Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена

Размещено на http://www.allbest.ru/

НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ «РЕАВИЗ»

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: «Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.»

Выполнила: Соплякова Ирина

Проверила: к.б.н., доцент Герасимова О.В.

Самара 2013

Содержание

Введение

Гормоны поджелудочной железы

Гипергликемия

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемическая кома

Заключение

Список литературы

Введение

Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и обмена веществ. Внешняя секреторная деятельность ее состоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, содержащего ферменты, участвующие в процессах пищеварения.

Методика исследования механизма панкреатической секреции, состава панкреатического сока и влияния различных условий, прежде всего пищевых факторов, на отделение сока разработана И.П. Павловым и его школой. Павлов впервые выработал способ получения чистого поджелудочного сока в течение длительного времени путем наложения у животного постоянной панкреатической фистулы. Павловская методика дала возможность ему и его ученикам (С.Г. Метт, Л.Б. Попельский, А.А. Вальтер, И.А. Долинский, И.П: Разенков и др.) подробно изучить панкреатическую секрецию в различных условиях постановки опыта и тем самым получить представление о физиологических процессах этого органа. В последующем изучение панкреатической секреции на человеке было произведено К.М. Быковым и Г.М. Давыдовым у больного с хронической панкреатической фистулой, а также в клинике путем применения двойного зонда, дающего возможность получить дуоденальное содержимое отдельно от желудочного.

Состав панкреатического сока. В течение суток поджелудочная железа выделяет 1500--2000 мл сока. Панкреатический сок, полученный в чистом виде, представляет собой бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции (рН = 7,8-- 8,4) благодаря наличию в ней двууглекислого натрия. Панкреатический сок содержит значительное количество плотных веществ (1,3%), что и обусловливает его высокий удельный вес (1,015). Из органических веществ в его состав входят главным образом белки, из неорганических -- бикарбонаты, хлориды и другие соли. В панкреатическом соке содержатся также слизистые вещества, выделяемые железами выводного протока. Состав сока меняется в зависимости от того, вызвано ли его отделение раздражением блуждающего нерва или действием секретина. Но главной составной частью панкреатического сока являются ферменты, имеющие большое значение в процессах пищеварения. Эти ферменты следующие: трипсин, липаза, амилаза, мальтаза, пивертаза, лактаза, нуклеаза, а также в незначительном количестве эрепсин и ренин.

Трипсин представляет собой комплекс протеолитических ферментов: собственно трипсин, химотрипсин и карбоксипептидазу, что дает ему возможность, в отличие от пепсина, расщеплять белки до конечных продуктов всасывания -- аминокислот. Трипсин выделяется в кишечник в недеятельном или слабодеятельном состоянии в виде трписиногена, который под влиянием кишечного фермента -- энтерокиназы (Шеповальников) -- переходит в активное состояние.

Липаза -- фермент, расщепляющий жиры и, в частности, глицериды высших жирных кислот. Этот фермент также выделяется в недеятельном состоянии и активируется в кишечнике желчью и главным образом желчными кислотами, под влиянием которых липаза приобретает способность расщеплять нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин. Панкреатический сок совместно с желчью также способствует эмульгированию жиров. В норме с испражнениями выделяется весьма незначительное количество жира, при уменьшении же панкреатической секреции содержание его в фекальных массах увеличивается, а при полной обтурации панкреатического протока может достигать 80% или даже более.

Амилаза (диастаза), в отличие от трипсина и липазы, выделяется поджелудочной железой в активном состоянии. Место образования амилазы до сих пор остается невыясненным. Некоторые исследователи полагают, что амилаза образуется в печени, селезенке и поджелудочной железе, другие, не отрицая этой возможности, считают все же, что основным и главным местом образования амилазы является поджелудочная железа. Преимущественная роль поджелудочной железы в продуцировании амилазы подтверждается следующими фактами:

1) быстрое повышение количества амилазы в крови в случае перевязки панкреатического протока и соответственно в клинике при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся закрытием протока;

2) острые воспалительные процессы в поджелудочной железе ведут к кратковременному, но резко выраженному подъему амилазы в крови;

3) после удаления поджелудочной железы выявляется, наоборот, уменьшение количества амилазы в крови.

