Размещено на http://www.allbest.ru/

Санкт-Петербургская Государственная Академия Ветеринарной Медицины

Реферат

на тему: «Физиология регуляции сердечной деятельности»

Выполнил: Доду И.К.

Санкт-Петербург 2012

Содержание

Введение

1. Общие понятия о анатомии и физиологии сердца. Круги кровообращения

1.1 Анатомия сердца и круги кровообращения

1.2 Иннервация сердца

1.3 Свойства и закономерности работы сердца

1.4 Проводящая система сердца

1.5 Схема распространения сигнала через проводящую систему сердца

2. Регуляция сердечной деятельности

2.1 Интракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности

2.2 Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности

Заключение

Каталог ссылок

1. Общие понятия о анатомии и физиологии сердца. Круги кровообращения

1.1 Анатомия сердца и круги кровообращения

Сердце - это полый мышечный орган, темно-красного цвета, который приводит в движение кровь и лимфу. Оно располагается в грудной полости и заключено в околосердечную сумку. Стенка сердца состоит из трех оболочек; наружной - эпикарда, средней - миокарда и внутренней - эндокарда [1].

Различают большой и малый круг кровообращения. Большой круг кровообращения начинается из левого желудочка. Через аорту кровь поступает кровь поступает ко всем органам и тканям. Аорта ветвится на артерии, те в свою очередь - на артериолы. Далее происходит деление на артериолы и капилляры. Проходя через ткани кровь отдает питательные вещества кислород, доставляет различные гормоны и медиаторы.

Обратно к сердцу кровь оттекает по венозным капиллярам, которые объединяются в венулы, которые сливаются в более крупные вены. Вся кровь собирается в переднюю и заднюю полые вены и впадает в правое предсердие. В переднюю полую вену впадают грудной и шейный протоки лимфотические протоки, в следствии чего ее состав усредняется.

В кругах кровообращения кровь распределяется следующим образом; сердце в фазе расслабления содержит около 7% крови, малый круг - 9%, большой круг - 84%. [2]

Сердце двумя внутренними перегородками межпредсердной и межжелудочковой делится на четыре полости. Первые две полости - правое и левое предсердии, а вторые - правый и левый желудочки. Правое предсердие сообщается с правым желудочком через соответствующие предсердно-желудочковые отверстия. Левое предсердие сообщается с левым желудочком аналогично, а сообщения правой и левой половин сердца не существует.

Лишь только в период внутриутробного развития полости обоих предсердий соединяются между собой овальным отверстием, которое вскоре после рождения зарастает, оставляя после себя след в виде овальной ямки[3].

Между предсердиями и желудочками находятся фиброзно-мышечные клапаны -- справа трикуспидальный (valvula tricuspidalis), слева митральный (valvula bicuspidalis seu mitralis). На выходе из желудочков соединительнотканные клапаны (лёгочный справа и аортальный слева).

Как уже было сказано ранее, сердечная стенка состоит из трех оболочек.

Эпикард (epicardium) - его поверхность это однослойный плоский эпителий, а глубокий слой переходит в эндометрий подлежащей сердечной мышцы.

Миокард (myocardium) - состоит из тесно связанных между собой поперечно исчерченных сердечных мышечных клеток - кардиомиоцитов. Сердечную мышечную ткань подразделяют на рабочую (типическую) и проводящую (атипическую). Кардиомиоциты рабочей мышечной ткани соединены между собой прочными специализированными контактами и образуют многочисленные анастомозы, формирующие единую сеть. Кардиомиоциты атипического же типа имеют диаметр в двое больший чем диаметр рабочих кардиомиоцитов(лошадь), не отличаются(собака, обезьяна) или отличаются мало (кролик и крыса).

Эндокард (endocardium) - это внутренняя оболочка сердца, высмтилающая его полости. ПО своему строению и развитию она соответствует трем оболочкам сосудов. А внутренняя оболочка выстлана эндотелием[4].

1.2 Иннервация сердца

анатомия сердце иннервация экстракардиальный

Все нервы, проходящие к сердцу, имеют смешанное вагосимпатическое происхождение. Парасимпатические нервы иннервируют предсердия и главным образом узлы проводящей системы сердца. Симпатические нервы распределяются в основном в желудочках и в меньшей степени в предсердия. В составе сердечных нервов имеются не только эфферентные нервы, которые передают информацию из центральной нервной системы в сердце, но и афферентные нервные волокна. Они начинаются с чувствительных нервных окончаний в предсердиях и желудочках, отвечая на напряжение и растяжение сердечной мышцы, а так же участвуют в проведении болевой чувствительности от сердца в высшие отделы головного мозга [5].

