Витамины, общая характеристика, функции

16. Витамин РР (никотиновая кислота, антипеллагрический)

Антипеллагрическим витамином является никотиновая кислота и ее амид. Никотиновая кислота может синтезироваться печенью и эритроцитами из триптофана при участии витаминов В2 и В6-

Витамин РР, поступающий с пищей, хорошо всасывается в нижней части желудка и верхнем отделе двенадцатиперстной кишки. Биотрансформация осуществляется в печени. Элиминация никотиновой кислоты происходит с мочой в неизмененном виде.

Биохимические функции

В организме витамин РР в виде никотинамида включается в состав коферментов - НАД и НАДФ. Поэтому его значение определяется ролью этих коферментов:

1. НАД - кофермент дегидрогеназ полной дыхательной цепи митохондрий (протоны и электроны от окисляемых субстратов второго и третьего рода переносятся на ФМН - зависимую дегидрогеназу).

2 НАДФ -компонент микросомального окисления, выполняющего функцию обезвреживания ксенобиотиков, участия в восстановительных биосинтезах (синтез жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, желчных кислот, витамина D и некоторых других соединений).

Никотинамидные коферменты входят в состав важнейших ферментов:

1) обмен аминокислот (глутаматдегидрогеназа);

2) в-окисления жирных кислот (в-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа);

3) ЦТК (изоцитратдегидрогеназа, малатдегидрогеназа, дигидролипоилдегидрогеназа - третий фермент б-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса);

4) анаэробного гликолиза (дегидрогеназа-З-фосфо-глице-ринового альдегида);

окислительное декарбоксилирование пирувата (дигидролипо-илдегидрогеназа - третий фермент пируватдегидрогеназного комплекса);

пентозофосфатный путь (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа).

17. Гипоавитоминоз

При дефиците витамина РР возникает пеллагра (от итал. - шершавая кожа). Для этой болезни характерна следующая триада: 1) дерматит (пеллагроидные изменения кожи); 2) поражение пищеварительного тракта (диарея); 3) нарушения психики (деменция). Основными причинами пеллагры являются:

1) Алиментарная недостаточность витамина РР. У людей пелагра чаще встречается при однообразном питании кукурузой, полированным рисом, вареным горохом, сухарями и другими продуктами с

низким содержанием триптофана.

2) Нарушение синтеза никотиновой кислоты в организме человека. Возникновение эндогенного РР-гиповитаминоза обычно связывают с рядом факторов: а) дефицитом пиридоксальфосфата, при этом нарушается обмен триптофана и тормозится синтез никотиновой кислоты, б) отсутствием субстратов фермента, который катализирует синтез никотиновой кислоты.

Болезнь Хартнупа - наследственное заболевание, связанное с разрушением всасывания и проникновения в ткани триптофана. В результате возникает недостаток данной аминокислоты в организме и нарушается образование из нее никотиновой кислоты.

Суточная потребность

Витамин РР довольно широко распространен в природе, благодаря чему пеллагра при нормальном питании встречается редко. Большое количество витамина РР находится в рисовых отрубях, где содержание его доходит почти до 100 мг%. В дрожжах и пшеничных отрубях, в печени рогатого скота и свиней также содержится довольно значительное количество этого витамина. Суточная потребность взрослого человека составляет 15-25 мг. Для оценки обеспеченности организма ниацином необходимо принимать во внимание уровень ниациновых эквивалентов (ниациновый коэффициент соответствует 1 мг ниацина или 60 мг триптофана). Потребность взрослого человека в ниацине составляет 1,57 ниацинового эквивалента/1000 кДж в сутки.

источники и суточная потребность

Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный)

Группа витамина В6 состоит из 3 взаимопревращающихся друг в друга в печени веществ: пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина. Вещества группы витамина В6 по своей химической природе являются производными пиридина. Одно из них - пиридоксол (2-метил-З-окси-4,5-диоксиметилпиридин) - белое кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте. Пиридоксол устойчив по отношению к кислотам, но легко разрушается под влиянием света.Пиридоксин и пиридоксальфосфат, поступающие с пищей, хорошо всасываются в тонком кишечнике, проникают во все ткани. В печени происходит взаимопревращение трех веществ: пиридоксин -придоксаль - пиридоксамин. Последние два подвергаются фосфорилированию. Самым активным веществом является пиридоксаль-5-фосфат. В дальнейшем все 3 вещества превращаются в пиридоксовую кислоту, которая выводится с мочой.