Вольгемут и другие исследователи считают, что поджелудочная железа является единственным местом образования этого фермента. К такому заключению они приходят на основании того, что при перевязке главного панкреатического протока быстро возрастает количество амилазы в крови и моче и, наоборот, атрофические процессы в поджелудочной железе ведут к уменьшению количества этого фермента в крови. Амилаза способствует перевариванию углеводов (крахмал, полисахариды, гликоген). Она гидролизирует их в мальтозу, которая под влиянием мальтазы расщепляется до стадии декстрозы. Инвертаза расщепляет сахарозу на декстрозу и фруктозу, а лактаза -- молочный сахар на декстрозу и галактозу. Ферменты поджелудочной железы обладают действием только в щелочной среде.

Механизм панкреатической секреции двойной -- нервный и гуморальный. И.П. Павловым впервые был доказан нервный механизм этой секреции. В работе с М.А. Афанасьевым «О секреторных нервах поджелудочной железы» (1877) он показал, что раздражение блуждающего нерва вызывает секрецию поджелудочной железы. По его же наблюдениям, панкреатическую секрецию вызывает и раздражение симпатического нерва.

И.П. Павловым и его сотрудниками (А.А. Вальтер, А.Р. Кревер и др.) было доказано на животных с хронической панкреатической фистулой, что мнимое корм-ледо вызывает обильное отделение панкреатического сока, которое наступает значительно раньше, чем отделение желудочного сока. Этими исследованиями было показано наличие условнорефлекторного механизма панкреатической секреции, что позднее было подтверждено исследованиями К.М. Быкова с Г.М. Давыдовым на больном с панкреатической фистулой. Разговор о вкусной еде вызывал у этого больного обильное отделение панкреатического сока. В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что панкреатическая секреция, наступающая в первые минуты после еды, вызывается рефлекторным путем, причем пищевые раздражители действуют на те же рецепторы, которые обусловливают секрецию слюнных желез.

Вторым механизмом панкреатической секреции является гуморальный путь. В лаборатории И.П. Павлова И.Л. Долинским (1894), а затем. Л.Б. Попельским (1896) было установлено, что введение в двенадцатиперстную кишку желудочного сока, соляной кислоты и других кислот вызывает обильное отделение панкреатического сока. Это явление расценивалось ими как рефлекс с нервных окончаний этой части кишки, возникающий под влиянием растворов соляной кислоты. Бейлис и Стерлинг, изучая механизм панкреатической секреции, отметили, что двенадцатиперстная кишка, даже полностью лишенная нервных связей с другими органами, на введение в нее соляной кислоты реагирует обильным истечением панкреатического сока. Ими было также отмечено, что введение в кровь одной соляной кислоты не оказывает эффекта на панкреатическую секрецию, тогда как введение в кровь вытяжки, полученной после воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку кишки, вызывает обильное отделение панкреатического сока. На основании этих наблюдений они пришли к заключению, что в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием соляной кислоты образуется особое вещество, которому они дали название «секретин» и который, поступая в кровь, действует на секреторный аппарат поджелудочной железы, вызывая обильную панкреатическую секрецию. Секретин является гормоном, вырабатывающимся в слизистой двенадцатиперстной кишки. Последними работами установлено, что секретин является сложным веществом и в его состав входят пять отдельных компонентов:

1) собственно секретин, стимулирующий обильный ток панкреатического сока;

2) панкреозимин, который стимулирует выделение вязкого панкреатического секрета с большим содержанием ферментов;

3) гепатокринин, который способствует выработке жидкой желчи с малым содержанием солей;

4) холецистокринин, вызывающий сокращение и опорожнение желчного пузыря;

5) энтерокринин, стимулирующий отделение кишечного сока. В настоящее время секретин получен в кристаллическом виде и довольно широко применяется для функциональной диагностики поджелудочной железы.

