Биологическая химия мышечной деятельности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования Республики Беларусь

Учреждение образования "Белорусский государственный университет физической культуры"

Факультет оздоровительной физической культуры и туризма

Контрольная работа

по дисциплине "Биохимия"

Минск - 2014

Содержание

• 1. Определите понятия авитаминоза и гиповитаминоза. Укажите причины развития гиповитаминоза. Какие биохимические процессы нарушаются при гиповитаминозе В2 и РР и почему?
• 2. Определите последовательность биохимических изменений в мышечном волокне при передаче возбуждения с мотонейрона. Укажите роль ацетилхолина, ионов натрия и калия в этом процессе
• 3. Определите выносливость как качество мышечной деятельности. Опешите биохимические основы качества выносливости к длительной работе. Какую роль выполняет аэробный компонент выносливости? Какие физические нагрузки и почему способствуют наибольшему развитию этого качества?
• 4. Что понимают под утомлением? Какова роль гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в развитии утомления в ЦНС? Почему содержание ГАМК в головном мозге может увеличится при физических нагрузках?
• 5. Объясните, почему при беге на дистанции 100 м и 200 м мышцы не используют жирные кислоты крови как основные источники энергии
• Список использованной литературы

1. Определите понятия авитаминоза и гиповитаминоза. Укажите причины развития гиповитаминоза. Какие биохимические процессы нарушаются при гиповитаминозе В2 и РР и почему?

Витамины - это важные для организма, незаменимые биологически активные вещества, которые принимают участие в химических реакциях, происходящих внутри нашего организма.

Авитаминоз - это острая нехватка витаминов в организме.

Гиповитаминоз - это состояние организма, связанное с недостаточным количеством витаминов в организме. Он проявляется в быстрой утомляемости, снижении работоспособности и сопротивляемости к инфекционным заболеваниям и пр. [2, с. 121].

Все гиповитаминозы обуславливаются витаминной недостаточностью, имеющей одну или сразу все следующие причины:

- низкое содержание витаминов в суточном рационе питания;

- разрушение витаминов вследствие длительного и неправильного хранения продуктов, нерациональной кулинарной обработки;

- действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах (антивитамины - вещества, блокирующие действие витаминов, выполняют функцию регулирования в витаминном балансе организма);

- нарушение баланса химического состава рационов и нарушением оптимальных соотношений между витаминами и другими нутриентами и между отдельными витаминами.

Кроме того, к гиповитаминозам приводит дисбактериоз кишечника, угнетение нормальной микрофлоры кишечника, продуцирующей ряд витаминов (при болезнях пищеварительной системы, при нерациональной химио- и антибиотикотерапии).

Гиповитаминозы могут быть обусловлены также:

- снижением усвоения витаминов вследствие нарушения всасывания витаминов в пищевом канале при заболеваниях органов пищеварения;

- конкурентными отношениями с другими витаминами и нутриентами;

- наследственными дефектами транспортных и ферментных систем всасывания витаминов вследствие утилизации поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;

- нарушением метаболизма витаминов и образования их активных форм наследственного и приобретенного генеза;

- нарушением образования транспортных форм витаминов;

- антагонизмом (несовместимостью) витаминов с рядом лекарственных веществ.

Состояние гиповитаминоза может возникать и в связи с повышенной потребностью в витаминах у женщин во время беременности и кормления грудью, в периоды интенсивного роста ребенка, при заболеваниях, при интенсивной физической и нервно-психической нагрузке.

Пониженное усвоение витаминов из-за нарушенного процесса всасывания витаминов пищевым каналом при наличии болезней органов пищеварения.

Наличие конкурентных отношений с остальными витаминами или нутриентами.

Наследственные дефекты транспортной и ферментной систем усвоения витаминов из-за утилизации витаминов, которые поступают с пищей, паразитами кишечника и кишечной микрофлорой.

Нарушение обмена веществ витаминов и образование активных их форм с наследственным или приобретённым генезом.

Нарушения в процессе образования витаминов в транспортной форме.

Несовместимостью некоторых витаминов с лекарственными препаратами.

Как можно отметить, причин для появления гиповитаминоза огромное количество. Но все формы гиповитаминозов обладают своими особыми симптомами. Единый подход при их лечении направлен на то, чтобы ликвидировать причины, вызвавшие тот или другой вид гиповитаминоза, а также корректировку рациона питания.

Витамин В2 (рибофлавин) содержится в организме в свободном виде и в составе флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинаденилдинуклеотида (ФАД), которые участвуют в процессах тканевого дыхания, выполняя функцию переносчиков водорода.