Биохимические функции

Витамин В6 абсолютно необходим для обмена аминокислот. Коферментные формы витамина В6 входят в состав следующих ферментов:

Аминотрансфераз аминокислот, катализирующих обратимый перенос NH2-группы от аминокислоты на б-кетокислоту, при этом образуются новые б-кетокислота и заменимая аминокислота.

Декарбоксилаз аминокислот, отщепляющих карбоксильную группу аминокислот, что приводит к образованию биогенных аминов (гистамина, серотонина, ГАМК и других).

Гистаминазы, разрушающей гистамин.

Синтазы аминолевулиновой кислоты, участвующей в биосинтезе гемма гемоглобина и других гемсодержащих белков.

Кинурениназы и кинуренинаминотрансферазы, обеспечивающих синтез витамина РР из триптофана.

Витамин В6 стабилизирует гликогенфосфорилазу (главный регулируемый фермент, осуществляющий распад гликогена).

Гиповитаминоз

Недостаточность витамина В6 подробно изучено на крысах, у которых обнаруживались следующие симптомы:

Акродиния (специфический дерматит с преимущественным поражением кожи лап, хвоста, носа и ушей).

Астения (мышечная слабость).

Атаксия (шаткая походка).

Недостаточность пиридоксина у людей сопровождается нарушениями со стороны центральной нервной системы (раздражительность, сонливость, полиневриты), кожных покровов (себорейный дерматит) и слизистых оболочек (ангулярный стоматит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит). В ряде случаев, особенно у детей, недостаточность пиридоксина приводит к развитию микроцитарной гипохромной анемии.

Гиповитаминоз, связанный с недостаточностью пиридоксина, редко встречается, поскольку этот витамин присутствует в избыточном количестве в пищевых продуктах. Однако признаки его недостаточности отмечаются у больных, принимающих лекарственные препараты, в отношении которых известно, что они являются антагонистами пиридоксина (изониазид, пеницилламин, циклосерин, дезоксипири-Доксин). Состояния недостаточности пиридоксина, обусловленные этими лекарственными препаратами, являются обратимыми и снимается с помощью введения витамина В6.

Состояние недостаточности пиридоксина возникает у женщин, принимающих противозачаточные препараты. Причиной этого является эстрогены, а не прогестерон. Причинами развития недостаточности пиридоксина могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, а также наследственные дефекты в функционировании пиридоксинзависимых ферментов (гомоцистинурия, циста-тионинурия, наследственная ксантуренурия).Превращение триптофана в никотиновую кислоту осуществляется с помощью пиридоксальфосфата в процессе трансаминирования. Поэтому гиповитаминоз В6 может привести к нарушению синтеза никотиновой кислоты и, следовательно, к возникновению пеллагры.

Источники и суточная потребность

Особенно много витамина В6 содержится в зерновых ростках, грецких орехах, фундуке, картофеле, мясных продуктах, рыбе, яйцах, бобовых. Суточная потребность в витамине В6 взрослого человека равна 2-3 мг. Витамин В6 может синтезироваться микрофлорой кишечника. Показателями его обеспеченности являются содержание 4-пиридоксиловой кислоты в суточной моче (норма 3-5 мг), содержание пиридоксина в цельной крови (норма 100 мкг/л) и сыворотке.

Пантотеновая кислота (антидерматитный)

Пантотеновая кислота (в переводе с греч. «присутствую везде») состоит из: б,г-дигидрокси, в,в-диметилмасляной кислоты (пантоевая кислота) и в-аланина, связанных пептидной связью. Это вязкая светло-желтая жидкость. Пантотеновая кислота малоустойчива и легко гидролизуется по месту пептидной связи под действием слабых кислот и щелочей.Поступая с пищей, пантотеновая кислота хорошо всасывается в пищеварительном тракте и через кровь проникает в ткани, создавая наибольшие концентрации в печени, надпочечниках, сердце и почках. Биотрансформации не подвергается. Пантотеновая кислота выводится в неизмененном виде почками (70%) и печенью (30%).

