Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Физиология мышц



Общий механизм мышечного сокращения

Общие принципы сокращения одинаковы для всех типов мышц и описываются так называемой теорией скользящих нитей.

Морфологическим субстратом сократимости являются так называемые сократительные белки -- актин и миозин.

Актин и миозин -- это нитевидные белки, расположенные в мышечном волокне параллельно друг другу. При сокращении эти белки скользят друг относительно друга, но сами при этом не укорачиваются.

Взаимное скольжение нитей актина и миозина обусловлено следующим механизмом:

на нити миозина имеются поперечные мостики, состоящие из шейки и головки;

на нити актина имеются активные центры, к которым может присоединяться головка миозинового поперечного мостика;

после присоединения головки поперечного мостика к активному центру актина этот мостик делает вращательное («гребковое») движение, при котором нить актина продвигается вдоль нити миозина.

В покое актин с миозином не взаимодействуют, и сокращение не происходит. Реакция актина с миозином запускается Ca2+.

Этот ион действует не непосредственно на актин и миозин, а на те или иные регуляторные белки, разные для поперечнополосатой и гладкой мышц.

Взаимодействие актина с миозином требует энергии АТФ.

Скелетные мышцы

Мышечное волокно

Строение

Основные структуры, обеспечивающими его возбуждение и сокращение. К этим структурам относятся:

поверхностная мембрана (сарколемма), образующая продольные углубления -- T-трубочки;

саркоплазматический ретикулум, служащий депо Ca2+;

миофибриллы -- пучки параллельных нитей актина и миозина.

Механизмы сокращения

Основные этапы

Этапы сокращения волокна скелетной мышцы следующие (рис. 3.2).

1. На сарколемме возникает ПД, по своим параметрам и механизмам в основном сходный с ПД нервных клеток.

2. ПД проводится по сарколемме, что приводит к деполяризации T-трубочек.

3. Деполяризация T-трубочек приводит к открыванию кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума.

4. Из саркоплазматического ретикулума выходит Ca2+.

5. Ca2+ запускает взаимодействие актина с миозином; мышца сокращается.

6. Ca2+ закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум с помощью Ca2+-АТФазы (кальциевого насоса).

7. Взаимодействие актина с миозином прекращается; мышца расслабляется.

Из этого механизма следуют две важные особенности сокращения одиночного волокна скелетной мышцы.

Сила сокращения пропорциональна концентрации Ca2+ в цитоплазме (саркоплазме).

Сокращение одиночного мышечного волокна не зависит от силы раздражителя, то есть подчиняется закону «все или ничего». Это связано с тем, что:

сила сокращения зависит от концентрации Ca2+ в саркоплазме;

количество кальция, выбрасываемое из саркоплазматического ретикулума в ответ на один ПД, зависит от параметров (длительности и амплитуды) ПД;

параметры ПД не зависят от силы раздражителя, следовательно, от силы раздражителя не зависит и количество выбрасываемого Ca2+.

Механизмы действия Ca2+

Как уже говорилось, Ca2+ действует на сократительные белки (актин и миозин) не непосредственно, а через регуляторные белки. В поперечнополосатой мышце этими белками являются тропонин и тропомиозин.

Регуляторные белки, сократительные белки и Ca2+ взаимодействуют следующим образом:

в отсутствие Ca2+ активные центры нитей актина прикрыты нитями тропомиозина. С нитями тропомиозина связан тропонин;

при поступлении к миофибриллам Ca2+ этот ион связывается с тропонином;

взаимодействие Ca2+ с тропонином приводит к смещению нитей тропомиозина; активные центры открываются и становятся доступными для присоединения миозиновых поперечных мостиков.

Энергетика сокращения

На один цикл поперечного мостика (связывание миозинового мостика с актином -- гребковое движение -- отсоединение) требуется одна молекула АТФ. Важно, что она присоединяется к мостику, когда он связан с актином, и только после этого мостик приобретает способность отсоединиться. В отсутствие АТФ миозиновые мостики постоянно связаны с актином; таков механизм трупного окоченения. Эта особенность имеет большое значение для сокращения гладких мышц (см. ниже, разд. «Гладкие мышцы»).

Характеристики мышечного сокращения

При одновременной записи мембранного потенциала и сокращения мышцы видны следующие важные особенности.

Длительность ПД (миллисекунды) гораздо меньше длительности сокращения (десятки или сотни миллисекунд).

