сначала серозное, затем фибринозное воспаление, которое благополучно завершается рассасыванием экссудата с помощью лейкоцитов и макрофагов. Если возбудитель не образует экзотоксинов, сильно действующих на организм, то возникает так называемый расплывчатый тип патологического процесса (пневмококки, клебсиеллы). Для всех этих пневмоний характерно отсутствие некроза ткани. В случае стафилококковой, стрептококковой инфекции вследствие резкого токсического действия происходит некроз экссудата, а нередко в самой ткани легкого. Кроме того, в связи с резко повышенной проницаемостью сосудов к экссудату примешиваются эритроци ты, выпотевают белки и возникают периферические токсичные зоны с фибринозным выпотом в альвеолах. Аналогичный процесс может развиться при введении токсинов (пример экспериментальной пневмонии на введение эшерихиию.

На возникновение и течение пневмонии влияют структурные особенности легкого, в частности строение бронхиального дерева, характер отхождения сегментарных бронхов (уровень, угол, длина, ширина, направление хода). При бактериальных пневмониях часты кровоизлияния, отек, гипостазы и ателектазы. Последние, как правило, нельзя рассматривать как причину развития бактериальных пневмоний, так как ателектазы, наоборот, часто являются следствием ОРВИ, которая создает условия для возникновения бактериальной пневмонии. Бактериальные пневмонии иногда сопровождаются генерализацией процесса с развитием гнойного менингита, артритов, эндокардита, других поражений вплоть до сепсиса. Однако в настоящее время принято считать, что сепсис обычно развивается у детей. Менингит развивается, как оказалось, только в случаях предварительного инфицирования респираторными вирусами, что сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера и создает почву для бактериальной инфекции. Вообще в случаях гнойного пневмококкового менингита прямая связь его с пневмониями выявляется редко. При острых бактериальных кишечных инфекциях эпителий пищеварительной трубки повреждается в результате прямого токсического действия бактерий и, помимо того, в результате действия всасывающих токсинов. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта развиваются дистрофические изменения эпителия, десквамация его, лейкоцитарная инфильтрация, отек стромы и подслизистой основы, разжижение содержимого кишки. При инфекциях, вызванных гноеродными бактериями, альтеративные изменения выражены сильнее, возникают изъязвления, порой глубокие, и значительная лейкоцитарная инфильтрация. Генерализация кишечных инфекций обычно осуществляется по кишечной трубке вместе с другой, непатогенной микрофлорой. Распространение гематогенным и лимфогенным путем в принципе возможно, но оно не играет существенной роли. Несколько большую роль играет генерализация инфекции при сальмонеллезе. При ряде инфекций, сопровождающихся деструктивными изменениями, возможно развитие кишечного сепсиса. Большую роль в развитии и характере течения кишечных инфекций играет состояние защитных механизмов желудочно-кишечного тракта. Сюда относят комплемент, лизоцим, лактоферрин, интерферон, а также собственную обильную микрофлору прежде всего толстой кишки. Дисбактериоз нередко является фоном для развития диарейных болезней. Наиболее важным следует считать состояние местной иммунной системы желудочно-кишечного тракта. Кишечник человека содержит около 40 % всех лимфоцитов человека. Большинство их представлено су-прессорно-цитотоксической субпопуляцией Т-лимфоцитов и хелперной субпопуляцией. Составной частью местной иммунной системы являются иммуноглобулины А. Внедрившиеся бактерии специальными эпителиальными М-клетками транспортируются в лимфоидный аппарат кишечника, где секретируются антитела IgA. Эти антитела способны блокировать лиганд-рецепторное взаимодействие и тем самым препятствовать инвазии бактерий.

IV. Состояние макроорганизма

Третий фактор, который определяет течение бактериальных инфекций. В первую очередь при взаимодействии макро- и микроорганизма имеет значение состояние иммунитета и органов иммуногенеза больного человека. При этом учитывается состояние иммунитета на момент заболевания и состояние иммунных сил организма в процессе болезни. Тяжелее всего бактериальные инфекции протекают у ослабленных больных, у которых недостаточность противомикробной защиты обусловлена дефектом иммунного ответа. В таких случаях инфекция становится реальной угрозой для жизни. При этом дефекты защитных механизмов человека могут быть выражены умеренно или значительно, они могут касаться специфических и неспецифических защитных механизмов. Например, полное отсутствие такого неспецифического фактора, как IgA, незначительно повлияет на чувствительность организма к инфекции, а вот отсутствие циркулирующих гранулоцитов крови или IgG ведет к развитию инфекций, опасных для жизни. В процессе заболевания основными клеточными компонентами иммунного ответа являются Т- и В-лимфоциты, которые взаимодействуют друг с другом, а также с моноцитами, макрофагами, иммуноглобулинами и системой комплемента. В-лимфоциты и плазматические клетки секретируют антитела, которые способствуют ликвидации определенных инфекций. Т-лимфоциты -- основной компонент клеточно-опосредованной иммунной системы. Они секретируют множество растворимых продуктов, влияющих на функциональное состояние других Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов. Любой процесс, требующий опсонизации, например процесс, происходящий между нейтрофилами и бактериями, в значительной мере подвержен влиянию Т и В-лимфоцитов. Лица с дефектами защитных сил, находящихся в стационарах по поводу любых (но неинфекционных) процессов, нередко заболевают внутрибольничными инфекциями. Внутрибольничные, или нозокомиальные, инфекции развиваются у 2--10 % больных, поступивших для лечения в стационары общего профиля. Причина внутрибольничной инфекции -- микроорганизмы, входящие в состав собственной микрофлоры (аутоинфекция), прежде всего -- мочевыводящих путей. Эти оппортунистические инфекции часто неизбежны, так как их развитие связано с дефектами слизистых оболочек и других защитных механизмов. Список микроорганизмов, вызывающих внутрибольничную инфекцию, большой, но возглавляют его грамотрицательные бактерии, что объясняется их наибольшей распространенностью вообще и в мочевыводящих путях в частности.