Биохимические функции

Значение пантотеновой кислоты определяется исключительно важной ролью ее коферментных форм в ключевых реакциях метаболизма (работа, примерно, 80 ферментов зависят от пантотеновой кислоты), а также способностью производных витамина, таких как 8-сульфопантетеин, поддерживать рост бифидобактерий - важного компонента биоценоза кишечника.

4-фосфопантетеин входит в состав АПБ (ацилпереносящего белка) пальмитатсинтазного комплекса.

Дефосфо-КоА (это КоА без остатка фосфорной кислоты в 3 положении рибозы) является коферментом цитратлиазы и N-ацетилтрансферазы.

КоА-SН - главный кофермент клетки, с участием которого протекают многочисленные реакции метаболизма:

Окислительное декарбоксилирование кетокислот: пировиноградной с образованием ацетил-КоА; б-кетоглутаровой с образованием сукцинил-КоА (необходим для синтеза тема гемоглобина и простетической группы цитохромов). КоА-SН входит в состав дигидролипоил-ацетилтрансферазы (второго фермента пируватдегидрогеназного и б-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов).

Активация ацетата с образованием ацетил-КоА, являющегося субстратом для синтеза жирных кислот, холестерина и стероидных гормонов, кетоновых тел, ацетилхолина, ацетилгюкозаминов, субстратом цикла Кребса. Также ацетил-КоА участвует в реакциях обезвреживания (ацетилирование биогенных аминов и ксенобиотиков).

Активация жирных кислот с образованием ацил-КоА, который используется в синтезе триацилглицеринов, глицерофосфолипидов и в-окислении жирных кислот.

Гиповитаминоз

Возникает вследствие нарушения всасывания пантотеновой кислоты в кишечнике при чрезмерном разрушении ее протеолитическими ферментами. У человека дефицит пантотеновой кислоты выявляет -своеобразным синдромом «жжения в стопах», апатией, парестезией руках, нарушением секреторной функции желудка. При дефиците пантетеновой кислоты происходит активация катаболизма белков, жиров углеводов. Вследствие снижения анаболических процессов возникают трофические расстройства. Авитаминоз не встречается в связи с широким распространением пантотеновой кислоты в продуктах питания.

Источники и суточная потребность

Особенно богаты пантотеновой кислотой печень, почки, мясо, рыба, яйца, бобовые, грибы (шампиньоны, белые), свежие овощи, спаржа, цветная капуста, молочные продукты.Суточная потребность пантотеновой кислоты для взрослого человека составляет 10-12 мг. Часть потребности удовлетворяется за счет ее синтеза кишечной микрофлорой.

18. Витамин Н (биотин, антисеборейный)

Биотин - в переводе с греческого «жизнь». Витамин Н больше известен как антисеборейный фактор. Молекула биотина состоит из имидазолового и тиофенового колец, составляющих гетероцикл. Боковая цепь представлена валериановой кислотой. Биотин в ферментах всегда прочно присоединен к апоферменту путем образования амидной связи с е-аминогруппой лизина.

Биохимические функции

Все биотинсодержащие ферменты катализируют два типа реак-ций: 1) реакции карбоксилирования, сопряженные с расщеплением АТФ. В ходе реакции за счет энергии АТФ образуется карбоксибио-тин. Активная карбоксильная группа затем переносится на субстрат реакции; 2) реакции транскарбоксилирования, протекающие без распада АТФ, при которых карбоксилирование одного соединения осуществляется при одновременно протекающем декарбоксилировании другого соединения.

Примеры биотинзависимых ферментов

1. Пируваткарбоксилаза является важным митохондриальным ферментом первой обходной реакции глюконеогенеза, катализирующим образование щавелевоуксуснои кислоты из пирувата.