На кривой сокращения можно выделить три фазы:

латентный период (от нанесения раздражения до начала сокращения);

фаза укорочения;

фаза расслабления.

Суммация и тетанус

Поскольку сокращение мышечного волокна гораздо длительнее ПД, а следовательно, и рефрактерного периода, то повторный раздражитель, нанесенный во время сокращения (но после ПД!), способен вызвать новое возбуждение и сокращение. Это повторное сокращение складывается с предыдущим, то есть происходит временная суммация. Суммация нескольких сокращений называется тетанусом.

Если повторный раздражитель попадает в фазу расслабления предшествующего сокращения, то возникает зубчатый тетанус, если в фазу укорочения -- гладкий тетанус. Таким образом, гладкий тетанус возникает в ответ на раздражители большей частоты, чем зубчатый.

Механизмы

Суммация и тетанус обусловлены тем, что при частых повторных раздражениях Ca2+ не успевает закачиваться обратно в саркоплазматический ретикулум и накапливается в цитоплазме, не позволяя мышце расслабиться и вызывая все более сильное сокращение.

Мышца в целом

Физиологические свойства

Основные свойства скелетной мышцы в целом обусловлены тремя факторами:

особенностями проводимости;

особенностями иннервации;

особенностями клеточного состава.

Проводимость

Возбуждение, возникающее в одном мышечном волокне, распространяется только в пределах данного волокна и не переходит на соседние волокна. Следовательно, при слабых раздражениях возбуждается и сокращается меньшее количество волокон, а при сильных -- большее. Это увеличение количества сокращающихся волокон при увеличении силы раздражителя называется пространственной суммацией, или вовлечением.

Иннервация

Аксон двигательного нейрона (мотонейрона), иннервирующего скелетную мышцу, подходит к нескольким мышечным волокнам. Совокупность волокон, иннервируемых одним мотонейроном, называется двигательной единицей. Таким образом, в иннервированной мышце:

сокращается столько двигательных единиц, сколько возбуждается мотонейронов;

при вовлечении происходит пространственная суммация сокращений не отдельных волокон, а отдельных двигательных единиц;

синхронность сокращения двигательных единиц может быть различной.

Клеточный состав

Существуют два типа мышечных волокон:

белые, или быстрые;

красные, или медленные.

Белые мышечные волокна обеспечивают быстрые короткие сокращения, красные -- более медленные длительные сокращения. Цвет красных волокон обусловлен большим содержанием миоглобина -- аналога гемоглобина; миоглобин связывает и запасает кислород, необходимый для длительного сокращения.

Любая мышца содержит оба типа волокон, но в каждой мышце тот или иной тип преобладает. Например, в быстрых глазодвигательных мышцах содержатся в основном белые волокна, а в медленных мышцах спины -- красные.

Регуляция силы сокращения

В естественных условиях сокращение мышцы запускается только поступлением импульса по аксону мотонейрона, то есть управляется исключительно нервной системой.

Существуют три основных способа регуляции силы сокращений целой мышцы:

пространственная суммация, то есть вовлечение: возбуждается большее или меньшее количество мотонейронов;

временная суммация, то есть тетанус: увеличивается или уменьшается частота импульсов, поступающих по аксонам мотонейронов;

изменение степени синхронности сокращения отдельных двигательных единиц.

Типы мышечных сокращений

Характеристики мышечного сокращения зависят не только от самой мышцы, но и от нагрузки, которую она при сокращении преодолевает. В зависимости от особенностей нагрузки выделяют несколько типов мышечных сокращений, главные из которых следующие.

Изотоническое сокращение. На мышцу действует постоянная небольшая нагрузка. Пример: к мышце подвешен грузик, который она поднимает при сокращении. Развиваемая мышцей сила постоянна и равна силе тяжести, длина мышцы меняется. Поскольку нагрузка действует на мышцу еще до начала сокращения, она называется преднагрузкой.

Изометрическое сокращение. Сокращению препятствует нагрузка, которую мышца не способна преодолеть. Пример: оба конца мышцы закреплены. Развиваемая мышцей сила растет, а длина мышцы не меняется.

Сокращение с посленагрузкой. Постоянная небольшая нагрузка действует на мышцу только во время сокращения. Пример: к мышце прикреплен грузик, стоящий на подставке, и только после некоторого укорочения мышца начинает поднимать этот грузик. Сила и длина мышцы меняются в несколько фаз. Поскольку такая нагрузка начинает действовать на мышцу только после начала сокращения, она называется посленагрузкой, или постнагрузкой.