Витамин В2 регулирует превращение аминокислот и биосинтез белка, стимулируя таким образом процессы роста.

При гиповитаминозе В2 нарушается протекание этих биохимических процессов.

Гиповитаминоз В2 проявляется в мышечной слабости, судорогах, шелушении кожи, воспалении слизистых оболочек и роговицы глаз, снижении остроты зрения в темноте.

Витамин РР (В 5, никотиновая кислота, никотинамид) является составной частью коферментов НАД и НАДФ - переносчиков атомов водорода. Эти коферменты участвуют в аэробном и анаэробном окислении углеводов, в образовании гликогена в печени, синтезе жирных кислот и фосфолипидов, обмене аминокислот; нормализуют содержание холестерина в крови.

Гиповитаминоз РР нарушает протекание этих биохимических процессов.

Гиповитаминоз РР проявляется в образовании буро - коричневой пигментации, ороговении и шелушении кожи, психических нарушениях - раздражительности, апатии [2, с. 128].

2. Определите последовательность биохимических изменений в мышечном волокне при передаче возбуждения с мотонейрона. Укажите роль ацетилхолина, ионов натрия и калия в этом процессе

Моторная команда передается от коры больших полушарий к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора преодолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0.5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный им пульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушается ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. По мере расходования запасы ацетилхолина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхолина превышает его пополнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, в результате чего нарушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс. Эти процессы лежат в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе. Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.

Проведение каждого потенциала действия вдоль нервного волокна слегка уменьшает разницу концентраций ионов натрия и калия внутри и снаружи мембраны, поскольку ионы натрия диффундируют внутрь во время деполяризации, а ионы калия - наружу во время реполяризации. Для одиночного потенциала действия эти изменения столь малы, что их нельзя измерить. Особым свойством Na+/K+-нacoca является резкое усиление уровня его активности при появлении избытка ионов натрия внутри волокна. Действительно, активность насоса повышается пропорционально примерно третьей степени изменения внутриклеточной концентрации ионов натрия. Это значит, что при повышении внутренней концентрации ионов натрия от 10 до 20 мэкв/л активность насоса не просто удваивается, а возрастает примерно в 8 раз. Отсюда легко понять, каким образом процесс "подзарядки" нервного волокна может быстро приводиться в действие всякий раз, когда разность концентраций ионов натрия и калия начинает "истощаться" [4, с. 89].

3. Определите выносливость как качество мышечной деятельности. Опешите биохимические основы качества выносливости к длительной работе. Какую роль выполняет аэробный компонент выносливости? Какие физические нагрузки и почему способствуют наибольшему развитию этого качества?

Выносливость - важнейшее физическое качество, проявляющееся в профессиональной, спортивной деятельности и в повседневной жизни людей. Она отражает общий уровень работоспособности человека [3, с. 81].

Биохимической основой качества выносливости к длительной работе является максимальное развитие в процессе тренировки аэробных ферментных систем энергообеспечения организма и значительное увеличение его энергетических запасов, в первую очередь гликогена в печени и мышцах, фосфолипидов. Это объясняется тем, что при нагрузках на выносливость в зоне умеренной мощности, продолжительность которых может достигать 2-5 часов, внутримышечных источников энергии недостаточно, и начинают активно использоваться гликоген печени, резервы липидов из жирового депо, жирные кислоты. К таким видам нагрузок относятся, например, спортивная ходьба на 20 и 50 км, марафон, лыжные гонки на 30 и 50 км, биатлон, шоссейные велогонки и др.

Для развития выносливости к длительной работе в качестве основных тренировочных средств используются продолжительные нагрузки, относящиеся к зонам большой и умеренной мощности работы. Умеренная мощность работы обеспечивает сохранение аэробных условий энергетики, а значительная продолжительность - большие суммарные энергозатраты организма. Благодаря явлениям суперкомпенсации в мышцах и печени создаются большие резервы углеводов.

Для адаптации организма к перестройке энергетического обмена с углеводных источников на липиды необходимо в процессе тренировок на выносливость выполнять непрерывную аэробную работу продолжительностью 2-4 часа и более. Такая перестройка обусловлена значительным (до 90 %) расходованием гликогена печени и мышц через 1,5-2 часа выполнения аэробной нагрузки. Без предварительной адаптации к подобным условиям во время тренировок успешно преодолеть это состояние на соревнованиях практически невозможно [3, с. 87].

4. Что понимают под утомлением? Какова роль гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в развитии утомления в ЦНС? Почему содержание ГАМК в головном мозге может увеличится при физических нагрузках?