Количество и состав панкреатического сока, полученного под воздействием введенного в кровь секретина или путем раздражения блуждающего нерва, неравнозначны: в первом случае сок содержит мало белка и ферментов и выделяется в большом количестве, а во втором он продуцируется в небольшом объеме, но богат по содержанию белком и ферментами. Однако необходимо отметить, что оба эти фактора -- нервный и гуморальный -- действуют одновременно и синергично. Работами К.М. Быкова и др. доказано, что действие секретина осуществляется не непосредственно на поджелудочную железу, как это полагали Бейлис и Стерлинг, а через нервную систему. Отделение панкреатического сока происходит периодически. Это было установлено В.Н. Болдыревым. Им было отмечено, что при голодании животного через каждые 1 ?--2 ? часа происходит сокращение желудка, тонких кишок и отделение панкреатического сока. Эта секреция длится 20--30 мин., а затем прекращается. Отделяемый панкреатический сок богат ферментами и органическими веществами. Периодическое отделение панкреатического сока было отмечено также и на человеке (В.М. Каратыгин, О.П. Куфарева), причем это отделение строго координируется с двигательной функцией двенадцатиперстной кишки. Вопрос о существовании спонтанной, продолжительной панкреатической секреции остается до сих пор неясным.

При приеме различных веществ периодическая панкреатическая секреция прекращается. После еды отделение панкреатического сока начинается через 2--5 мин. и продолжается в течение нескольких часов в зависимости от пищи. Сокогонный эффект кислот, ингредиентов пищи и медикаментов. Работами И.П. Павлова и его учеников было установлено, что различная по составу пища вызывает отделение панкреатического сока, разнообразного по объему и составу ферментов. Наиболее сильным возбудителем панкреатической секреции является соляная кислота, а также уксусная, молочная, лимонная и другие кислоты. Отделение сока тем больше, чем крепче раствор кислоты. И.П. Павлов в одной из лекций сказал: «Раньше мы могли сказать, что кислота нужна для пепсина, теперь уже вы прибавьте, что кислота нужна и для возбуждения сильнейшего пищеварительного органа -- поджелудочной железы. Может случиться так, что у людей стенки желудка не доставляют совершенно желудочного сока и вот такие люди часто живут подолгу, не замечая даже, что они, по существу дела, больны. Можно представить себе дело так, что вся работа падает на поджелудочную железу, однако в пище такого человека обязательно должна быть добавлена извне кислота. Я говорил Вам, что в самой пище образуется немного молочной кислоты, то, если ее слишком мало, не хватает, тогда обязательно к пище должно присоединить кислоту в виде кислых напитков и приправ, кваса, кислого молока, уксуса и т. д. Вот, следовательно, какую огромную роль играет кислота в деле пищеварения».

Вторым по силе возбудителем панкреатической секреции является жир. Он тормозит желудочную секрецию и, несмотря на отсутствие поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку, вызывает самостоятельное обильное отделение панкреатического сока. Это было доказано в лаборатории И.П. Павлова И.Л. Додиноким. Л.3. Былина (1912) вводил жир в желудок собаки после предварительного обжигания слизистой желудка горячей водой для исключения желудочной секреции и отмечал при этом отделение панкреатического сока. Тонких (1924) показала непосредственное влияние жира на панкреатическую секрецию путем введения жира прямо в двенадцатиперстную кишку после удаления желудка оперативным путем.

Вопрос о механизме действия жира на секреторный аппарат поджелудочной железы остается не совсем выясненным и по этому вопросу высказываются различные предположения. К.М. Быков, Тонких и др. полагают, что жир и его составные части действуют на рецепторы двенадцатиперстной кишки и привратника и рефлекторно вызывают отделение панкреатического сока, т. е. считают, что механизм обильного отделения панкреатического сока на жир обусловлен двойным путем -- нервным и гуморальным. По мнению Н.II. Лепорского, действие жира на панкреатическую секрецию вызвано раздражением блуждающего нерва холином, образующимся в кишечнике из жира. Высказываются и другие предположения.

