Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ`Я УКРАЇНИ

ДОНЕЦЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. М. ГОРЬКОГО

УДК 612.832/.833-092.9

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ОСОБЛИВОСТІ РЕФЛЕКТОРНИХ ВІДПОВІДЕЙ СПИННОГО МОЗКУ В УМОВАХ НАДМІРНОЇ СПІНАЛЬНОЇ ГІПЕРРЕФЛЕКСІЇ (електрофізіологічне дослідження)

14.03.03- нормальна фізіологія

КРАЮШКІНА Ірина Анатоліївна

донецьк - 1999

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії Міністерства охорони здоров'я України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Макій Євген Андрійович, Дніпропетровська державна медична академія, професор кафедри нормальної та патологічної фізіології.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Талалаєнко Олександр Миколайович, Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, професор кафедри фармакології.

- доктор біологічних наук, професор Шугуров Олег Олексійович, Дніпропетровський державний університет, професор кафедри експериментальної фізики.

Провідна установа: Інститут фiзiологiї iм. акад. О.О. Богомольця НАН України, м. Київ.

Захист відбудеться “17”листопада 1999 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.600.01 в Донецькому державному медичному університеті ім. М.Горького (340003, м. Донецьк, пр. Ілліча, 16

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Донецького державного медичного університету ім. М.Горького, за адресою: 340003, м. Донецьк, пр. Ілліча, 16.

Автореферат розісланий “14” жовтня 1999 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор І.І. Солдак

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема підвищеної збудливості нервової системи має велике значення для сучасної медичної та біологічної науки (Костюк П.Г., Серков Ф.Н., 1986; Погодаев И.М., 1986; Лопанцев В.Э., Тараненко В.Д., 1989; Крыжановский Г.Н., 1997; Scharpless S.K., 1975; Asada H., 1988; Dubner R., 1992; Melzack R., 1992; Siegan J. B., Sagen J., 1995). Разом з тим, складність структур, у яких розвивається підвищена збудливість, що асоціюється з фізіологічними (пам'ять, пластичність, умовно-рефлекторна діяльність) та патологічними (епілепсія, судомні стани, фантомні болі) процесами, не дає можливості детального аналізу походження та розповсюдження вогнищ підвищеної збудливості у нервовій системі (Котляр Б.И., 1986; Крыжановский Г.Н., 1992; van Gelder N.M., 1986; Hughes J.R., 1987; Melzack R., 1992; Stevens C.F., 1994).

З нашої точки зору, процеси підвищеної збудливості доцільно вивчати на найбільш простому структурно-функціональному утворенні ЦНС- моносинаптичній рефлекторній дузі. Зараз існує багато досліджень, присвячених вивченню процесів постденерваційної (Макий Е.А. и др., 1981; Сердюченко І. Я. та ін., 1996; Miyata Y., Yasuda H., 1988; Manabe T., Kuno M., 1988; Gastrolopes J. M. еt al., 1995) та постхордотомічної (Макій Є.А., 1992; Соре Т.С. et al., 1986; Hochman S., McCrea D.A., 1994) гіперрефлексії, які вивчаються як раз на моделі цієї дуги. Кожен з цих процесів забезпечує підвищення амплітуди викликаних моносинаптичних розрядів вентрального корінця (МР ВК) у 2-2,5 рази. Виникає питання- чи не можна об'єднати ці дві форми підвищення збудливості спинного мозку? Це може викликати появу максимально можливого за амплітудою МР ВК, яка близька або перевищує поріг збудження волоконець вентрального корінця (ВК)- явище надмірної спінальної гіперрефлексії (НСГ).

Разом з тим, істотне підвищення збудливості спинного мозку можуть викликати такі речовини, як тироліберин (Deshpande S., Warnick J. E., 1993; Lacey G. еt al., 1989), тироксин (Сердюченко І.Я. та ін, 1992, 1996), 4-амінопіридин (Сердюченко І.Я. та ін., 1986; Dubuc R. 1986, 1989). Виникла думка про використання цих речовин для отримання НСГ. Виходячи з цього, є два шляхи моделювання НСГ- “травматичний” та “хімічний”.

У науковому плані актуальність теми виходить з розкриття механізмів гіперзбудливості, що супроводжують фізіологічні та патологічні процеси у ЦНС. Так, багато дослідників впевнені, що синдроми гіперзбудливості в ЦНС у багатьох випадках є проявом пластичності рефлексів (Котляр Б.И., 1986; Крыжановский Г.Н., 1997; Stevens S., 1989; Wall P. D., 1992).

У практичному плані актуальність теми стосується перш за все механізмів судомних станів, зокрема, епілепсії. Визнаючи поліетіологічність цього захворювання (Погодаев К.И., 1986; Крыжановский Г.Н., 1997; van Gelder N.M., 1988), ми можемо підкреслити, що характер і наслідки масивного збудження мотонейронів спинного мозку при цьому стані далеко не вивчені; ми ж плануємо створити і вивчити саме таку модель.

Зв`язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Вибраний напрям досліджень пов'язаний з галузевими планами і використовувався, зокрема, у руслі замовленої теми МОЗ України ФК 91.41 “Дослідження механізму трофічних і рухових розладів при пошкодженні нервової системи та шляхів їх корекції”, реєстраційний номер 01.93 U 013996.

Мета і завдання дослідження - з'ясувати особливості та механізми функціонування мотонейронів в умовах надмірної спінальної гіперрефлексії, викликаної хронічними пошкодженнями нервової системи або дією хімічних речовин.

Завдання дослідження. Виходячи з мети дослідження, вирішувалися наступні завдання:

-дослідити рефлекторні відповіді спинного мозку в умовах одночасного перерізу спинного мозку та сідничного нерва;

-дослідити рефлекторні відповіді спинного мозку в умовах системної дії на тварин тироксину, тироліберину, 4-амінопіридину;

-проаналізувати, за допомогою різних методичних заходів (фармакологічний аналіз, клітинні потенціали, модифікація відведень) механізм виникнення змін рефлекторних відповідей.

Наукова новизна одержаних результатів. Результати дослідження дозволили вперше:

-оцінити ступінь підсилення рефлекторних відповідей спинного мозку у випадках поєднаного пошкодження нерва та спинного мозку, системної дії тироліберину, тироксину та 4-амінопіридину;

-виявити появу при цих пошкодженнях або дії хімічних речовин аномально підвищених відповідей (АПВ) вентрального корінця;

-проаналізувати за допомогою методичних засобів механізм виникнення АПВ.