2. Ацетил-КоА-карбоксилаза - фермент, катализирующий образование малонил-КоА в реакциях биосинтеза жирных кислот.

3.Пропионил-КоА-карбоксилаза - фермент, участвующий в окислении короткоцепочечных жирных кислот и жирных кислот с нечетным числом атомов углерода.

в-метилкротоноил-КоА- карбоксилаза - фермент, участвующий в реакциях окислительного распада лейцина.

Метилмалонил-ЩУК-транскарбоксилаза - фермент, катализирующий реакцию транскарбоксилирования (обратимое превращение пирувата и оксалацетата).

метилмалонил-КоА + ПВК ->- пропионил-КоА + щук

Гиповитаминоз

Причины гиповитаминоза витамина Н: 1) длительная антибактериальная терапия; 2) наследственный дефект фермента (синтаза холо-карбоксилазы), катализирующего присоединение биотина к апоферменту карбоксилаз.

Проявления гиповитаминоза у человека: себорея, дерматит, облысение, параличи. Дефицит биотина может возникнуть вследствие приема с пищей большого количества сырых яиц. Это объясняется тем, что в сыром яйце имеется белок авидин, который прочно связывает биотин пищи, и этот комплекс не всасывается в пищеварительном тракте.

Источники и суточная потребность

Больше всего биотина в орехах, фруктах, пивных дрожжах, в говяжьей печени, в почках, желтках яиц, молоке. Витамин Н может синтезироваться микрофлорой кишечника. Суточная потребность для взрослого человека 150-300 мкг в сутки.

Биохимические функции

Коферментной формой фолиевой кислоты является ТГФК, необходимая для переноса одноуглеродных фрагментов: метильной(-СНз), метиленовой (-СН2-), метенильной (-СН3), формильной (-СНО) и формиминогруппы (СН=NН). Присоединение этих групп происходит к пятому или десятому атому азота ТГФК.

Важнейшими реакциями с переносом одноуглеродных фрагментов, осуществляемого ТГФК, являются:

N5N10 -метенил-ТГФК и N10-формил-ТГФК служат донорами 8 и 2 атома пуринового скелета.

N5N10-метилен-ТГФК необходима для синтеза дТМФ.

N5 -метил-ТГФК участвует в синтезе метионина.

ТГФК играет важную роль в метаболизме серина, глицина, метионина, глутамата, гистидина, холина, бетаина.

Витамин В9(фолиевая кислота, антианемический, фактор роста)

Витамин В9 (фолиевая кислота - от лат. - «лист») состоит из следующих компонентов: птеридина, пара-аминобензойной кислоты (ПАБК) и L-глутаминовой кислоты. Кислота получила название фолиевой, так как содержится в листьях зеленых растений. В растениях большая часть фолиевой кислоты находится в форме конъюгатов с глутаминовой кислотой. При длительном кипячении фолаты практически полностью разрушаются. Фолиевая кислота, содержащаяся в пище, а также синтезируемая микрофлорой, усваивается только после отщепления «лишних» остатков глутамата под влиянием кишечной конъюгазы. Активность этого фермента существенно снижена у больных спру, у алкоголиков, а также у людей, принимающих противосудорожные препараты, оральные контрацептивы. Известно, что фолиевая кислота всасывается в виде простых гидролизатов, а не в конъюгированной форме. Подобно витамину В12, физиологические дозы (1 мг) фолиевой кислоты абсорбируются путем активного транспорта, а большие дозы путем диффузии. Всасывание фолатов из пищи происходит не полностью. Заболевания кишечника могут вести к нарушению всасывания конъюгированных форм фолиевой кислоты. Витамин В9 попадает в кровь уже через 30 мин после его приема внутрь и очень быстро уходит в разные ткани, но преимущественно в печень и ликвор. Общее количество фолатов в организме колеблется от 5 до 10 мг, из них почти 1/3 находится в печени, главным образом в форме метилтетрагидрофолиевой кислоты. Этих запасов организму хватает на 1-2 мес в случае прекращения поступления фолатов с пищей. Этим объясняется большая скорость развития фолиевой недостаточности по сравнению с дефицитом витамина В12, запасов которого хватает на 1-2 года. Подобно витамину В12 сама по себе фолиевая кислота неактивна. Она действует как предшественник различных коферментов. Фолиевая кислота в организме (преимущественно в печени) восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК), которая является кофактором ряда ферментов, участвующих в переносе одноуглеродных фрагментов.