Вода является слабым раздражителем, а щелочи, по данным И.Л. Долинского (1894), угнетают панкреатическую секрецию. По наблюдениям Н.И. Лепорского и В.М. Каратыгина, значительным сокогонным действием обладают слабые растворы овощных соков, тогда как цельные, не разведенные соки оказывают, наоборот, угнетающее действие на панкреатическую секрецию. В 1893 г. из лаборатории И.П. Павлова вышла диссертация В.Н. Васильева на тему: «О влиянии разного рода еды на деятельность поджелудочной железы», в которой он доказал, что молоко дает меньше отделения панкреатического сока, чем мясо, и потому рекомендовал в качестве наиболее рациональной диеты в послеоперационном периоде после наложения фистулы молоко с хлебом. Более подробно этот вопрос был изучен А.А. Вальтером. Им было установлено, что наибольшее выделение панкреатического сока бывает на хлеб, затем на мясо и наименьшее -- на молоко, причем максимум сокоотделения при кормлении молоком и мясом приходится на второй час, а при даче молока -- только на третий. Наибольшая продолжительность отделения панкреатического сока отмечается при даче хлеба, меньшая -- при введении молока к. еще меньшая при даче мяса.

Эти наблюдения были подтверждены А.Р. Кревером (1899), Б.П. Бабкиным (1927), К.М. Быковым и Г.М. Давыдовым (1935) и др. Такая разница в панкреатической секреции зависит, по И.П. Павлову, от кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, и от образования при этом секретина. При даче молока отделяется малое количество соляной кислоты в желудке, поэтому и выделение панкреатического сока бывает незначительным. При приеме мяса панкреатическая секреция менее обильна, чем при даче хлеба, т. к. белки мяса связывают соляную кислоту больше, чем хлеб, а это ведет к тому, что желудочное содержимое, поступающее в двенадцатиперстную кишку при даче хлеба, будет более кислой реакции, чем при приеме мяса. Помимо этих количественных изменений, в панкреатической секреции наблюдается также разница и в качественном составе ее при различных составах пищи. II.П. Павлов пишет: «Самым слабым по переваривающей силе является хлебный сок, а сок молочный, которого выделяется меньше других соков, является самым сильным. Среднее между ними занимает сок, выделяющийся при мясе. Здесь, как вы видите, количество уравновешивается качеством». Сотрудниками И.П. Павлова была подробно изучена также приспособляемость секреторной деятельности поджелудочной железы к длительному одностороннему питанию. При этом было установлено, что при определенном пищевом режиме в поджелудочном соке будет превалировать тот фермент, который необходим для переваривания входящих в рацион пищевых веществ.

И.П. Павловым и его сотрудниками была доказана тесная функциональная связь между корой головного мозга и внутренними органами и поджелудочной железой в частности. Внешняя панкреатическая секреция может изменяться под влиянием нервных моментов, эмоций, сна и в различное время дня. Во время сна панкреатическая секреция уменьшается в результате процессов торможения в коре головного мозга, распространяющихся на нижележащие отделы.

Многие лекарственные вещества, введенные в организм, оказываются стимуляторами поджелудочной железы, другие же, наоборот, тормозят ее.

Стимуляторами поджелудочной железы являются: пилокарпин, мехолил, простигмин, урехолин, морфин, метил-холин, реактивные изотопы, витамин А, сернокислая магнезия, олеиновокислый натрий; задерживающее влияние оказывают гистамин и атропин.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке гормонов: инсулина, липокаина и глюкагона.

Имеются также указания на то, что поджелудочная железа обладает и рядом других функций, среди которых отмечается участие ее в процессах кроветворения и в регуляции артериального давления.