На основі отриманих даних, їх аналізі та інтерпретації вперше показано, що ступінь підсилення МР ВК у названих моделях гіперрефлексії такий, що його амплітуда стає близькою або перевищує поріг збудження волокон вентрального корінця, в яких МР ВК виникає.

Вперше показана можливість переходу збудження, викликаного рефлекторним розрядом у нервовому стовбурі, на незбуджені нервові волокна.

Практичне значення одержаних результатів. Наукове використання отриманих результатів зумовлюються їх публікацією в журналах відповідного профілю та інших виданнях. Суто практичне значення роботи складається з можливості оцінки НСГ як одного з механізмів розповсюдження збудження у ЦНС несинаптичним шляхом. В зв'язку з цим, існує можливість цілеспрямованих пошуків засобів гальмування патологічної збудливості ЦНС.

Результати дослідження впроваджені в учбові курси кафедр нормальної та патологічної фізіології, фармакології Дніпропетровської медичної академії, кафедри фізіології людини та тварин Дніпропетровського державного університету.

Особистий внесок здобувача. Полягає у розробці автором особисто на основі аналізу літератури методів отримання надмірної спінальної гиперрефлексії травматичного та хімічного походження, експериментальному дослідженні рефлекторних відповідей у цих умовах, аналізі отриманих результатів та формулюванні головних висновків дисертації,написанні роботи. В дисертації не використані ідеї та розробки, що належать співавторам опублікованих наукових праць.

Апробація результатів дисертації. Головні положення дисертації викладені та обговорені на 14 та 15 з'їздах Українського фізіологічного товариства ім. І.П. Павлова (Київ, 1994; Донецьк, 1998); 1 конгресі Союзу європейських фізіологічних товариств (Маастріхт, Нідерланди, 1995); науковій сесії, присвяченій 100-річчю кафедри нормальної фізіології Львівського медичного університету (Львів, 1995); засіданні кафедри нормальної та патологічної фізіології Дніпропетровської медичної академії (1998). Публікації. За темою дисертації опубліковано 9 друкованих робіт, з них 3- у наукових журналах, 3 - у збірках наукових праць, 3 - у матеріалах і тезах конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, 6 розділів, списку використаних джерел та додатку А з копіями актів впровадження. Повний обсяг дисертації складає 112 сторінок тексту. З них 21 рисунок на 20 сторінках, додаток А з копіями актів вировадження на 7 сторінках. Список використаних джерел містить 222 найменування на 20 сторінках, з яких 75 належать авторам СНГ і 147 - зарубіжним.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

спинний мозок рефлекторний нервовий

Методика проведення дослідження

проведено 138 дослідів на такій же кількості статевозрілих білих щурів- самок вагою 220-250 г. Для створення моделі надмірної спинальної гіперрефлексії (НСГ) ми пішли двома шляхами: 1) “травматична” модель- одночасне пошкодження нерва та спинного мозку; 2) “хімічна” модель- вплив тироксина, тироліберину та 4-амінопіридину (4-АП).

При створенні “травматичної” моделі НСГ в асептичних умовах, під гексеналовим наркозом (3-5 мг/100г, інтраперитонеально) перерізали сідничний нерв (звичайно лівий), а спинний мозок перетинали на рівні Th₁₀ сегменту. Після операції на протязі 3-5 днів проводили видалення сечі з сечового міхура.

Для утворення “хімічної” моделі НСГ використовували L- тироксин (“Berlin- Chemie AG”, Німеччина) який вводили підшкірно кількома засобами: одноразово- у дозі 100 мкг/100 г; три рази на протязі трьох діб- у тій же дозі. При курсовому введенні тироксину його використовували на протязі 20 діб у дозі 25 мкг/100г, через добу. Синтетичний тироліберин (виробництво інституту органічної хімії ім. Геллера, Латвія) вводили підшкірно у дозі 10 мкг/100г, через добу, на протязі 20 діб. Нарешті, 4-АП (“Sigma”, США) вводили тільки одноразово, у дозі 50 мкг/100г маси тварини, інтраперитонеально.

Гострий експеримент починали в різні строки: у випадку “травматичної” моделі НСГ- через 3-5 діб після операції. У випадку використання “хімічної” моделі НСГ одноразове введення тироксину проводили у ході гострого експерименту. Після триразового введення тироксину гострий експеримент починали через три доби після початку введення препарату. У випадку курсового застосування тироксину гострий експеримент починали через 20 діб після курсового введення; у такі ж строки його починали після введення тироліберину. 4-АП використовували у гострому досліді.

Гострий дослід проводили под гексеналовим наркозом (5-7 мг/100г, інтераперитонеально). Тварині накладали трахеостому, а потім проводили ламінектомію в люмбальних сегментах спинного мозку. Потім розрізали тверду мозкову оболонку, виділяли вентральні та дорсальні корінці та перерізали іх; у випадку необхідності (“хімічна” модель НСГ) робили хордотомію на рівні Тh₁₀ сегменту. Через 4-5 годин, після зникнення явищ спінального шоку, тварину розміщували у стереотаксичному пристрої СЭЖ- 5; вводили гексенал (5-7 мг/100г) та d-тубокурарін і приєднували трахеостомічну трубку до апарату штучної вентиляції легень для дрібних лабораторних тварин (Макій Є.А., Ткаченко В.П., 1985).

Центральні частини дорсальних та вентральних корінців укладали відповідно на подразнюючі та відгалуджуючі біполярні електроди (хлороване срібло). Подразнення дорсального корінця сегменту L₅ проводили за допомогою електростимулятора ЭСУ- 2, як поодинокими, так і подвійними електричними прямокутними імпульсами тривалістю 0,3 мс. Силу подразнення виміряли як у абсолютних розмірах (за струмом та за напругою), так і у порогах (П), по відношенню до ПДП СМ; звичайно інтенсивність стимулу не перевищувала 2П.

Головна частина відповідей реєструвалася від вентрального корінця сегменту L₅ - рефлекторні розряди вентрального корінця, в яких превалюючим був МР ВК. Допоміжним видом викликаної біоелектричної активності був потенціал дорсальної поверхні спинного мозку, що відводили кульковим електродом діаметром 0,5 мм.