Утомление - временное снижение работоспособности под влиянием длительного воздействия нагрузки. Возникает вследствие истощения внутренних ресурсов индивида и рассогласования в работе обеспечивающих деятельность систем. Утомление имеет разнообразные проявления на поведенческом (снижение производительности труда, уменьшение скорости и точности работы), физиологическом (затруднение выработки условных связей, повышение инерционности в динамике нервных процессов), психологическом (снижение чувствительности, нарушение внимания, памяти, интеллектуальных процессов, сдвиги в эмоционально-мотивационных уровнях. гиповитаминоз мышечное выносливость утомление

Сопровождается формированием комплекса субъективных переживаний усталости. Специфика проявлений утомления зависит от вида нагрузки, локализации ее воздействия, времени, необходимого для восстановления оптимального уровня работоспособности.

Утомление, совокупность изменений в физическом и психическом состоянии человека и животного, развивающихся в результате деятельности и ведущих к временному снижению её эффективности. Субъективное ощущение утомления называется усталостью.

Основные тормозные нейромедиаторы:

- глицин;

- гамма-аминомасляная кислота.

Глицин проявляет свое тормозное действие в основном на уровне спинного мозга. Гамма-аминомасляная кислота в основном на уровне ЦНС.

Оба вышеназванных тормозных медиатора обладают легким анаболическим действием и, что особенно важно, способствуют восстановлению организма после физических нагрузок. Их введение в организм сопровождается транквилизирующим, общеуспокаивающим действием. Никаких токсических эффектов эти препараты не вызывают, наоборот, и глицин, и гамма-аминомасляная кислота способствуют выведению токсических продуктов из организма. В список допингов эти два соединения тоже (пока) не входят.

Гамма-аминомасляная кислота в чистом виде, сама по себе, она не способна проникать из крови в головной мозг и поэтому никакого действия при введении в организм не оказывает.

Существуют, однако, несколько производных от гамма-аминомасляной кислоты соединений, способных проникать из крови в мозг. Одно из таких соединений - ГОМК (гамма- оксимасляная кислота). При ведении в организм ГОМК в малых дозах оказывает расслабляющее, успокаивающее действие, в средних дозах - опьянение, сходное с алкогольным, а в больших дозах сон и даже наркоз. Анаболическое действие ГОМК по силе сравнимо с анаболическим действием стероидов. ГОМК - прекрасное средство для лечения переутомления и перетренированности, которые исчезают раз в десять быстрее, чем при лечении обычными средствами. Все вышеперечисленные свойства делают ГОМК - отличным средством спортивной фармакологии. ГОМК - ярчайший пример эффективной фармакологической формы нейромедиатора.

ГОМК, будучи тормозным нейромедиатором, на уровне гипоталамуса тормозит образование тиреотропин-рилизинг-фактора (замедление распада белка) и АКТГ - либерина (торможение синтеза жировой ткани), усиливает секрецию соматолиберина (анаболическое действие). На уровне гипофиза ГОМК тормозит образование гонадотропного гормона и стимулирует образование соматотропного, на уровне периферических эндокринных желез тормозит активность надпочечников и щитовидной железы. На уровне клетки ГОМК усиливает все анаболические и энергетические процессы, усиливает активный транспорт в клетку аминокислот и углеводов. Под влиянием ГОМК увеличиваются в размерах митохондрии. Их "рабочая" мощность возрастает. В качестве источника энергии митохондрии начинают в повышенных количествах утилизировать молочную кислоту, петокислоты и т.д. наравне с обычными энергетическими источниками типа глюкозы.

Роль нейромедиаторов могут выполнять некоторые аминокислоты. Глютаминовая кислота, например, в одних нервных центрах (спинной мозг) выполняет роль тормозного нейромедиатора, а в других (гипоталамус, мозжечок) роль возбуждающего.

Многие нейромедиаторы синтезируются не только в ЦНС, но и на периферии. Норадреналин, скажем. А такой нейромедиатор, как адреналин, является одновременно еще и периферическим гормоном, синтезируясь не только в ЦНС, сколько в надпочечниках. Очень сложными являются взаимоотношения между самими нейромедиаторами. Дофамин ослабляет эффекты ацетилхолина в двигательной сфере. А ацетилхолин, наоборот, эффекты дофамина в двигательной сфере усиливает. Адреналин усиливает эффект ацетилхолина в двигательной сфере, но подавляет его способность усиливать воспаление. Ацетилхолин же, наоборот, почти все эффекты адреналина усиливает. Серотонин усиливает влияние дофамина и норадреналина на поведенческие реакции (агрессивность), но тормозит их действие на половую сферу. Если дофамин и норадреналин усиливают чувства пищевого насыщения, то протонин в малых дозах его усиливает, а в больших тормозит и т. д. и т.п.