Влияние гипофиза на островки Лангерганса. Было установлено, что инъекции сырого экстракта передней доли гипофиза могут вызывать у подопытных животных (крыс) увеличение числа и размеров островков Лангерганса. Эти наблюдения привели к допущению наличия особого аденогипофизарного панкреатропного гормона, стимулирующего эндокринную функцию поджелудочной железы. Но так как гипофизектомия не приводит к сколько-нибудь выраженному нарушению деятельности островков и к их атрофии, это предположение было сразу же оставлено. С другой стороны, Уссе и Биасотти (В.А. Ноиззау, А. ШазоШ) еще в 1930 г. обнаружили, что удаление гипофиза у депанкреатизированных собак препятствует развитию сахарного диабета или ослабляет его. Подобным же образом удаление поджелудочной железы у гипофизектомированных жаб в опытах Уссе не сопровождалось диабетом; но если животным, оперированным таким образом, пересадить гипофиз, диабет развивается. Из этих опытов приходится сделать вывод, что гипофиз не стимулирует деятельность островков Лангерганса, а, наоборот, может оказывать на них угнетающее влияние. Диабетогенное действие гипофиза было подтверждено дальнейшими исследованиями. Оказалось, что в результате длительных инъекций гипофизарного экстракта у подопытных собак наступает стойкий сахарный диабет, а в островках Лангерганса при этом развиваются дегрануляция и гидропическая дегенерация В-клеток, 1937; Ричардсон, 1937, 1938; Хэм и Хейст, 1939, 1941. Эти наблюдения дали повод приписывать передней доле гипофиза выработку особого диабетогенного, или контринсулярного, гормона, эффект которого антагонистичен действию инсулина. Однако после того как был выделен, достаточно чистый гормон роста, стало ясно, что диабетогенный эффект гипофиза принадлежит данному соматотропному гормону. Он вызывает гипергликемию и гликозурию, а при достаточно длительном его введении, у подопытных животных наступают дегенеративные изменения в островках и развивается типический сахарный диабет. Известное подтверждение этому заключению следует усматривать в том, что акромегалия часто сопровождается диабетом или, по меньшей мере, понижением толерантности к углеводам. Необходимо, однако, учитывать, что влияние гипофиза на островковый аппарат может быть не прямым, а косвенным. Так, например, сильное влияние на углеводный и жировой обмен оказывает кора надпочечников, глюкокортикоидные гормоны которой стимулируют гликогенонеогенез в печени. С другой стороны, тиреоидные гормоны, наоборот, способствуют гликогенолизу и повышают уровень сахара в крови, причем В-клетки островков претерпевают дегенеративные изменения. Подобные нарушения углеводного обмена, повышая потребность организма в инсулине, могут приводить к истощению островкового аппарата. Поэтому диабетогенное действие гипофиза может быть, хотя бы отчасти, обусловлено не только соматотропным гормоном, но и другими действующими началами этой железы, в частности адренокортикотропным гормоном и, возможно, тиреотропным гормоном.

Гормоны поджелудочной железы

поджелудочный секреторный гормон гипергликемия

Поджелудочная железа является органом смешанной секреции. С одной стороны, она вырабатывает пищеварительные ферменты, которые по специальным каналам поступают в двенадцатиперстную кишку, при этом они находятся в неактивном состоянии. С другой стороны, ее клетки синтезируют рад гормонов, предназначенных для регуляции работы внутренних органов. Ответственны за синтез этих соединений особые клеточные скопления, называемые островками Лангерганса по имени ученого, который их открыл. Они рассредоточены по всему телу железы и не имеют специальных выводных путей. Их секрет поступает непосредственно в кровь и доставляется к органам-мишеням.

Основными гормонами поджелудочной железы являются следующие соединения:

· Инсулин

· Глюкагон

· С-пептид

За синтез инсулина отвечают бета-клетки островков Лангерганса, его основная функция в организме состоит в понижении уровня сахара в крови. Это достигается с помощью одновременного действия по трем направлениям. Инсулин приостанавливает образование глюкозы в печени и повышает количество сахара, который усваивается тканями организма за счет увеличения проницаемости клеточных мембран. В то же время он тормозит распад глюкагона, ведь тот является полимерной цепочкой, состоящей из молекул глюкозы, и может быть использован для увеличения ее концентрации в крови. Под действием ряда факторов в организме возникает недостаток инсулина, ведущий к развитию сахарного диабета.

Выработкой глюкагона занимаются альфа-клетки островков Лангерганса, он отвечает за увеличение концентрации глюкозы в кровяном русле. Это достигается путем стимулирования ее образования в печени. Кроме того, он способствует расщепление липидов в жировой ткани. Таким образом, два описанных выше гормона поджелудочной железы выполняют противоположные функции. Однако в поддержании нормального уровня сахара в крови участвуют и другие биологически активные соединения, вырабатываемые эндокринной системой -- соматотропин (гормон роста), кортизол, адреналин.