Иннервация сердца осуществляется волокнами симпатического и блуждающего нервов, образующих в оболочках нервные сплетения с интрамуральными ганглиями. В составе постганглионарных симпатических волокон находятся аксоны клеток звездчатого ганглия и клеток передних грудных симпатических узлов. Концевые утолщения аксонов образуют в сердце двигательные нервные окончания. Парасимпатические волокна содержат аксоны клеток, тела их располагаются в ядре блуждающего нерва в продолговатом мозгу. В сердце они образуют синапсы на нейронах внутрисердечного ганглия, аксоны которых заканчиваются на мышечных клетках. Концевые веточки дендритов в миокарде формируют многочисленные чувствительные нервные окончания, которые можно разделить на две группы:

Одна группа -- механорецепторы, расположенные в соединительнотканных прослойках и вокруг артериол. В них возникает сигнал при изменениях просвета кровеносных сосудов и растяжении соединительной ткани.

Центростремительные импульсы от этих рецепторов вызывают рефлекторное ускорение ритма сердца.

Другая группа -- мышечные рецепторы, имеющие вид спирали. Они специализированы для сигнализации о сокращении миоцитов. Кроме того, с участием различных нервных клеток, сосредоточенных в интракардиальных ганглиях, образуются местные рефлекторные дуги. [6]

Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляются его проводящей системой.

1.3 Свойства и закономерности работы сердца

Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течении всей жизни организма, являются:

1) Автоматия. Под автоматией сердечной деятельности понимают способность сердечной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких либо внешних по отношению к сердцу воздействий т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставляемых к сердцу с кровью [7]. Даже полностью отделенное от тела сердце лягушки или черепахи может ритмически сокращаться в течении нескольких часов. Превосходным доказательством автоматии могут служить данные о том что сердце куриного эмбриона начинает биться до того как до него доросли нервы и что клетки сердечной мышцы в культуре ткани так же сокращаются ритмически и автономно [8].

2) У всех позвоночных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена мышечными клетками, которые характеризуются медленное спонтанное уменьшение мембранного потенциала в фазу диастолы (диастолическая деполяризация), связанное с постепенным самопроизвольным увеличением проницаемости мембраны для ионов натрия. Одной из причин возникновения медленной диастолической деполяризации считают электрическое поле сердца, возникающее в его диастолу за счет деятельности клеточных элементов, имеющих разный уровень метаболизма [9]. Эти клетки называются пейсмейкерами или «задающими сердечный ритм», или водителями сердечного ритма. Ведущую роль в автоматии играет синусный узел, который более подробно будет рассмотрен далее.

3) Возбудимость. Это свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей. Во время возбуждения в сердце возникают физико-химические, морфологические и биохимические изменения, которые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одним из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возникновению потенциала действия. Таким образом, длительность потенциала действия в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают сократиться до того, как какое либо из этих волокон начнет расслабляться. Поэтому фаза деполяризации продолжается в течение всей систолы. ОВ время развития потенциала действия возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяризации возбудимость сердца резко снижается. Такое явление называется рефрактерностью. Рефрактерность - (от франц. геfractaire -- невосприимчивый) кратковременное снижение возбудимости. Различают период абсолютной и относительной рефрактерности [10].

Абсолютный период - во время этого периода, какой бы силы не наносили раздражение, она не отвечает возбуждениям - соответствует по силе систоле и началу диастолы предсердий и желудочков.

Относительный период - возбудимость сердечной мышцы возвращается к исходному уровню.

После периода относительной рефрактерности наступает очень короткая фаза повышенной возбудимости - фаза экзальтации, когда сердце готово ответить на самое незначительное раздражение.

4) Проводимость - это свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.

Описание проводящей системы сердца и ее анатомо-физиологических особенностей будет рассмотрено ниже.

5) Сократимость - специфичный признак возбуждения сердечной мышцы, основанное (так же как и остальных видов мышц) на теории Хаксли. Суть которой заключается в том что сократительная система миофибрилл представлена четырьмя белками - актином, миозином, тропонином и тропомиозином. Движение тонких актиновых нитей между толстыми миозиновыми приводит к укорочению саркомера. При расслаблении актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение кальций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме. [11]

Законы сердечной деятельности и регуляция деятельности сердца

1. Закон сердечного волокна, или закон Франка-Старлинга - чем больше растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается. Важное значение этот закон играет во время увеличенной физической нагрузки, которая влияет на увеличение силы сокращения, что приводит к тому, что вся кровь, находящаяся в желудочке выбрасывается во время систолы в артериальные сосуды. Таким образом, сердце способно регулировать степень сокращения в зависимости от объема поступаемой в него крови.

2. Закон сердечного ритма, или рефлекс Бейнбридгия.

При повышении кровяного давления в устьях полых вен происходит рефлекторное увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это связано с возбуждением механорецепторов правого предсердия в области устья полых вен, повышенным давлением крови, возвращающейся к сердцу.

Импульсы от механорецепторов по афферентным нервам поступают в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, где снижают активность ядер блуждающего нерва и усиливают влияние симпатических нервов на деятельность сердца.

Эти законы работают одновременно, их относят к механизмам саморегуляции, которые обеспечивают приспособление работы сердца к изменяющимся условиям существования [12].