Мир нейромедиаторов очень сложен и разнообразен. Значение нейромедиаторов в организме исключительно велико. Это самый перспективный класс регуляторов анаболизма и спортивной работоспособности. Из всего вышесказанного можно сделать совершенно однозначный вывод о том, что именно влияние на нейромедиаторную сферу позволяет нам наиболее эффективно вмешиваться в обмен веществ и различные функции организма с целью ликвидации утомления и повышения работоспособности [1, с. 90].

5. Объясните, почему при беге на дистанции 100 м и 200 м мышцы не используют жирные кислоты крови как основные источники энергии

В динамике энергообразования при мышечной работе прослеживается четкая закономерность. С началом работы и в первые секунды ее выполнения преобладающее значение в энергетике упражнения имеет ресинтез АТФ в креатинфосфокиназной реакции. По мере исчерпания емкости алактатного резерва в работающих мышцах все большую роль начинает играть анаэробный гликолиз. Наибольшей мощности он достигает в интервале времени работы от 20 с до 2,5 мин. Но при значительном накоплении молочной кислоты и усилении доставки О₂ к работающим мышцам скорость его постепенно уменьшается, и ко 2-3-й минуте работы роль основного поставщика энергии принимает на себя аэробный процесс, осуществляющийся в митохондриях клеток.

Наибольшая мощность алактатного анаэробного процесса, составляющего сумму реакций расщепления АТФ и креатинфосфата, достигается в упражнениях максимальной интенсивности, длящихся 5-10 с. В более длительных упражнениях эта мощность быстро понижается, и в упражнениях, продолжающихся более 3 мин, алактатный анаэробный процесс уже не играет существенной роли.

Наибольшая мощность энергообразования в процессе анаэробного гликолиза достигается в упражнениях с предельной продолжительностью от 20 до 40 с, затем также понижается, и в упражнениях, длящихся более 6-7 мин, составляет около 1/10 от максимальной мощности этого анаэробного процесса.

Скорость процессов аэробного образования энергии быстро возрастает с увеличением продолжительности упражнений до 5-6 мин и мало изменяется при большей продолжительности. В соответствии с этим скорость общей энергопродукции непропорционально высока при кратковременных упражнениях, но резко понижается с увеличением длительности работы. При выполнении упражнения более 10 мин изменения общей энергопродукции целиком определяются скоростью аэробного образования энергии. В спортивной практике упражнения, в которых общая доля участия алактатного и гликолитического анаэробных процессов составляет более 60 % от энергетического запроса, обычно обозначают как упражнения анаэробного характера. Длительные упражнения, где относительная доля участия аэробного процесса в затратах энергии превышает 70 %, называют упражнениями аэробного характера. К промежуточным относятся упражнения смешанного типа энергообеспечения, где аэробные и анаэробные процессы имеют примерно равное значение. К этим упражнениям относится бег на дистанции от 1000 до 3000 м.

Содержание в крови жирных кислот и кетоновых тел изменяется обычно в обратно пропорциональной зависимости от содержания сахара и молочной кислоты: их использование возрастает с увеличением длительности работы. При длительной работе значительно снижается количество фосфатидов в крови, так как они интенсивно расщепляются в различных органах, а синтез их в печени протекает с малой скоростью [5, с. 34].

Список использованной литературы

1. Базулько А.С. Биохимические основы спортивной мышечной деятельности: Учебное пособие для вузов / А.С. Базулько. Мн., "Армита-маркетинг, Менеджмент", 1997. - 84 с.

2. Биохимия: Учебник для ИФК / Под ред. В.В. Меньшикова и Н.И. Волкова - М, ФиС, 1986-384с.

3. Биохимия: Учебник для ИФК / Под общ. ред. Н.Н. Яковлева - М.: ФиС, 1974-346 с.

4. Волков Н.И. Биохимия мышечной деятельности: Учебник для вузов физического воспитания и спорта / Н.И. Волков. - М. 2000. - 503 с.

5. Михайлов С.С. Спортивная биохимия / С.С. Михайлов-М, Советский спорт, 2004. - 389 с.

6. Фениксова Р.В. Биохимические основы получения и применения ферментных препаратов, в кн.: Техническая биохимия / Р.В. Феникосва. - М., 1973. - 328 с.

Размещено на Allbest.ru