В диагностике таких заболеваний, как сахарный диабет, ожирение, акромегалия и различные патологии печени, используют анализ крови на инсулин. С-пептид, строго говоря, не является гормоном поджелудочной железы. Он представляет собой часть молекулы проинсулина, которая отделяется от нее в процессе синтеза и оказывается в кровяном русле. Поэтому количество С-пептида в сыворотке крови эквивалентно количеству инсулина, которое секретируется поджелудочной железой. Этот показатель более точен, ведь белковый фрагмент не обладает биологической активностью и не вступает в химические реакции.

В настоящее время его используют в диагностике сахарного диабета I и II типа, опухоли поджелудочной железы и заболеваний печени. Повышенное содержание С-пептида свидетельствует о наличии в организме инсулиномы. Если оно сохраняется после прохождения курса лечения, то велика вероятность развития метастазов или рецидивов заболевания. С-пептид позволяет определять уровень инсулина у больных сахарным диабетом, получающих лечение, и соответственно корректировать характер терапевтических мероприятий. Кроме того, он помогает отслеживать состояние плода у женщин, страдающих диабетом беременных.

Гипергликемия

Гипергликемия -- «сладкая кровь» -- один из признаков нарушения углеводного обмена, которое может быть вызвано заболеванием, например сахарным диабетом -- так называемая стойкая гликемия, или преходящей причиной -- избытком сладкого в пище, стрессом -- такая гликемия носит название временной.

Существует также гликемия реактивная -- она появляется в результате изменения гемодинамики при инсультах, травмах, инфаркте миокарда.

Причины гипергликемии.

Гипергликемией принято называть повышение глюкозы в крови здоровых людей выше 6,5 -- 7 ммоль/л через два часа после еды. Определенно стабильных цифр нормы не существует.

Гипергликемия может быть вызвана недостаточным уровнем гормона инсулина. Снижение цифр инсулина приводит к повышению проницаемости стенок клеток для глюкозы, что становится причиной повышения сахара в крови. Именно по такому принципу развивается гипергликемия при сахарном диабете первого типа.

Временная гликемия связана с избыточным поступлением и расщеплением простых углеводов, избыток которых вынужденно «сбрасывается» в жидкие среды организма, в том числе кровь.

Реактивная гипергликемия обусловлена сбоем в выработке гормонов, которые выступают антагонистами инсулина. Соответственно, при недостатке инсулина развивается гипергликемия, которая, однако, носит временный характер, и проходит, как только устраняются факторы, вызывавшие повышенную выработку антагонистов инсулина.

Симптомы гипергликемии.

Типичные симптомы гипергликемии -- повышенная жажда, учащенное и обильное мочеиспускание. Нередко больные отмечают быструю потерю веса на фоне повышенного аппетита -- но это характерно, в основном, для диабетической гипергликемии.

Острая гипергликемия осложняется падением АД, обезвоживанием, повышением кетоновых тел в крови. Такое сочетание весьма неблагоприятно и вызывает серьезные проблемы даже после коррекции нарушенного углеводного обмена.

Эти же симптомы при реактивной гипергликемии становятся причиной гибели больных в остром периоде инсульта или инфаркта.

Диагноз и лечение.

Если пациент в сознании, то на подозрение о гипергликемии наведет информация из анамнеза, а также текущие жалобы. У пациентов в бессознательном состоянии при возникновении неотложных состояний неясного генеза, а также при указанных выше заболеваниях обязательным является забор крови на определение уровня глюкозы.

Существуют разработанные ВОЗ диагностические критерии гипергликемии, на которые ориентируются в работе эндокринологи и врачи отделений интенсивной терапии. Лечение гипергликемии проводится либо по схеме лечения заболевания, вызвавшего ее(того же диабета) или же проводится коррекция реактивной гипергликемии мероприятиями неотложной медицины. Проводится массивная дезинтоксикационная терапия, а также инфузионное введение инсулина, витаминов, углеводов и белков. Все это призвано выровнять кислотно-щелочной баланс организма и снизить вредные последствия кетоацидоза и нарушений осмотического диуреза. Прогноз.