Використовували також внутрішньоклітинну реєстрацію викликаної активності окремих мотонейронів. У ядро мотонейронів за допомогою гідравлічного мікроманіпулятора вводили скляні мікроелектроди, заповнені розчином хлориду калію у концентрації 3 моль/л; їх опір становив від 10 до 30 МОм. В подробицях цей метод описаний у літературі (Костюк П.Г., 1961; Первис Р., 1983; Камкин А.Г., Киселева И.С., 1989).

Для підсилення біопотенціалів та узгодження вхідного опору мікроелектродів використаний біологічний модульний підсилювач УБМ. Після необхідного підсилення викликану активність фотографували, із застосуванням методу суперпозицій, з екрану осцилографа С-1-83 за допомогою реєстратора типу ФОР- 2. Цифровий матеріал дослідження оброблений за допомогою методів математичної статистики, з визначенням М, m та t- критерію Стьюдента. Після гострого експерименту тварин піддавали евтаназії за допомогою тіопенталу натрію.

ОДЕРЖАНІ РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Особливості спінальної гіперрефлексії після сумісного перерізу нерва та хордотомії у щурів. Середня амплітуда моносинаптичних розрядів вентрального корінця (МР ВК) у випадку перерізу спинного мозку або на боці перерізу нерва значно перевищувала аналогічний показник у гостроспіналізованих тварин без попереднього пошкодження нервової системи.Так, через п`ять діб після перерізу нерва середня амплітуда МР ВК при стандартній силі стимуляції дорсального корінця на боці операції складала 4,250,48 мВ (n =12), а у гостроспіналізованих тварин з інтактними нервами - 2,340,22 мв (n =19); р0,01. Значне підвищення амплітуди МР ВК виникало і в разі хронічного перерізу спинного мозку і зберігання інтактним нерва. Вона складала в середньому 6,000,68 мВ (n =24), р 0,01 по відношенню до аналогічного показника у інтактних тварин. Якщо ж реєстрація рефлекторних розрядів проходила в ситуації, коли у тварин були одночасно перерізані і спинний мозок, і сідничний нерв, середня амплітуда МР ВК вірогідно (р0,01 в обох випадках) перевищувала значення, отримані після ізольованого пошкодження нерва або спинного мозку і складала 9,690,58 мВ (n = 27).

Значний інтерес, на нашу думку, має виникнення при сумісному перерізі нерва та спинного мозку високоамплітудних розрядів, які виникають або на піку, або на початку низхідної фази МР ВК. Цей компонент спостерігався на протязі всього часу дослідження лише в частині дослідів із застосуванням сумісного перерізу (вісім випадків з двадцяти семи - біля 30%).

Середня амплітуда цього розряду майже в два рази перевищує амплітуду і без того дуже підвищеного МР ВК, і він виникає при подразненні дорсального корінця стимулами амплітудою 1,5 П; в цьому випадку абсолютна сила подразнення дорсального корінця не перевищувала 4-5 мкА.

В умовах охолодження мозку, зменшення штучної вентиляції легенів, які супроводжувалися зменшенням амплітуди МР ВК, розряд швидко зникав. Латентний період даного компоненту рефлекторного розряду складав в середньому 2,48 0,09 мс (n =8), в той час як середній латентний період МР ВК становив 1,89 0,09 мс (n = 27). Ця різниця достовірна (р0,01).

Такий досить великий латентний період може свідчити про наявність у ланцюзі досліджуваної рефлекторної дуги як мінімум двох синаптичних перемикань. Не виключено, що в даній ситуації високоамплітудний компонент відображає полісинаптичну (можливо, дисинаптичну) активацію мотонейронов. Разом з тим, зміни даного розряду під впливом фізіологічно активних речовин виявилися досить незвичайними. Так, при дії стрихніна у субсудомній дозі та подразненні дорсального корінця стимулами силою в 1,4П, що всього на 0,1 П менше порога виникнення цієї незвичайної відповіді, після МР ВК з`являлися численні несинхронизовані розряди, типові для полісинаптичних реакцій. Але, по-перше, амплітуда цих розрядів була незрівнянно менше, ніж амплітуда знайденного розряду; а по-друге, при дії стрихніна ця високосинхронізована відповідь не виникала. Це ставить під сумнів її полісинаптичне походження. У тварин же з інтактними нервами і спинним мозком спостерігалася типова картина змін рефлекторних розрядів - до МР ВК приєднувалися полісинаптичні розряди, амплітуда яких суттєво перевищувала МР ВК.

Нетиповою була і реакція виявленого високоамплітудного компонента розряду на введення оксибутирату натрію. Звичайно введення оксибутирату викликає пригнічення спочатку моносинаптичних розрядів, і тільки після їх пригнічення - полісинаптичних розрядів. В досліджуваній же ситуації пригнічення і першого, і другого (високоамплітудного) розряду проходило майже паралельно, а потім , незважаючи на те, що МР ВК ще викликався (хоч і був з меншою амплітудою), високоамплітудний компонент зникав зовсім. Необхідно підкреслити, що появі високоамплітудної відповіді передувало виникнення більших, ніж звичайно, МР ВК. У тих експериментах, де виникав високоамплітудний розряд, середня амплітуда МР ВК становила 12,920,81 мВ (n = 8).

Таким чином, ми не можемо віднести цей незвичайний розряд (який в подальшому будемо називати АПВ-аномально підвищена відповідь) - ні до моно, -ні до полісинаптичних. Такі розряди спостерігалися далеко не в усих експериментах, що проведені в аналогічних умовах. Тому можна виключити можливість того, що вони є артефактом, пов`язаним з порушенням методики.

Якщо ж виходити з того, що такі відповіді мають полісинаптичну природу, то дуже важливо з`ясувати їх дуже високу амплітуду та нетипові реакції на стрихнін та оксибутират. Не виключено,однак, можливість того, що в в умовах розвитку гіперзбудливості нейронів, пов`язаної з одночасним ввімкненням механізмів, які забезпечують розвиток ПДСГ та ПХСГ, полісинаптичні рефлекторні розряди ведуть себе по-іншому, ніж в нормальних рефлекторних дугах. Більш детально прояснити ситуацію, з нашої думки, можна за допомогою вивчення збудливості мотонейронів методом подвійних стимулів.

Відповідь вентральних корінців на подвійні подразнення. Зміни амплітуди рефлекторних відповідей дозволяють оцінити розмір підпорогової кайми досліджуваного пулу мотонейронов. Дослідження цього явища показало, що найбільші зміни рефлекторних відповідей виникають на коротких інтервалах між стимулами.