Гладкие мышцы

мышца скелетный гладкий

Гладкие мышцы обеспечивают механическую активность внутренних органов. Следовательно, их сокращения, по сравнению с сокращениями скелетных мышц:

более медленные и длительные (нет необходимости в быстрых коротких движениях);

менее координированные (нет необходимости в точных движениях);

непроизвольные.

Отсюда следуют основные особенности строения, функции и регуляции гладких мышц.

Строение и иннервация

Макроскопическое строение и иннервация

Существуют два типа гладких мышц:

унитарные;

мультиунитарные.

Унитарные гладкие мышцы

Эти мышцы состоят из тесно связанных между собой клеток, образующих гладкомышечные пласты. Клетки в пределах этих пластов соединены высокопроницаемыми межклеточными контактами -- щелевыми контактами (нексусами), позволяющими ПД и местным потенциалам передаваться от одной клетки к другой. Таким образом, пласты мышечных клеток в функциональном отношении ведут себя как синцитий и потому называются функциональным синцитием. Нервные волокна иннервируют лишь часть клеток, а возникающие в этих клетках потенциалы передаются к остальным клеткам через щелевые контакты. Такие мышцы имеются в подавляющем большинстве внутренних органов, характеризующихся медленными генерализованными сокращениями (например, в органах ЖКТ), поэтому унитарные гладкие мышцы называются также висцеральными.

Мультиунитарные гладкие мышцы

Эти мышцы состоят из отдельных мышечных клеток, разделенных прослойками межклеточного вещества. Эти клетки сокращаются независимо друг от друга, и каждая из них имеет отдельную иннервацию. Из таких мышц состоят органы, сокращения которых должны быть относительно быстрыми и точными -- например мышцы зрачка.

Иннервация

Гладкие мышцы иннервируются волокнами вегетативной нервной системы (гл. 6), а не соматической нервной системы, как скелетные мышцы.

Нервные волокна не образуют на гладкомышечных клетках типичных синапсов. В случае унитарных гладких мышц нервное окончание широко разветвляется над мышечным пластом, причем между нервными волокнами и мышечными клетками остается довольно большое расстояние. В ветвлениях нервного окончания имеются варикозные расширения, в которых скапливаются пузырьки с медиатором; при возбуждении нервного окончания медиатор высвобождается из всех варикозных расширений, изливаясь на большую поверхность гладкомышечного пласта. При этом до многих клеток (особенно в глубине гладкомышечных пластов) медиатор не доходит, и потенциалы передаются к ним через щелевые контакты. У мультиунитарных гладких мышц расстояния между нервными окончаниями и мышечными клетками значительно меньше, и с каждой клеткой контактирует по меньшей мере одно варикозное расширение.

Далее мы будем рассматривать лишь унитарные (висцеральные) гладкие мышцы.

Микроскопическое строение

Типичная гладкомышечная клетка изображена на рис. 3.8, А. Основные структурные черты, обусловливающие ее физиологические особенности, следующие:

вместо упорядоченных миофибрилл со строгим чередованием нитей актина и миозина имеются пучки актиновых нитей, в центре которых располагается миозин;

эти пучки не располагаются параллельно оси волокна, но прикрепляются к его мембране в области так называемых плотных телец; при сокращении актиновые пучки стягивают мембрану в области плотных телец, тем самым как бы сморщивая клетку;

саркоплазматический ретикулум развит слабо.

Физиологические свойства

Гладкие мышцы, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Однако эти свойства у гладких и скелетных мышц существенно отличаются.

Возбудимость

Потенциал покоя

У гладкомышечных клеток потенциал покоя существенно менее отрицателен, чем у нейронов и клеток скелетных мышц: обычно он составляет от -50 до -60 мВ.

Потенциалы действия

Быстрых натриевых каналов, отвечающих за ПД в нейронах и скелетных мышцах, в гладкомышечных клетках практически нет, и в любом случае при столь низком потенциале покоя они были бы полностью инактивированы. Следовательно, ПД в этих клетках формируется за счет другого входящего тока, а именно -- входа Ca2+ по так называемым медленным кальциевым каналам.

Эти каналы во многом похожи на быстрые натриевые каналы:

у них имеются наружные активационные ворота и внутренние инактивационные;

активационные ворота в покое закрыты, при деполяризации -- открываются;

инактивационные ворота в покое открыты, при деполяризации -- закрываются.