Относительно неблагоприятный, особенно в условиях неоказания помощи. Кроме того, эпизоды гипергликемии провоцируют гибель клеток Лангерганса, и могут стать фактором развития диабета. На фоне гипергликемии у больных инсультом и инфарктом на 18--23% повышается смертность.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5-2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9-2,2 ммоль/л у женщин.

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее -- сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней -- в первые 1,5-3 часа и поздней -- через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии. Проявления гипогликемии.

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

· возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;

· снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л -- старше двух лет;

· купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

· стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;

· дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпатоадреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний -- положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулином (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга -- в 15%, вегетососудистая дистония -- в 11%, диэнцефальный синдром -- в 9%, психозы, неврастения -- в 3% [2]).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома -- это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы -- нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход. Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии.

Гипогликемия -- это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях.

Лечение гипогликемии

Как только обнаружена гипогликемия, ее может легко лечить самостоятельно и сам больной. В случае легкой гипогликемии (содержание глюкозы в крови 50-60 мг/дцл), вполне достаточно 15 г простого углевода, такого как 120 г несладкого фруктового сока или недиетического безалкогольного напитка.

При более выраженных симптомах гипогликемии следует быстро принять 15-20 г простого углевода и позже 15-20 г сложного, такого как тонкое сухое печенье или хлеб. Больным, которые находятся без сознания, никогда не следует давать жидкости. В этой ситуации более вязкие источники сахара (мед, глюкозные гели, палочки сахарной глазури) можно осторожно поместить за щеку или под язык. В качестве альтернативы можно ввести внутримышечно 1 мг глюкагона. Глюкагон благодаря его воздействию на печень опосредованно вызывает повышение содержания глюкозы в крови. В условиях больницы внутривенное введение декстрозы (D-50), вероятно, более доступно, чем глюкагона, и в результате приводит к быстрому возвращению сознания.

Инструкция по применению гелей, содержащих глюкозу, и глюкагона должна быть существенной частью подготовки лиц, проживающих с больными диабетом, получающими инсулин. Следует проинструктировать больных и членов семьи, чтобы они не допускали передозировки при лечении гипогликемии, особенно легкой. Передозировка ведет к последующей гипергликемии. Больных также следует проинструктировать как проводить тесты на содержание глюкозы в крови, когда это возможно, если имеют место симптомы, свойственные гипогликемии. Если такое тестирование невозможно, то лучше всего сначала начать лечение.

Больных, находящихся на лечении, следует проинструктировать, чтобы они проверяли содержание глюкозы в крови перед тем, как вести машину. Если содержание глюкозы ниже, чем предварительно установленный предел (например, менее 125 мг/дцл), то больному следует принять небольшое количество углеводов перед тем, как сесть за руль машины.

Заключение

Поджелудочная железа (лат. pancreas) - орган пищеварительной системы животных и человека; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и обмена веществ. Это железа внешней и внутренней секреции. Она имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, содержащего ферменты (трипсин, липаза, мальтаза, лактаза и др.), участвующие в процессах пищеварения, а внутрисекреторная деятельность -- в выработке гормонов (инсулина, липокоина, глюкогена). Тем самым, вырабатывая гормоны инсулин и глюкагон, которые поступают непосредственно в кровь, с помощью них поджелудочная железа регулирует углеводный и жировой обмены организма. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень сахара в крови. Тем более стоит отметить, что нарушение процессов, отвечающих за содержание сахара в крови, может привести к доселе неизлечимому недугу как сахарный диабет.

Итак, что же из себя представляет этот важный орган нашего организма? У человека поджелудочная железа весит от 80 до 90 г, расположена вдоль задней стенки брюшной полости и состоит из нескольких отделов: головки, шейки, тела и хвоста. Длина поджелудочной железы составляет от 16 до 22 см, ширина 3?9 см (в области головки), толщина 2?3 см. Находится она позади задней стенки желудка на уровне верхних (первого и второго) поясничных позвонков между желудком, селезенкой и 12?перстной кишкой по бокам и почкой снизу. Не зря ее так и назвали - поджелудочная железа, исходя из места расположения - позади задней стенки желудка. Поджелудочная железа вырабатывает панкреатический сок, содержащий пищеварительные ферменты. Именно этот секрет поджелудочной железы содержит ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы в процессе пищеварения. Каждый из ферментов выполняет свою функцию в процессе пищеварения: амилаза, инвертаза и лактаза отвечают за расщепление углеводов, липаза расщепляет жиры, трипсин - белки. Выработка гормонов внутренней секреции глюкагона и инсулина воздействуют на углеводный баланс, от липокаина зависит жировой обмен. Таким образом, поджелудочная железа выполняет сразу две жизненно необходимые функции: способствует пищеварению и обогащает кровь инсулином.