Так, у гостроспіналізованих тварин амплітуда МР ВК, викликаного пред'явленням другого стимулу, становила більше 240% відповіді на дію першого стимулу. У більш тривалі строки (до 10 мс) амплітуда другого стимулу прогресивно зменшується. Ця картина вкладається в картину часової сумації і свідчить, що у відповідь на перший стимул збудилася досить невелика кількість мотонейронів, а основна маса відповідає на 2-й стимул. У хронічно спіналізованих тварин ця ситуація змінюється - амплітуда МР ВК у відповідь на другий стимул становить близько 110% амплітуди відповіді на перший стимул. У більш тривалі інтервали амплітуда відповіді на другий стимул також прогресивно зменшується. Таким чином, вже не можна казати про виразну сумацію МР ВК. Така ситуація свідчить, що на перше подразнення збуджується стільки мотонейронів, скільки і на друге; іншими словами, збудливість мотонейронів суттєво зростає.

Але найбільш сильно ефект підвищення збудливості продемонстровано на моделі сумісного перерізу нерва і спинного мозку. Тут вже не іде мова про сумацію - у відповідь на другий стимул виникає гальмування; середня амплітуда МР ВК в цій ситуації складає усього 40% амплітуди відповіді на другий стимул. Це свідчить про дуже велику збудливість мотонейронів. Але слід зауважити, що незбуджений на перший стимул пул таки існує.

У тому ж випадку, коли разом з МР ВК виникає і АПВ, амплітуда відповіді на другий стимул практично дорівнює нулю. Це може бути показником того, що на перший стимул збуджуються 100% мотонейронів досліджуваного пулу.

Таким чином, ми можемо зазначити три основні закономірності, які виявлені в цьому розділі дослідження. По-перше, ефекти ПХСГ і ПДСГ, які раніше вивчали поодинці, мають можливість сумувати. По-друге, ця сумація забезпечує дуже високий рефлекторний розряд, який в середньому складає 10 мВ, а в окремих випадках сягає і більшого розміру. Нарешті, по-третє, в цих умовах можливе виникнення АПВ - аномально підвищених відповідей вентрального корінця, що якимось чином пов'язані з моносинаптичним розрядом. Виникає природне питання - чи не пов'язані ці зміни, зокрема, високоамплітудні розряди, з пошкодженням нервової системи і чи можливо їх виникнення у тварин з непошкодженою хронічно нервовою системою?

Тому завданням наступного розділу дослідження було створення моделі надмірної спінальної гіперрефлексії, за інтенсивністю близької до тої, що отримана в попередніх дослідах (ПДСГ+ПХСГ), але при непошкодженій нервовій системі. Для цього ми використали фізіологічно активні речовини, що підвищують збудливість нервової системи, зокрема, рефлекторних дуг - тироксин, тироліберин, а також 4-амінопіридин.

Можливість виникнення надмірної спинальної гіперрефлексії в умовах дії тироксину, тироліберину та 4 - амінопіридину. Відповіді вентральних корінців на поодиноке подразнення в умовах дії тироксину, тироліберину та 4-амінопіридину. У контрольних тварин, яким замість фізіологічно активних речовин вводили фізіологічний розчин, середня амплітуда МР ВК становила 2,200,31 мВ, n=11. Слід зазначити, що таким тваринам в гострому досліді не перерізали спинного мозку. Середня амплітуда МР ВК прийнята за 100% у порівнянні з цими показниками в інших умовах.

Гостра спіналізація викликала деяке підвищення амплітуди МР ВК - майже в 1,5 рази і становила 3,360,70 мВ (15332%, n=5), від вихідного значення у контрольних тварин. У випадку однократної дії тироксину (вивчалась можливість безпосередньої, не пов'язаної з фізіологічною діяльностю дії гормону на діяльність мотонейронів) істотної зміни амплітуди МР ВК не виявлено - вона становила до введення 15332% від контрольного значення, а через 2 години - 16851% значення контрольного показника, n=5, p>0,05.

Разом з тим, триразове використання тироксину викликає вірогідне підвищення середньої амплітуди МР ВК (23015% від значення контрольного показника), n=5,p<0,05. Але, незважаючи на, здавалося б, істотну активацію рефлекторної діяльності спинного мозку, ефекта надмірної гіперрефлексії не досягнуто. Так, в умовах надмірної гіперрефлексії, викликаної сумісним перерізом нерва та спинного мозку, середня амплітуда МР ВК складала біля 10 мВ. В досліджуваній же ситуації середня амплітуда МР ВК склала всього 5,390,35 мВ. Не спостерігалися в цьому разі і аномально підвищені відповіді (АПВ) спинного мозку, відзначені нами у попередньому розділі дослідження. Для того, щоб досягти такої концентрації тироксину в крові, яка істотно підвищує МР ВК, ми вибрали два шляхи. По-перше, ми тривалий час вводили тваринам тироліберин, стимулюючи підвищений викид тироксину в кров. При цьому вибір тироліберину зумовлений даними про безпосередній деполяризуючий ефект цього гормону на мотонейрони спинного мозку. І дійсно, тривале введення тироліберину викликає зростання амплітуди МР ВК більше ніж у 4 рази і складає 42145% від аналогічного показника у контрольних тварин (n=8, p<0,01).

В 27% дослідів (3 досліда з 8) після МР ВК виникали типові АПВ. Ця відповідь за формою та амплітудною характеристикою практично не відрізняється від цієї ж АПВ, що виникає при сумісному перерізу нерва та спинного мозку.

Слід підкреслити, що АПВ в даній ситуації виникали тільки в тому разі, якщо МР ВК перевищував 10 мВ. При середній амплітуді МР ВК в серії 9,861,06 мВ (n=8) в тих трьох випадках, коли виникав АПВ, амплітуда МР ВК складала відповідно - 12,5; 13,2; 13,0 (мВ).

Підвищення концентрації тироксину в крові можна досягти в тому разі, якщо досить довго вводити його із зовні. Збільшення амплітуди МР ВК виникає і в цьому випадку, хоч і складає меншу величину, ніж у випадку дії тироліберину - 30045% від значення контрольного показника (n=13,p<0,05). Особливістю результатів цієї серії дослідів є чітка можливість розділення всіх дослідів на дві групи: ті, в яких МР ВК не супроводжується виникненням АПВ СМ, і ті, в яких це явище виникає.

Так, в першій групі (5 дослідів із 13) середня амплітуда МР ВК становила 6,300,65 мВ (24036% значення контрольного показника), n=5, p<0,05 у порівнянні з цим показником.