Многие из этих бактерий, например псевдомонады и клебсиеллы, создают резервуары, как в организме больного, так и на предметах больничного обихода. Кроме того, они очень быстро вырабатывают устойчивость к антибиотикам -- гораздо быстрее, чем грамположительные кокки. Эта устойчивость грамотрицательных бактерий обусловлена приобретением плазмид, называемых факторами резистентности (R-фактор), состоящих из внехромосомной кольцевой ДНК, которая опосредует антибактериальную устойчивость для ферментов, инактивирующих препарат. У некоторых бактерий может быть несколько таких факторов резистентности.

Грамотрицательные бактерии отличаются тем, что способны передавать этот R-фактор по наследству, причем даже через виды и роды таким образом, что у некоторых бактерий (Enterobacter, Pseudomonas, Serratia) развился дополнительный хромосомный механизм устойчивости к пенициллину и антибиотикам группы цефалоспорина. Среди грамположительных кокков наиболее важным патогенным агентом является золотистый стафилококк -- бич 50--60-х годов, и энтерококки (стрептококки группы В). Основной способ передачи внутрибольничной инфекции -- контакты с обслуживающим персоналом, а основной способ борьбы с ней -- мытье рук.

Нозокомиальные инфекции -- это в основном инфекции мочевыводящих путей (40 %), передаваемые через катетеры и другие собирающие мочу сборники, раневые инфекции (передаются непосредственно во время операций), и пневмония (развивается у больных с угнетенным рвотным и кашлевым рефлексом или у больных, которым проводят бронхоскопии либо искусственную вентиляцию легких). В 5 % случаев нозокомиальная инфекция проявляется бактериемией, которая является следствием манипуляций на сосудах -- катетеризации, пункции и т.д. Итак, при условии хорошо выраженных защитных сил организма и при полноценном иммунном ответе бактериальная инфекция благополучно заканчивается выздоровлением больного. Но в отдельных случаях бактериальная инфекция приобретает генерализованный характер и тогда развивается сепсис.

Заключение

В. И. Покровский и И. В. Рубцов дают следующие определения инфекционного процесса и инфекции: «Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Инфекция (от лат. infectio - вносить нечто вредное, заражать) представляет в природе биологическое явление и характеризует случаи взаимодействия по меньшей мере одного вида патогенного микроорганизма с более высоко организованным макроорганизмом. Инфекция по своей сути имеет антагонистический характер, выработанный обеими сторонами в результате длительной эволюции, т.е. является одной из форм борьбы за существование».

Как следует из этих определений, инфекционный процесс характеризуется двойственностью: с одной стороны, - это комплекс взаимных приспособительных реакций (то есть ситуация взаимовыгодная и для микро-, и для макроорганизма), а с другой стороны, - он имеет антагонистическую направленность. Смещение результирующей этого процесса в ту или иную сторону зависит как от особенностей возбудителя заболевания, так и от исходного состояния макроорганизма, количества и качества его саногенетических механизмов.

Следует также заметить, что в целом инфекционное заболевание является лишь частным случаем болезни вообще, в связи, с чем необходимо проводит его анализ.

бактерия инфекция возбудитель кишечный

Список использованной литературы

1. Агапова О.В., Бондаренко В.М. //Журнал микробиологии. - 1998. - №2. - С. 121 -125.

2. Бахов Н.И., Майчук Ю.Ф., Конев А.В. //Успехи современной биологии. - 1999.- т.119. - №5.- С.428- 439.

3. Бондаренко В.М. //Журнал микробиологии. - 1998. - № 3. - С. 29 -34.

4. Бондаренко В.М. //Журнал микробиологии. - 1999. - № 5. - С. 34 -39.

6. Бондаренко В.М., Шахмарданов М.З. //Журнал микробиологии. - 1998. - № 6. - С. 88 -92.

7. Букринская А.Г., Жданов В.И. Молекулярные основы патогенности ви-русов. - М. : Медицина, 1991. - 255 С.

8. Бухарин О.В. //Журнал микробиологии.- 1997.- № 4. - С.- 3 - 9.

9. Вертиев Ю.В. Токсинопосредованная обусловленность инфекционных заболеваний //Журнал микробиологии. - 1987. - № 3. - С. 86 - 93.

10. Вертиев О.Г. //Журнал микробиологии. - 1999. - № 5, - С. 40 - 47.

11. Домарадский И.В. //Журнал микробиологии. - 1997. - № 4 - С.29 - 34.

Размещено на Allbest.ru