Гиповитаминоз

При недостатке фолиевой кислоты развивается мегалобластическая анемия. Основные причины мегалобластической анемии; снижение всасываемости фолатов в кишечнике при стеаторее, органическом поражении тощей кишки, а также резекции тонкого кишечника. Некоторые лекарственные препараты, такие как фенобарбитал, дифенин и гексамидин, также нарушают всасывание фолатов. Редко встречается наследственная неспособность к всасыванию фолатов. Кроме того, длительное лечение метотрексатом, хлоридином, триметоприном может вести к дефициту фолатов, они блокируют превращение фолиевой кислоты в ТГФК. Длительная термическая обработка пищи приводит к разрушению фолатов. К дефициту фолиевой кислоты может привести возросшая потребность в ней, например, при беременности. Дефицит витамина у беременных способствует преждевременным родам с последующим физическим и умственным отставанием развития ребенка. Возрастание потребности в фолиевой кислоте наблюдается при некоторых заболеваниях, таких как лейкемия, гемолитическая анемия, хронические инфекции, карциноматоз. Недостаточность фолиевой кислоты приводит к нарушению синтеза пуриновых нуклеотидов и д-ТМФ. Следствием этого является нарушение клеточного цикла быстро пролиферирующих клеток (гемопоэтических и эпителиальных). Предшественники эритроцитов реже делятся и дольше пребывают в интерфазе, синтезируя гемоглобин. Мегалобла-сты и мегалоциты имеют повышенный цветовой показатель (богаты гемоглобином), но пониженный срок жизни. Нестабильная ДНК формирует структуры типа колец Кабо и телец Жолли. Нарушение миелопоэза ведет к лейкопении и тромбоцитопении. Устойчивость мегалоцитов к гемолизу понижена, что ведет к гипербилирубинемии. Нарушается пролиферация эпителия, что проявляется хейлозом, глосситом (сухой кроеный «лакированный язык»), эзофагитом,конъюнктивитом, атрофическим или эрозивным гастритом, энтеритом. Происходит задержка роста, ухудшается заживление ран, развивается иммунодефицит. Метаболизм фолиевой кислоты тесно связан с метаболизмом кобаламинов. Клинические проявления дефицита этих витаминов схожи, за исключением того, что неврологические нарушения характерны для дефицита витамина В12. Изменения периферической крови и костного мозга также сходны, лишь некоторые специальные тесты и уровень этих витаминов в крови помогают поставить точный диагноз.

Источники и суточная потребность

Основным источником фолацина в питании являются зерновые, мука грубого помола, салат, ранняя капуста, зеленый горошек, свежие грибы, дрожжи. Потребность взрослого человека в витамине В9 около 200 мкг/сут, беременных и кормящих женщин -- 400-600 мкг; детей первого года жизни - 40-60 мкг. Нормальная микрофлора кишечника может синтезировать фолиевую кислоту самостоятельно.

19. Витамин В12 (кобаламин, антианемический)