У другій групі дослідів з тироксином (вісім з тринадцяти - більше, ніж в 60%) після МР ВК виникають АПВ СМ. Середня амплітуда МР ВК в цьому разі становила 36124% від аналогічного показника в контрольних тварин (n=8, p<0,01). В абсолютних же цифрах розмір МР ВК трохи менше, ніж у випадку з дією тироліберину (8,451,26 та 9,861,06 мВ відповідно, n=8 в обох випадках, p>0,05). Не тільки тироліберин або тироксин можуть підвищити збудливість мотонейронів до такого ступеня. Так, через кілька хвилин після дії 4-амінопіридина збудливість мотонейронів також суттєво зростає. Якщо середню амплітуду МР ВК до введення гостроспіналізованій тварині

4-амінопіридину прийняти за 100%(10011%), то після введення 4-амінопіридину цей показник зростає до 26223% (n=7, p<0,05). В п'яти дослідах цієї серії АПВ не виникали, але у двох випадках виникали типові потенціали такого роду.

Відповіді вентральних корінців на подвійне подразнення дорсального корінця в умовах тривалої дії тироксину. Ми з'ясували, що умовах дії тироксину найчастіше виникають АПВ (серед тварин з “хімічною” гіперрефлексією). Це може виникати через збільшення збудливості мотонейронів. Досліджували групу тварин з тривалим введенням тироксину, причому окремо - групу тварин, де виникали АПВ, і групу, де вони були відсутні.

Якщо тварина не піддавалася дії тироксину, то спостерігалося суттєве підвищення амплітуди відповіді на друге подразнення, виразна часова сумація МР ВК. В цьому разі, очевидно, збуджується відносно невелика частина мотонейронів досліджуваного пулу. Якщо ж під впливом дії тироксину амплітуда МР ВК зростає, але не до появи АПВ, то часова сумація МР ВК практично відсутня. Імовірно, що в цьому разі у відповідь на перший стимул потенціалом дії реагують не більш як 50% мотонейронів досліджуваного пулу. Нарешті, в тому разі, коли внаслідок тривалої дії тироксину після МР ВК виникає АПВ вентрального корінця, у відповідь на перший стимул збуджуються 100% мотонейронів досліджуваного пулу, оскільки відповідь на друге подразнення практично відсутня на протязі як мінімум 10 мс після прикладання до дорсального корінця першого подразнення. Таким чином, з цього розділу витікає, що застосування речовин, які підвищують збудливість нервової системи, дозволяє отримати надмірну гіперре флексію у моносинаптичній рефлекторній дузі. Причому збудливість ця така ж висока, як і в разі “травматичної” гіперрефлексії, викликаної сумісним пошкодженням нерва та спинного мозку.

“Хімічна” модель спінальної гіперрефлексії приваблює ще тим, що її можна викликати досить швидко, наприклад, в разі застосування 4-амінопіридину.

Разом з тим, з вищезгаданих фактів витікає така закономірність - аномально підвищені відповіді (АПВ) виникають не тільки після хронічного пошкодження нервової системи, а і в тих випадках, коли вона хронічно не пошкоджена.

Яке ж походження цих аномально підвищених - а вони перевищують 20 мВ - відповідей? Ми вже згадували, що через ряд причин їх неможливо віднести до полісинаптичних компонентів рефлекторної відповіді. Важко віднести їх і до моносинаптичної відповіді, бо вони виникають одразу після її піку. Але якийсь зв'язок з МР ВК тут є, бо АПВ виникає практично разом з моносинаптичним розрядом.

Ми припустили, що АПВ є відповіддю волокон вентрального корінця, які не беруть участі у виникненні МР ВК (а такі незбуджені волокна існують - це видно з наших експериментів по подвійному подразненню дорсального корінця в умовах надмірної спінальної гіперрефлексії, але без наявності АПВ). “Стимулом” же, який викликає цю відповідь, є сам моносинаптичний розряд, який виникає у вентральному корінці і перевищує поріг збудження незбуджених волокон.

В цій ситуації на пам'ять приходять асоціації з ефаптичним проведенням збудження - коли, з точки зору деяких авторів, у нервовому стовбурі виникає збудження волокон від тих, що знаходяться поряд і генерують активність. Але ці твердження здатні піддавати сумніву один з фундаментальних законів фізіології - закон ізольованого проведення збудження по нервових волокнах в нервовому стовбурі. Тому ми вирішили у наступній частині дослідження піддати феномен АПВ детальному аналізу.

Аналіз можливих механізмів виникнення АПВ вентральних корінців. В попередніх фрагментах дослідження ми показали, що в умовах “травматичної” або “хімічної” моделей надмірної спінальної гіперрефлексії можливо виникнення дуже високих, або, як ми їх називаємо, аномально підвищених відповідей (АПВ) вентральних корінців. Їх амплітуда майже в шість разів вище, ніж амплітуда МР ВК у тварин з інтактними спинним мозком та нервами. Така висока амплітуда відповіді в першу чергу асоціюється з артефактом м'язового походження - амплітуда потенціала дії скелетного м'язу близька до розміру АПВ. Однак всі наші експерименти проведені з обов'язковим застосуванням міорелаксантів, що практично виключає участь потенціалів дії скелетних м'язів в генерації АПВ.

Дуже мала сила подразнення дорсальних корінців (в абсолютних розмірах - не більше 3-4 мкА) разом з розділенням ланцюга подразнення від “землі” попереджає “затікання” струмів подразнення на вентральний корінець. Але якби це і зчинилося - АПВ виникали б без латентного періоду, перед МР ВК; та це не так.

Очевидно, що аналіз механізмів виникнення АПВ потребує більш детального вивчення цього феномену. Ми розділили експерименти по вивченню механізмів АПВ на декілька розділів. По-перше ми визначили поріг виникнення збудження волокон вентрального корінця. При цьому ми виходили з припущення, що сам МР ВК (який має електричну природу) є подразником волокон, що залишилися в вентральному корінці незбудженими в процесі рефлекторного розряду волокон вентрального корінця. Тому ми вибрали тривалість стимулу, тестуючого порогову інтенсивність збудження, такою, що була близька до тривалості МР ВК.