Однако, некоторые факторы, которые являются излишествами в нашей жизни (злоупотребление спиртными напитками и переедание на фоне эмоциональных перевозбуждений), напрямую вредят здоровью поджелудочной железы. Таким образом, эти факторы способствуют росту числа заболеваний панкреатитом.

Панкреатит не что иное, как воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит. Острый возникает внезапно, основным симптомом которого является боль, часто рвота, диспепсические явления, понос, исхудание, слабость. Преимущественно боль при остром панкреатите ощущается в левом боку, может иметь характер «опоясывающих» болей, т. е. захватывать весь левый бок с заходом на спину. Единственный верный способ лечения больного острым панкреатитом является обращение к врачебной помощи, так как это заболевание само по себе не проходит, и, кроме того, иногда могут возникать тяжелые осложнения. Лечение острого панкреатита заключается в наблюдении за больным, во время которого ему внутривенно в капельнице вводятся различные препараты, уменьшающие воспаление и боль. Обострение хронического панкреатита характеризуется, во-первых, менее сильными болями, а во-вторых, как правило, такие болевые эпизоды повторяются периодически после погрешностей в диете или злоупотреблений алкоголем. Это заболевание не требует экстренного хирургического вмешательства, но лечить его все же необходимо. Так как любое нарушение функций поджелудочной железы ведет к сбою нормального процесса пищеварения.

Однако у поджелудочной железы есть еще более суровый недуг - сахарный диабет. К сожалению, на сегодняшний день медицина не знает путей окончательного излечения от этой болезни. . Это заболевание возникает в следствии дефицита инсулина в организме, что приводит к нарушению всех видов обмена, в первую очередь, обмена веществ. Без инсулина организм не в состоянии усваивать глюкозу -- самый важный источник энергии. В результате этого повышается уровень глюкозы в крови, а уровень глюкозы в тканях понижается, что приводит к сахарному диабету.

Итак, получается, что поджелудочная железа играет большую роль в жизнедеятельности всего организма. Поэтому, при возникших симптомах заболеваний поджелудочной железы не упускайте момент и обратитесь к врачу. Ведь всегда была и есть истина - лучше предупреждать болезнь, чем потом долго и изнурительно лечить ее.

Список литературы

1. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека. М.: Медицинская книга. Н. Новгород: Издательство НГМА. 2003.

2. Анатомия человека: В двух томах /под ред. М.Р. Сапина. М.: Медицина. 1997.

3. Анатомия человека /под ред. С.С. Михайлова, Л.Л. Колесникова. М.: Медицина. 1999.

4. Большой практикум по физиологии: учебное пособие для студентов высших учебных заведений /под ред. А.Г. Кашкина . М.: Изд. центр «Академия». 2007.

5. Гослинг, Харрис, Вайтмор, Виллан Анатомия человека: цветной атлас и учебник анатомии: пер с англ. М.: АСТ: Астрель. 2005.

6. Покровский В.М., Г.Ф. Коротько, В.И. Кобрин и др. Физиология человека: Учебник в двух томах. М.: Медицина. 1998.

7. Сапин М.Р. Атлас нормальной анатомии человека: Учебное пособие: в 2т. 2007.

8. Физиология человека: Compendium. Учебник для высших учебных заведений/ под ред Б.И. Ткаченко, В.Ф. Пятина. СПб. 1992.

9. Начала физиологии / Под ред. А.Д.Ноздрачёва. - СПб, «Лань», 2001

10. Физиология человека / Под ред. В.М.Смирнова. - М.: Медицина, 2002

Размещено на Allbest.ru