Это единственный металлосодержащий витамин (содержит кобальт). Витамин В12 состоит из планарной структуры, сложенной из четырех пиррольных колец с атомом кобальта в центре, трех пирролиновых и одного пирролидинового. Эта система колец называется коррин. Перпендикулярно плоскости коррина расположен нуклеотид, содержащий 5,6-диметил-бензимидазол, б-D-рибозу и остаток фосфорной кислоты, у 13 из 19 углеродных атомов, составляющих ядро коррина, атомы водорода замещены метильными группами, ацетамидными и пропионамидными радикалами. Атом кобальта находится в трехвалентном состоянии и ковалентно связан с группой CN. Вся структура получила название цианокобаламина (считают, что цианид-ион является артефактом, зависящим от способа выделения). Всасывание витамина В12 является сложным процессом, для которого необходима нормальная функция желудка. Слюнными железами и желудком секретируются кобаламин-связывающие белки, известные как «R-протеины». Они связывают кобаламины. В желудке кобаламин-связывающие белки под действием соляной кислоты отщепляются, и освободившиеся кобаламины связываются с внутренним фактором Касла. Это низкомолекулярный гликопротеин, не чувствительный к протеолизу, секретируется париетальными клетками слизистой кардии и дна желудка (необходим для всасывания витамина В12). Комплекс кобаламин-внутренний фактор Касла поступает в клетки слизистой подвздошной кишки. Затем витамин В12 медленно поступает в кровь, а внутренний фактор Касла либо гидролизуется, либо возвращается в просвет кишечника. В крови витамин В12 связывается с транспортным белком (транскобаламин-2). В печени и плазме есть транскобаламин-1. Этот белок выполняет функцию резервирования в печени и крови витамина В12. Кобаламин связывается с рецептором на поверхности плазматической мембраны клеток и затем поступает в клетку. В цитозоле свободный кобаламин превращается в гидроксико-баламин и метилкобаламин, а в митохондриях - в 5 -дезоксиаденозил-кобаламин. Метилкобаламин и 5 -дезоксиаденозилкобаламин являются коферментными формами витамина В12.

20. Биохимические функции

В клетках млекопитающих происходят две следующие реакции с участием коферментных форм витамина В12:

I. В первой реакции участвует метилкобаламин, являющийся коферментом гомоцистеинметилтрансферазы. Фермент переносит метильную группу с 5-метил-ТГФК на гомоцистеин с образованием метионина. При уменьшении содержания в диете витамина В12 синтез метионина снижается, происходит накопление 5-метил-ТГФК, который образуется при восстановлении 5,10-метилен-ТГФК (такое явление назвали «фолатная ловушка»). Уменьшается содержание формил-и метиленпроизводных ТГФК. Переносимые ими одноуглеродные фрагменты, необходимы для синтеза нуклеотидов. Таким образом, демонстрируется тесная взаимосвязь между витаминами - фолиевой кислотой и кобаламином.

2. Вторая реакция требует участия другой коферментной формы витамина В12 - 5'-дезоксиаденрзилкобаламина. Кофермент входит в состав метилмалонил-КоА-мутазы. Субстратом этой реакции является метилмалонил-КоА, образующийся при карбоксилировании пропио-нил-КоА. Эта реакция является весьма важной в метаболизме пропио-новой кислоты, которая образуется при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, окислительном распаде аминокислот: изолейцина, метионина и серина.

Гипо- и авитаминоз В12

Еще в XIX столетии Т. Аддисон и А. Бирмер описали злокачественную анемию с увеличением диаметра незрелых красных кровяных клеток, сопровождаемую ахилическим гастритом с атрофией слизистой желудка, в XX столетии Дж. X. Уиппл показал, что введение печени в рацион собак с мегалобластическими анемиями приводит к стимуляции кроветворения, а затем Ж.Р. Мино и У.П. Мерфи (1926) добились излечения мегалобластических состояний у человека большими количествами печени. В 1948 г. Смитом, Райксом был выделен в кристаллической форме агент, ответственный за лечебный эффект печени при мегалобластической анемии, чуть позже Баркер охарактеризовал его коферментную форму -кобаламин. Вещество поулчило название витамин В12. В анион-замещенной форме цианкобаламина он стал использоваться в фармакотерапии. Витамин оказался ко-бальт-содержащим геминоподобным соединением (молекулярной массой 1356 Д).

Недостаточность кобаламинов возникает вследствие низкого содержания их в пище при вегетарианской диете и тем более - при голодании. Особое значение имеет нарушение всасывания витамина при гастритах с пониженной кислотностью ( в случаях нарушения образования внутреннего фактора Касла), оперативном удалении желудка или подвздошной кишки.