1.4 Проводящая система сердца

Проводящая система сердца (ПСС) -- комплекс анатомических образований (узлов, пучков и волокон), обладающих способностью генерировать импульс сердечных сокращений и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координированные сокращения [13].

Проводящая система сердца включает в себя:

1. Синусный узел - Киса-Флекса. Синусный узел располагается в правом предсердии на задней стенке у места впадения верхней полой вены. Он является водителем ритма, в нем возникают импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).

2. Атриовентрикулярный узел - Ашофа-Товара.

Расположен в нижней части межпредсердной перегородки справа, кпереди от коронарного синуса. В последние годы вместо термина «атриовентрикулярный узел» часто употребляют более широкое понятие -- «атриовентрикулярное соединение». Этим термином обозначают анатомическую область, включающую в себя атриовентрикулярный узел, специализированные клетки предсердий, лежащие в области узла, и часть проводящей ткани, от которой регистрируется потенциал Н электрограммы. Различают четыре типа клеток атриовентрикулярного узла, аналогичных клеткам синусового узла:

· Р-клетки, имеющиеся в небольшом количестве и располагающиеся главным образом в области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса;

· переходные клетки, которые составляют основную массу атриовентрикулярного узла;

· клетки сократительного миокарда, располагающиеся главным образом у атрионодального края;

· клетки Пуркинье

3. Пучок Гиса, который делится на правую и левую ножки, переходящие в волокна Пуркинье.

Пучок Гиса состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.

Далее имеет смысл привести поэтапную схему прохождения нервного импульса через всю проводящую систему сердца.

1.5 Схема распространения сигнала через проводящую систему сердца

1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.

2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.

3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):

o Передний путь (тракт Бахмана) - идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки - одна из которых подходит к АВУ, а другая - к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;

o Средний путь (тракт Венкебаха) - идет по межпредсердной перегородке к АВУ;

o Задний путь (тракт Тореля) - идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.

5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.

6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.

7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.

8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.

9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма - 15-30 импульсов в минуту.

10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.

11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) - обладает наибольшим автоматизмом;

2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);

3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма - это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении - от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении - от желудочков к предсердиям (ретроградно).

2. Регуляция сердечной деятельности

Сердце очень быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжение, связанное с изменениями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятельностью, занятием спортом (реакции других внутренних органов не являются такими быстрыми). Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа - нервный, гуморальный, миогенный. Эти механизмы объединяются в группы - интракардиальную и экстракардиальную [15].

2.1 Интракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности

-внутриклеточные механизмы

-межклеточное взаимодействие

-периферические рефлексы

Электронная микроскопия позволила установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток -- миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся у спортсменов.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка--Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической (т. е. зависимой от переменной величины -- исходной длины волокон миокарда) регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича)[16].

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи -- нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий. К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей [17].

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в сердце возникают так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов [18].

2.2 Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности

К ним относятся - нервная и гуморальная система регуляции.

Нервная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений -- отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия.

К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.

Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние: увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция - с эффектом раздражения симпатических нервов

Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и выведение ионов калия из организма.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект. Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:

1. Медиаторы - ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.

Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений. Норадреналин оказывает на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Стимулирует обменные процессы в сердце, повышает расход энергии и тем самым увеличивает потребность миокарда в кислороде.

2. Тканевые гормоны - кинины - вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.

3. Простагландины - оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации

4. Метаболиты - улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.

Гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

Каталог ссылок

[6] Маркосян А.А. Физиология. Учебник / А.А. Маркосян. - М.: Медицина, 1989. Стр. 291 - 298

[8] К. Шмидт-Ниельсен «Физиология животных. Приспособление и среда.» В 2 томах. Том 1. Перевод с английского М.Д.Гроздовой ред. Акад. Е.М.Крепса. Стр. 159

[9] Удельнов М Г. и Сухова Г.С. «Внутрипейсмекерное взаимодействие и его роль в генерации автоматического ритма сердца», Усп. физиол. наук, т. 17.

[10] Большая советская энциклопедия. -- М.: Советская энциклопедия. 1969--1978. Стр. 287

[12] Агаджанян Н. А., Смирнов В. М. - Нормальная физиология - 2009г. Стр. 282

[13] Анатомия человека. Под ред. М.Г. Привеса 9-е изд. - М.: Медицина, 1985. Стр. 356

[15] Н. А. Агаджанян; В.М. Смирнов «Нормальная физиология. Учебник для медицинских ВУЗов» МИА 2009 Стр. 277-280

[16] Физиология человека под редакцией В.М.Покровского, Г.Ф. Коротько. 2010. Глава 7. Крово- и лимфообращение. Стр. 89-91

[17] Косицкий Г.И. (ред.) Физиология человека. 3-е изд. 1987г Стр. 167-181

[18] Косицкий Г.И. (ред.) Физиология человека. 3-е изд. 1987г Стр. 167-181

[19] Д. Морман; Л.Хеллер «Физиология сердечно-сосудистой системы» 2005г Стр. 99-105

Размещено на Allbest.ru