Отличия же медленных кальциевых каналов от быстрых натриевых следующие:

они пропускают преимущественно Ca2+;

их ворота срабатывают значительно медленнее, то есть медленнее открываются и медленнее закрываются.

В связи с медленной работой ворот кальциевых каналов ПД гладкомышечных клеток отличается:

меньшей крутизной;

меньшей амплитудой;

большей длительностью (десятки миллисекунд).

Автоматизм

Некоторые гладкомышечные клетки обладают свойством автоматизма, то есть способностью самопроизвольно (без внешних раздражителей) генерировать ПД. У этих клеток нет потенциала покоя, но имеются так называемые медленные волны, представляющие собой медленную самопроизвольную деполяризацию. Когда эта деполяризация достигает Eкр, возникает один или несколько ПД.

Клетки (или группы клеток), обладающие способностью к автоматизму, называются водителями ритма, или пейсмекерами.

Механизмы автоматизма в разных клетках разные.

Генерация ПД

В скелетных мышцах ПД возникает только под действием импульса, поступающего по аксону мотонейрона. В гладких же мышцах ПД может возникнуть:

самопроизвольно (в клетках, обладающих автоматизмом);

в результате поступления ПД от соседних клеток (через щелевые контакты);

под действием нервных и гуморальных влияний;

в некоторых клетках -- при их растяжении.

Нервные и гуморальные влияния, а также растяжение гладкомышечных клеток часто приводят к генерации ПД не сами по себе, а на фоне медленных волн: эти влияния приводят к деполяризации клетки, и тогда Eкр в результате очередной медленной волны достигается легче (см. ниже, разд. «Регуляция»).

Проводимость

Как уже говорилось, в унитарных гладких мышцах потенциалы проводятся от одной клетки к другой через щелевые контакты, охватывая большие гладкомышечные пласты.

Сократимость

Общие принципы сокращения -- запускаемое Ca2+ взаимодействие актина с миозином по механизму скользящих нитей -- едины для всех типов мышц. В то же время сокращение гладких мышц обладает особенностями на всех его этапах, отличаясь от сокращения скелетных мышц:

источниками Ca2+;

механизмом пускового действия Ca2+;

энергетикой сокращения;

механизмом расслабления.

Все эти особенности обеспечивают медленное и длительное сокращение гладких мышц.

Источники Ca2+

В скелетной мышце единственным источником Ca2+ служит саркоплазматический ретикулум. В гладкой мышце он выражен слабо, и поэтому главный источник -- вход Ca2+ из внеклеточной среды по медленным кальциевым каналам сарколеммы. Поступление из саркоплазматического ретикулума -- дополнительный, но не основной источник.

Механизм действия Ca2+

В гладкой мышце, как и в скелетной, Ca2+ запускает взаимодействие актина с миозином через регуляторные белки. Однако и сами эти белки, и их действие совершенно иное.

1. Ca2+ связывается с белком кальмодулином.

2. Комплекс Ca2+-кальмодулин активирует фермент киназу легких цепей миозина.

3. Этот фермент фосфорилирует миозин.

4. Только после этого поперечный мостик миозина приобретает способность связываться с активными центрами актина.

Энергетика сокращения

В гладких мышцах, как и в скелетных:

на один цикл поперечного мостика требуется одна молекула АТФ;

АТФ присоединяется к мостику, когда он связан с актином, и только после этого мостик приобретает способность отсоединиться.

Главное отличие гладких мышц заключается в низком сродстве миозина к АТФ. Следовательно, миозиновые мостики в течение долгого времени остаются соединенными с актином.

Механизм расслабления

В гладкой мышце, как и в скелетной, для расслабления необходимо удалить Ca2+ из саркоплазмы. Особенности же гладкой мышцы следующие:

Ca2+ удаляется в основном во внеклеточную среду (посредством Ca2+-АТФазы, или кальциевого насоса, сарколеммы) и лишь в небольшой степени -- в саркоплазматический ретикулум (посредством Ca2+-АТФазы, или кальциевого насоса, ретикулума);

после удаления Ca2+ миозин остается фосфорилированным, а следовательно, миозин сохраняет способность взаимодействовать с актином;

дефосфорилирование миозина осуществляется ферментом фосфатазой легких цепей миозина. Лишь после этого прекращается взаимодействие актина с миозином, и мышца расслабляется. Активность фосфатазы легких цепей миозина, в отличие от активности киназы, не зависит от содержания Ca2+.