Гиповитаминоз В12 проявляется злокачественной мегалобластической анемией, или анемией Аддисона - Бирмера. Болезнь также называется пернициозной анемией. Нарушения кроветворной функции аналогичны наблюдаемым при недостатке фолиевой кислоты. Помимо этого, поражаются задние и боковые столбы спинного мозга вследствие нарушения синтеза миелина; дегенеративные изменения отмечаются также в периферической нервной системе и головном мозге. Неврологическая симптоматика сводится к парестезиям, ощущению онемения кистей и стоп, неустойчивости походки, ослаблению памяти вплоть до спутанности сознания.

Источники и суточная потребность

Витамин В12 в растениях не встречается. Растения не способны синтезировать его. Основным источником служат пищевые продукты животного происхождения: говяжья печень, рыба, продукты моря, мясо, молоко, сыр.

Суточная потребность взрослого человека равна 3-5 мкг. Обычно запасов витамина В12 в печени человека вполне достаточно, чтобы предохранить от развития авитаминоза в течение года. Может синтезироваться кишечной микрофлорой.

Показателями обеспеченности организма кобаламином являются уровень его ренальной экскреции (в норме не ниже 0,02 мкг/сут) и содержание в сыворотке крови (в норме 200-1000 нг/мл). Важным показателем служит также ренальная экскреция метилмалоновой кислоты (в норме 1-4 мг/сут).

21. Витамин В4 (холин)

Представитель витаминов группы В. Совместно с инозитом участвует в эмульгировании жиров. Особую ценность холину придает его способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, тем самым, обеспечивая питание и нормальное функционирование клеток головного мозга, особенно памяти. Эмульгирующая способность холина позволяет ему препятствовать отложению холестерина в интиме сосудов, облегчать выведение токсинов из печени. Является источником метильных групп. Лучшими источниками холина являются желтки яиц, мозги, сердце, печень, пивные дрожжи, завязь пшеницы, листовые овощи. Активность холина снижается под действием тепловой обработки продуктов, алкоголя, сульфаниламидных препаратов. Суточная потребность взрослого человека в холине 500-1000 мг. При дефиците холина может развиться жировая дистрофия и цирроз печени, атеросклероз и заболевания центральной нервной системы.

Витамин В13 (оротовая кислота)

Оротовая кислота - новый витамин группы В, участвующий в метаболизме фолиевой кислоты и витамина В12. Биологически активная форма оротата - оротидин-5-фосфат. Необходима для синтеза пиримидиновых нуклеотидов. Благодаря этому оротовая кислота стимулирует синтез белка. Отмечается участие витамина В13 в атепосклеротического процесса. Оротовая кислота широко распространена в продуктах животного происхождения. Особенно богаты витамином В13 кисломолочные продукты. Активность оротовои кислоты быстро снижается под действием солнечного света.

Витамин В15 (пангамовая кислота)

Это физиологически активное соединение, обнаруживаемое в пивных дрожжах, тыквенных семечках, в цельном зерне и проявляющее антиоксидантное действие. Пангамовая кислота подобно метионину служит источником метильных групп. Она участвует в биосинтезе холина, креатина. Проведенные исследования позволяют рекомендовать пангамовую кислоту для использования в антиатеросклеротических целях (снижение уровня холестерина), активации иммунных процессов, профилактики цирроза печени, увеличения продолжительности жизни клеток. Особый интерес пангамовая кислота представляет в качестве средства, снижающего потребность в алкоголе и предотвращающего похмелье.

Рекомендуемая дневная норма потребления 50-150 мг.

22. Витамин В8 (инозит)

Это биологически активное соединение, препятствующее жировой дистрофии печени. Важность инозита в организме заключается в том, что он совместно с холином обеспечивает метаболизм лецитина. Производное витамина В» (инозитол-1,4,5-трифосфат) является вторичным посредником действия гормонов. При недостатке инозита в пище происходит накопление в печени нейтральных липидов, падение содержания в ней фосфолипидов. Однако липотропное действие инозита меньше чем холина. Наиболее богаты инозитом печень, говяжьи мозги, сердце, печень, пивные дрожжи, дыня, изюм, арахис, завязь пшеницы,капуста. Активность инозита снижается под действием кофе, алкоголя, сульфанилмидных препаратов и тепловой обработки пищи. Суточная потребность в инозите для взрослого человека составляет 250-500 мг.