По-друге, ми вивчили, чи є зв'язок між кількістю волокон у нервовому стовбурі і появою АПВ. По-третє, ми вивчили характер викликаної активності в окремих мотонейронах в умовах виникнення АПВ та порівняли їх з аналогічними показниками у контрольних тварин. Характер відповідей вентрального корінця на його пряму стимуляцію. Ми вже висловлювали гіпотезу про те, що АПВ, які виникають на фоні МР ВК в умовах надмірної гіперрефлексії, є наслідком збудження волокон вентрального корінця, не задіяних у рефлекторному розряді. Для доказу цієї гіпотези, з нашої думки, потрібно вирішити два питання: 1) чи має викликана шляхом прямого подразнення вентрального корінця сумарна відповідь його волокон амплітуду, близьку до амплітуди АПВ; 2) визначити, який розмір порога вентрального корінця при його прямому подразненні (іншими словами, чи достатня амплітуда МР ВК для збудження волокон вентрального корінця).

Виявилося, що при подразненні вентрального корінця стимулами достатньої сили (2П) форма відповіді, при відведенні від нього ж, дуже схожа з формою АПВ.

Практично не відрізнялися і амплітуди відповідей вентрального корінця та АПВ. Так, середня амплітуда АПВ в умовах “травматичної” надмірної гіперрефлексії склала 25,502,71 мВ, а у контрольних тварин середня амплітуда сумарної відповіді волокон складала 22,903,76 мВ, n=15, p>0,05. Таким чином, за амплітудною характеристикою, формою відповіді АПВ та сумарні відповіді волокон вентрального корінця на безпосереднє подразнення дуже близькі.

Безсумнівний інтерес в цій ситуації викликає характеристика порогу збудження волокон вентрального корінця, зокрема, порівняння його розміру з розміром МР ВК, при якій виникають АПВ. Для визначення цього показника ми застосували подразнюючі стимули тривалістю 1,2 мс, оскільки середня тривалість МР ВК в групі тварин з сумісним перерізом нерва та спинного мозку склала 1,200,06 мс (n=25). Амплітуда порогового стимулу в групі контрольних тварин складала в середньому 14,641,95 мВ (n=14), а в групі тварин з одночасним перерізом нерва та спинного мозку - 16,772,90 мВ, n=8, p>0,05. Аналогічне співвідношення просліджується і при реєстрації порогового струму, що протікає через подразнюючі електроди (0,940,09 та 1,120,18 (мкА) відповідно, p>0,05. Порівнюючи амплітуди порогового подразнення вентрального корінця у інтактних тварин та амплітуду МР ВК у випадку появи АПВ - 14,641,95 мВ (n=14) та 12,920,81 мВ (n=8), p>0,05, можна із значним ступенем імовірності стверджувати, що амплітуда МР ВК в умовах надмірно високої гіперрефлексії дорівнює розміру порогу збудження волокон вентрального корінця. Іншими словами, є реальна можливість збудження волокон вентрального корінця рефлекторним розрядом, яким є МР ВК.В умовах сумісного перерізу мозку та нерва амплітуда порогового збудження вентрального корінця дещо вище - 16,772,90 мВ, n=8, але і вона вірогідно не відрізняється від амплітуди МР ВК, при якій з'являються АПВ - 12,920,81 мВ, n=8, p>0,05.

Таким чином, створюються умови збудження волокон вентрального корінця, які не брали участі в рефлекторному розряді. Очевидно, що в разі виникнення АПВ сам МР ВК грає роль стимулу, який збуджує ці волокна - їх розряд і формує АПВ. Подальший аналіз механізмів цього процесу поставив природне питання- чи має загальна кількість збуджених волокон вентрального корінця відношення до появи АПВ?

Зв'язок між кількістю волокон у нервовому стовбурі та появою АПВ. Для вивчення цього питання ми провели експерименти по відведенню викликаної активності як від цілого вентрального корінця в умовах надмірної спінальної гіперрефлексії, так і від філаменту цього корінця.

Так, у випадку, коли активність відводилася від цілого корінця в умовах “хімічної” надмірної спінальної гіперрефлексії, збудливість моносинаптичної рефлекторної дуги була дуже висока. Показниками цієї збудливості був великий МР ВК, з'явилася АПВ, взагалі була відсутня відповідь на друге подразнення при подвійному подразненні дорсального корінця.

У тому ж разі, якщо рефлекторні розряди відводили тільки від приблизно 30% волокон вентрального корінця, то, по-перше, амплітуда МР ВК була значно меньше; по-друге, в складі рефлекторної відповіді була відсутня АПВ; по-третє, у відповідь на другий стимул при подвійному подразненні дорсального корінця з'являлася, хоча і не дуже велика, відповідь на другий стимул. Слід зазначити, що зменшення навіть на 20% кількості волокон у вентральному корінці приводить до зникнення АПВ. Очевидно, велика кількість волокон сприяє збільшенню амплітуди МР ВК, а через це підвищує імовірність появи АПВ. Звичайно, з найбільшою імовірністю вони виникають у випадку 100% наявності волокон, іншими словами, у цілому вентральному корінці.

Дослідження викликаної активності окремих мотонейронів в умовах надмірної спінальної гіперрефлексії. При ортодромному подразненні - стимуляція дорсального корінця та внутрішньоклітинному відведенні від мотонейронів в поперековому відділі спинного мозку у тварин без ознак надмірної спінальної гіперрефлексії виникають звичайні потенціали дії мотонейронів - при надпороговому подразненні ЗПСП переходять в потенціал дії.

В тому ж разі, якщо ми проводимо експеримент на тваринах з ознаками надмірної спінальної гіперрефлексії, то при ортодромній стимуляції - подразненні дорсального корінця - реєструються два типи відповідей.

Перший тип відповідей - з досить великим латентним періодом, але без ознак ЗПСП при переході у потенціал дії. Другий же тип відповідей виникає так же, як і звичайно - після латентного періоду виникає ЗПСП, і при досягненні рівня критичної деполяризації переходить у потенціал дії. Слід зазначити, що при зникненні в досліді АПВ відповіді першого типу не виникали.

Можна думати, що відповідь першого типу є антидромною відповіддю, що виникає у відповідь на збудження волокон вентрального корінця “стимулом” - МР ВК. Збудження волокон, які не були задіяні в рефлекторній відповіді, приводить до розповсюдження нервового імпульсу на аксонний горбик, і збудженню мотонейронів до потенціала дії без ЗПСП. В цьому разі стає зрозумілим і тривалий латентний період, і відсутність ЗПСП у відповідях мотонейронів першого типу. Однак більш детальні механізми виникнення цієї відповіді потребують додаткових досліджень. У підсумку можна сказати, що ми, очевидно, вперше спромоглися відтворити модель НСГ. І якщо “травматична” модель НСГ створена у значній мірі випадково- вивчався механізм виникнення ПДСГ та ПХСГ і через різницю цих механізмів відбулася сумація гіперрефлексії, то “хімічна” модель НСГ створена вже цілеспрямовано.