Основные отличия между механизмом запуска взаимодействия актина с миозином в поперечнополосатой и гладкой мышце

И в поперечнополосатой, и в гладкой мышце в состоянии покоя актин с миозином не взаимодействуют. Однако:

в поперечнополосатой мышце это обусловлено тем, что активные центры актина закрыты тропомиозином;

в гладкой мышце тропомиозина нет, активные центры открыты, однако миозин не обладает сродством к актину.

В обеих мышцах взаимодействие актина с миозином запускается кальцием. Однако:

в поперечнополосатой мышце Ca2+, соединяясь с тропонином, вызывает открывание активных центров актина (вследствие сдвига молекулы тропомиозина);

в гладкой мышце Ca2+ через ряд промежуточных этапов (образование Ca2+-кальмодулинового комплекса, активации киназы легких цепей миозина, фосфорилирование миозина) придает миозину сродство к актину.

В обеих мышцах для прекращения взаимодействия актина с миозином Ca2+ должен быть удален из саркоплазмы. Однако:

в поперечнополосатой мышце удаление Ca2+ приводит к мгновенному закрыванию активных центров актина тропомиозином и, как следствие, к мгновенному прекращению сокращения и началу расслабления;

в гладкой мышце удаление Ca2+ приводит лишь к прекращению дальнейшего фосфорилирования миозина, однако уже фосфорилированный миозин продолжает взаимодействовать с актином. Для прекращения этого взаимодействия и начала расслабления надо, чтобы миозин был дефосфорилирован фосфатазой легких цепей миозина.

Подчеркнем еще одно важное отличие. В поперечнополосатой мышце АТФ участвует только в образовании поперечных мостиков: на каждый цикл поперечного мостика расходуется одна молекула АТФ. В гладкой мышце АТФ точно так же участвует в образовании поперечных мостиков, но помимо этого необходима для фосфорилирования миозина и сообщения ему сродства к актину. Таким образом, в гладкой мышце АТФ присоединяется к двум разным участкам: к миозиновым головкам при образовании поперечных мостиков и к легким цепям миозина при их фосфорилировании киназой легких цепей миозина.

Особенности сокращения

Эти особенности вытекают из вышеописанных механизмов.

Медленное сокращение. Основная причина: низкое сродство миозина к АТФ, а следовательно, большое время цикла поперечного мостика.

Медленное расслабление. Основная причина: необходимо время для дефосфорилирования миозина фосфатазой после удаления из саркоплазмы Ca2+.

Феномен «защелки». Этот феномен заключается в том, что после развития напряжения гладкая мышца способна долго оставаться сокращенной, причем энергозатраты на это сокращение резко падают (мышца как бы «защелкивается» в сокращенном состоянии). Это важнейшая особенность гладких мышц, многие из которых часами и даже сутками пребывают в постоянном тонусе. Возможная причина: после удаления Ca2+ активность киназы легких цепей миозина падает, а фосфатазы -- остается прежней; часть мостиков дефосфорилируется в связанном с актином состоянии; у таких дефосфорилированных мостиков резко снижается способность отсоединяться от миозина.

Пластичность. При повышении действующей на гладкую мышцу растягивающей силы эта мышца через какое-то время удлиняется, и ее напряжение остается прежним. Пример: при наполнении мочевого пузыря давление в нем сначала повышается, затем он растягивается, и давление в нем снова снижается. Возможная причина: при постоянном растяжении гладкая мышца пребывает в «защелкнутом» состоянии; если растягивающая сила увеличивается, дефосфорилированные мостики очень медленно отсоединяются от актина, мышца удлиняется, и мостики вновь «защелкиваются» в новом положении, при котором длина мышцы увеличена, а напряжение остается прежним.

Регуляция

Общие принципы

Рассмотрим общие принципы регуляции гладкой мышцы в сравнении со скелетной.

Скелетная мышца управляется только нервными влияниями, гладкая -- нервными, гуморальными и миогенными (свойственными самой мышечной клетке в отсутствие внешних воздействий) влияниями.

В скелетной мышце нервные влияния играют пусковую роль (без нервных сигналов мышца не сокращается). В гладкой мышце нервные и другие регуляторные влияния играют модулирующую роль: гладкомышечные пласты постоянно находятся в состоянии сокращения благодаря автоматизму пейсмекерных клеток (это так называемый миогенный тонус), а регуляторные влияния лишь изменяют силу этого сокращения.