Парааминобензойная кислота (ПАБК)

ПАБК широко представлена в продуктах питания, наиболее богаты: печень, почки, пивные дрожжи, яйца, завязи пшеницы, рис, отруби. Участвует в образовании фолиевой кислоты. В этом состоит ее основная биологическая роль. Установлена способность ПАБК в сочетании с пантотеновой кислотой восстанавливать естественный цвет седых волос путем активации синтеза меланина (повышает активность тирозиназы). ПАБК используется как средство, обладающее способностью защищать кожу от солнечных ожогов, уменьшать боль при ожогах, тормозить образование морщин. Рекомендуемые дозы приема 30-100 мг в сутки.

Витамин U (S-метилонин)

Витамин U содержится в сырых овощах, особенно много его в капусте. Активное начало капустного сока обладает способностью задерживать развитие экспериментальной язвы желудка, поэтому его назвали антиязвенным фактором или витамином U. Это метилированное производное метионина. Витамин U является активным донором метильных групп и поэтому способствует синтезу холина, креатина и других соединений, содержащих метильную группу.

23. Эссенциальные жирные кислоты (витамин F)

Витамин F представляет собой сумму ненасыщенных жирных кислот, которые не могут быть синтезированы в тканях организма, но необходимы для нормальной жизнедеятельности. Однако не все полиеновые жирные кислоты обладают свойствами витамина F. Витамин F необходим для нормального роста и регенерации кожного эпителия, а также для синтеза таких важных регуляторов как простагландины. В тканях организма они используются для образования важнейших ли-пидов, входящих в биологические мембраны и обладающих регуля-торной активностью (образование простагландинов, которые регулируют обмен веществ). Витамин F поддерживает запасы витамина А и способствует выполнению им биохимических функций. Для сохранения биологической активности незаменимых полиеновых жирных кислот требуется токоферол, препятствующий их перекисному окислению. Линолевая и линоленовая кислоты, входя в состав глицерофос-фолипидов мембран, обеспечивают текучесть мембран. Источником витамина F являются растительные масла. Суточная потребность в нем взрослого человека составляет 5-10 г.

Витамин Вт (карнитин)

Карнитин распространенное в продуктах питания вещество, особенно много его в мясных продуктах. Карнитин является истинным витамином для мучного червя, но не для млекопитающих (синтезируется из г-бутиробетаина). Биосинтез карнитина происходит в основном в печени, В печени с участием г-бутиробетаин-гидроксилазы происходит гидроксилирование г-бутиробетаина с образованием карнитина. Для протекания этой реакции необходима аскорбиновая кислота. Биологически активным является Ь-карнитин. Карнитин участвует в р-окислении жирных кислот (обеспечивает перенос жирной кислоты из цитоплазмы в митохондрии). Имеются данные, что карнитин стимулирует внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, оказывает положительный эффект на сперматогенез и подвижность сперматозоидов. Описаны случаи карнитиновой недостаточности, которые проявляются в виде поражения скелетных мышц. У таких людей наблюдается выраженное снижение содержания карнитина в мышцах. Клинически проявляется мышечной слабостью, дистрофией. Назначение больших количеств карнитина облегчает течение этого заболевания. Дефицит лизина в пище ухудшает обеспеченность организма карнитином. Примерная суточная потребность карнитина для человека составляет 500 м г.

Витамин N (липоевая кислота)

Липоевая кислота в тканях, связывается ковалентно с NН2-группой лизина активного центра апоферментов «липоевых» ферментов. К ним относятся вторые ферменты мультиферментных комплексов окислительного декарбоксилирования пирувата и б-кетоглутарата. Липоевой кислоте присуще антиоксидантное действие. Недостаточность липоевой кислоты у человека не описана. Липоевая кислота поступает с пищей. Наиболее богаты дрожжи, мясные продукты, молоко. Суточная потребность составляет приблизительно 1-2 мг.

Размещено на Allbest.ru