В цьому дослідженні показана можливість переходу збудження в межах нервового стовбура із збуджених волокон на незбуджені. Ми поки що не в змозі описати тонкі механізми цього явища- це може бути метою подальших досліджень.

Можливо, що в патологічних умовах цей механізм може бути частиною процесу патологічного збудження і в структурах більш високих відділів ЦНС. Так, до думки про ефаптичний характер розповсюдження збудження при епілепсії, судомних станах схильні багато дослідників (Лопанцев В.Э., Тараненко В.Д., 1989; Чирков В.Д., 1973; van Gelder N.M., 1986; Гутман А.М., 1980.).

Звичайно, ми дуже далекі від думки про порушення закону ізольованого проведення збудження в нервовому стовбурі у фізіологічних умовах. Однак слід підкреслити, що є, очевидно, певні передумови порушення ізольованого проведення збудження в нервових стовбурах. Так, за думкою Д.П. Матюшкіна (1980) “... в норме закон изолированного проведения возбуждения не нарушается, но экономя место (объемы) при монтаже многоволоконного кабеля-нерва, природа вплотную подошла к этому рубежу”.

До цього ми можемо додати, що цей рубіж в патологічних умовах можна здолати, що ми і показали у нашій роботі.

ВИСНОВКИ

При сумісному перерізі нерва та спинного мозку виникає надмірна спінальна гіперрефлексія (НСГ) - такий стан підвищеної збудливості спинного мозку, коли амплітуда моносинаптичних розрядів вентрального корінця (МР ВК) суттєво перевищує цей показник у тварин з перерізом або нерву, або спинного мозку і сягає понад 10 мВ (“травматична” НСГ).

При системній дії тироксину, тироліберину, 4-амінопіридину виникає НСГ, за характером і параметрами близька до “травматичної” НСГ - “хімічна” НСГ.

В умовах і “травматичної”, і “хімічної” НСГ можливо виникнення аномально підвищених відповідей (АПВ) вентрального корінця- високоамплітудної відповіді, що виникає одразу після піку моносинаптичного розряду вентрального корінця (МР ВК).

Умовою виникнення АПВ вентрального корінця (ВК) перш за все є досягнення МР ВК амплітуди, що дорівнює порогу збудження волокон ВК. Зменшення кількості волокон ВК, зниження МР ВК фармакологічними засобами викликають зникнення АПВ.

АПВ є відповіддю волокон ВК, що не брали участь у виникненні МР ВК. При цьому МР ВК стає “стимулом”, що забезпечує збудження цих волокон. Розряд даних волокон викликає антидромне збудження мотонейронів.

Продемонстрована можливість ефаптичного передавання збудження від збуджених до незбуджених волокон нервового стовбура в умовах гіперзбудливості спинного мозку.

Таке ефаптичне передавання може бути частиною механізму гіперзбудливих станів нервової системи. Показано, що “резерви” ізольованого проведення, що існують у фізіологічних умовах, можуть бути вичерпані при патології нервової системи.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Макий Е.А., Краюшкина И.А. Особенности спинальной гиперрефлексии после одновременных сочетанных перерезки седалищного нерва и хордотомии у крыс//Нейрофизиология/ Neurophysiology.- 1994.- T. 26, №3. - С.197-201.

Макий Е.А., Краюшкина И.А. О возможности эфаптического возбуждения волокон вентрального корешка в условиях особо выраженной спинальной гиперрефлексии //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1995. -№6. -С. 581-583.

Makij E.A., Krajushkina I.A., Rogachevsky A.P. Model of particulary expressed spinal hyperreflexia of spinal cord in condition of hyperreflexia //Eur. J. Physiol.-1995. -v.430, №4.- r. 145.

Неруш П.О., Макій Є.А., Краюшкіна І.А., Родинський О.Г. Вплив тироксину , тироліберину та 4-амінопіридину на можливість виникнення аномально підвищених відповідей спинного мозку //Медичні перспективи. - 1998. - Т.3, №1.-С. 3-6.

Неруш П.О., Макій Є.А., Краюшкіна І.А., Родинський О.Г. Аномально підвищені відповіді спинного мозку, викликані дією тироксину, тироліберину або 4-амінопіридину //Фiзiол. журн. -1998.- Т.44, №3. -С. 47-48.

Макій Є.А., Краюшкіна І.А. Особливості викликаних електричних розрядів вентральних корінців після одночасного перерізу сідничного нерва та спинного мозку //Тези доповідей 14 з'їзду Українського фізіологічного товариства ім. І.П.Павлова. -Київ. -1994. -С. 58-59.

Макій Є.А., Краюшкіна І.А. Модель надмірної спінальної гіперрефлексії та походження аномально підвищених відповідей вентрального корінця //Експериментальна та клінична фізіологія. -Львів. -1995. -С. 216-217.

Краюшкина И.А. Нарушение закона изолированного проведения возбуждения в условиях особо выраженной спинальной гиперрефлексии //Сб. тр. Социально-медицинские аспекты охраны здоровья.-Днепропетровск.-1995.-С.90-91.

Макий Е.А., Краюшкина И.А., Мякушко В.А. Об условиях, способствующих взаимодействию волокон в нервном стволе // Сб. научных тр. Днепропетровского государственного университета. Регуляция в живых системах. -Днепропетровск. - 1998. -С.87-88.

АНОТАЦІЇ

Краюшкіна І.А. Рефлекторні відповіді спинного мозку в умовах надмірної спінальної гіперрефлексії.-Рукопис.

Дисертація на здобуття вченого ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.03- нормальна фізіологія.-Донецький державний медичний університет ім.М.Горького, МОЗ України, Донецьк, 1999.

Дисертація присвячена питанням гіперзбудливості спинного мозку. На білих щурах створені дві моделі надмірної спінальної гіперрефлекії (НСГ). Це травматична (переріз нерва та спинного мозку) та хімічна (дія тироксину, тироліберину та 4-амінопіридину) моделі. Електрофізіологічними методами показано, що в умовах НСГ амплітуда рефлекторної моносинаптичної відповіді вентральних корінців близька або навіть перевищує поріг збудження їх волокон. В цих умовах можливе передавання збудження у нервовому стовбурі із збуджених на незбуджені волокна. Припускається участь цього механізму в патологічних процесах ЦНС.