Сила сокращений скелетной мышцы регулируется только путем суммации -- временно{`}й (тетануса) или пространственной (вовлечения). При этом сила сокращения одиночной мышечной клетки не регулируется, подчиняясь закону «все или ничего». В гладкой мышце сила сокращения также может увеличиваться путем вовлечения и тетануса, но кроме того регулируется сила сокращений отдельных клеток.

В скелетной мышце нервные влияния играют только стимулирующую роль, то есть чем больше импульсов поступает по нервам, тем сильнее сила сокращения. В гладкой мышце регуляторные влияния могут быть как стимулирующими (повышать силу сокращений), так и тормозными (снижать силу сокращений).

Рассмотрим сначала способы, а затем типы регуляторных влияний.

Способы регуляторных влияний

Сила сокращения гладкой мышцы, как и скелетной, зависит от концентрации Ca2+ в саркоплазме. Однако:

в скелетной мышце единственным источником Ca2+ служит его выход из саркоплазматического ретикулума; в гладкой мышце главным источником является вход Ca2+ извне, а выход из саркоплазматического ретикулума -- лишь дополнительный источник;

в скелетной мышце количество выбрасываемого из саркоплазматического ретикулума Ca2+ в ответ на один ПД всегда одинаково; в гладкой мышце регулируется и вход Ca2+ извне, и выброс его из саркоплазматического ретикулума.

Регуляторные влияния могут менять эти потоки Ca2+:

изменяя частоту ПД;

изменяя мембранный потенциал без возникновения ПД;

не изменяя мембранный потенциал.

Изменение частоты ПД

Это может достигаться двумя путями.

В клетках, не обладающих автоматизмом, регуляторные влияния могут вызывать деполяризацию выше Eкр, что приводит к возникновению ПД.

В клетках, обладающих автоматизмом (рис. 3.10), регуляторные влияния могут вызывать:

деполяризацию, и тогда медленная волна легче достигнет уровня Eкр, в течение большего времени будет этот уровень превосходить, и на ее гребне возникнет большее число ПД;

гиперполяризацию, и тогда медленная волна может не достичь уровня Eкр, либо на ее гребне возникнет меньшее число ПД.

Поскольку во время ПД в гладкомышечную клетку входит Ca2+, повышение частоты ПД приведет к росту силы сокращения.

Изменение мембранного потенциала без возникновения ПД

В случае, если регуляторные влияния увеличивают либо уменьшают проницаемость кальциевых каналов, сила сокращений может меняться без возникновения ПД.

Повышение кальциевой проницаемости приводит к усилению входа Ca2+, что сопровождается, с одной стороны, деполяризацией, с другой -- повышением силы сокращений.

Снижение кальциевой проницаемости приводит к уменьшению входа Ca2+, что сопровождается гиперполяризацией и снижением силы сокращений.

Изменение силы сокращений без изменения мембранного потенциала

Такие эффекты возможны в двух случаях.

Регуляторные влияния изменяют выброс Ca2+ из саркоплазматического ретикулума.

Регуляторные влияния изменяют вход Ca2+ через медленные кальциевые каналы, но одновременно в такой же степени изменяется выход K+; в этом случае вход положительных зарядов уравновешивается их выходом, мембранный потенциал остается прежним, но сила сокращений меняется, так как меняется концентрация Ca2+ в саркоплазме.

Типы регуляторных влияний

Миогенные влияния

Типичный пример -- растяжение гладкомышечной клетки, вызывающее ее деполяризацию.

Гуморальные влияния

К этим влияниям относятся:

местные гуморальные факторы -- например, гладкие мышцы артериол расслабляются при недостатке кислорода, избытке углекислого газа и закислении среды;

гормоны -- например адреналин, АДГ, ангиотензин и пр.

Нервные влияния

Волокна, иннервирующие гладкие мышцы, относятся к вегетативной нервной системе. Они выделяют разные медиаторы, важнейшие из которых -- ацетилхолин и норадреналин. Эти два медиатора:

как правило, действуют антагонистически (так, на гладкие мышцы кишечника ацетилхолин оказывает стимулирующее влияние, а норадреналин -- тормозное);

действуют на метаботропные рецепторы.

Размещено на Allbest.ru