Ключові слова: спинний мозок, гіперрефлексія травматична, хімічна, біопотенціали, вентральний корінець, ефаптичне збудження.

Krajushkina I. A. Reflexs answers of spinal cord in the condition of excessive spinal hyperreflexia.-Manuscript.

Thesis for a candidat's of medical sciences by speciality 14.03.03- normal physiology.- Donetsk State Medical University.- The Ministry of Health of Ukraine, Donetsk, 1999.

The dissertation is about the questions of learning of excessive spinal hyperreflexia (ESH). With the using of white rats the two models of ESH were created. They are: traumatic (overload of nerve and spinal cord) and chemical (influence of thyroxin, thyroliberin, 4-aminopyridin) models. With the helpless of electrophysiological methods we can see that in the condition of the ESH the amplitude of monosynaptic reflex answer of ventral roots is considerable or even exceeded the rapid of excitation of its fibrous. In these considerations the transference of excitation in the nerves trunk from the excitative fibrous to unexcitative ones is possible. We can ques that this mechanism takes pourt in the some pathological processes of CNS.

Key words: spinal cord, hyperreflexia traumatic, chemical, biopotentials, ventral root, ephaptic excitation.

Краюшкина И.А. Рефлекторные ответы спинного мозга в условиях чрезмерной спинальной гиперрефлексии.- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.03- нормальная физиология. - Донецкий государственный медицинский университет им. М.Горького МЗО Украины, Донецк, 1999.

Диссертация посвящена вопросам изучения гипервозбудимых состояний ЦНС, в частности, спинного мозга. Исследованные ранее модели гипервозбудимости спинного мозга (постхордотомическая спинальная гиперрефлексия, постденервационная спинальная гиперрефлексия, посттетаническая потенциация) характеризовались тем, что амплитуда рефлекторных ответов во всех случаях была значительно меньше, чем порог возбуждения структур, в которых они регистрировались.

Данное же исследование направлено на создание такой степени гипервозбудимости мотонейронов, когда суммарный рефлекторный ответ пула данных мотонейронов, при регистрации от их аксонов (ответ вентрального корешка) по амплитуде сравним или превышает порог возбуждения волокон вентрального корешка. Это состояние названо чрезмерной спинальной гиперрефлексией (ЧСГ).

На белых крысах созданы две модели подобной ЧСГ. Первая из них связана с хроническим повреждением нерва и спинного мозга - “травматическая” модель ЧСГ; вторая - с системным введением тироксина, тиролиберина, 4-аминопиридина - “химическая” модель ЧСГ.

Электрофизиологическими методами исследовали рефлекторные разряды вентрального корешка, в частности, моносинаптические разряды вентрального корешка (МР ВК) в ответ на одиночные либо сдвоенные раздражения дорсального корешка этого же сегмента в условиях “травматической” или “химической” ЧСГ. Установлено, что в этих условиях амплитуда МР ВК сравнима по величине ( 10 мВ и более), а в некоторых случаях даже превышает порог возбуждения волокон, в которых возникает данный рефлекторный разряд. В этих случаях сразу после пика МР ВК возникали аномально повышенные ответы (АПО), в 2-2,5 раза превышающие амплитуду и без того усиленного МР ВК и по форме напоминающие суммарный ответ нервных волокон. Возможность появления АПО была пропорциональна амплитуде МР ВК - при его снижении до определенного уровня (например, при действии оксибутирата натрия) АПО исчезал. АПО также исчезает при регистрации МР ВК не от целого вентрального корешка, а от его филамента. Учитывая большую, по сравнению с МР ВК, длительность латентного периода АПО, возник вопрос о возможности его полисинаптического происхождения. Однако эксперименты со стрихнином позволили отвергнуть предположения о полисинаптическом характере этого ответа. Эксперименты с оксибутиратом натрия также не дали четкого ответа на вопрос о происхождении данного АПО.

В условиях сдвоенного раздражения дорсального корешка была установлена любопытная закономерность: при коротких - 2-3 мс раздражениях между стимулами, высокоамплитудном МР ВК, но без наличия АПО, после ответа на первый стимул сохранялась небольшая часть подпороговой каймы. А вот при наличии АПО подпороговая кайма вообще исчезала, то есть уже в ответ на первый стимул возбуждались все 100% мотонейронов исследуемого пула.

Еще одной особенностью ответов мотонейронов в условиях ЧСГ при наличии АПО явились необычные потенциалы действия при внутриклеточной регистрации активности мотонейронов: при раздражении дорсального корешка возникали ПД без ВПСП, подобно антидромному ответу, но с необычно большим - порядка 2 мс - латентным периодом.

Мы интерпретировали подобное явление следующим образом: МР ВК, по амплитуде превышающий порог возбуждения волокон вентрального корешка, в котором он развивается, возбуждает волокна, не участвующие в рефлекторном разряде. Эти волокна антидромно проводят возбуждение и вызывают антидромное возбуждение мотонейронов. Латентный же период возникновения этих ПД, благодаря описанному механизму, будет всегда больше латентного периода МР ВК.

Дополнительным доказательством правомерности подобной гипотезы явились близкие значения амплитуд МР ВК, при которых возникают АПО, и амплитуд порога ответа волокон вентрального корешка на его прямое электрическое разражение.

Таким образом, путем фармакологического анализа АПО, его реакции на сдвоенные раздражения дорсального корешка, изучения внутриклеточных ответов мотонейронов, находящихся в состоянии ЧСГ установлено, что АПО представляет собой разряд волокон вентрального корешка, не участвующих в рефлекторном разряде. Стимулом же, вызывающим этот разряд, является сам МР ВК.

Сделан вывод, что в условиях чрезмерной спинальной гиперрефлексии возможен переход возбуждения в нервном стволе от возбужденных к невозбужденным волокнам нервного ствола (вентрального корешка). Предполагается, что подобное нарушение закона изолированного проведения возбуждения в нервных стволах может быть одним из компонентов механизма патологического распространения возбуждения при гипервозбудимых состояниях ЦНС (эпилепсия, судорожные состояния).

Ключевые слова: спинной мозг, гиперрефлексия травматическая, химическая, биопотенциалы, вентральный корешок, эфаптическое возбуждение.

Размещено на Allbest.ru