Общая характеристика функциональной системы транспорта кислорода

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

Кафедра нормальной физиологии

Реферат

на тему: Общая характеристика функциональной системы транспорта кислорода

Подготовил:

студент 2 курса 20 группы ЛФ

Корней А.Е.

Преподаватель: Королев П.М.

Физиология транспорта кислорода

Для выживания человек должен быть способен поглощать кислород из атмосферы и транспортировать его клеткам, где он используется в метаболизме. Некоторые клетки могут короткое время вырабатывать небольшое количество энергии без участия кислорода (анаэробный метаболизм). Другие органы (например, головной мозг) состоят из клеток, которые могут существовать только при наличии постоянного снабжения кислородом (аэробный метаболизм). Различные ткани имеют различную степень толерантности к аноксии (отсутствие кислорода). Мозг и сердце - наиболее уязвимые органы. В начале недостаток кислорода поражает функцию органа, а с течением времени вызывает и необратимые морфологические изменения (в течение минут в случае с мозгом), когда восстановление функции невозможно.

Транспорт кислорода из воздуха к тканям

Кислород доставляется из воздуха, которым мы дышим, каждой клетке организма. В целом, газы перемещаются из области высокой концентрации (давления) в зону низкой концентрации (давления). Если в резервуаре имеется смесь газов, то давление каждого газа (парциальное давление) равняется давлению, при котором находился бы газ, будь он в резервуаре один.

Из атмосферы к альвеолам

Воздух (атмосфера) вокруг нас имеет давление 760 мм Hg (1 атмосфера = 760 мм Hg = 101 кРа). Воздух содержит 21% кислорода, 78% азота и небольшое количество СО₂, аргона и гелия. Давление, создаваемое двумя основными газами, смешанными вместе, равняется общему или атмосферному давлению. Давление кислорода (РО₂) в сухом воздухе на уровне моря равняется 159 мм Hg (21/100 х 760 = 159). При вдохе воздух, продвигающийся по верхним дыхательным путям, нагревается и увлажняется. Влажность, формирующаяся парами воды, создает давление, которое при 37 градусах в трахее составляет 47 мм Hg. Беря в расчет давление водяных паров, РО₂ в трахее при дыхании воздухом (760-47) х 21/100 = 150 мм Hg. При достижении альвеол РО₂падает до 100 мм Hg. Это происходит из-за того, что в альвеолах идет процесс постоянного поступления О₂ извне (дыхание) и удаления его из организма легочными капиллярами.

Из альвеол в кровь

Кровь, возвращающаяся к сердцу из тканей, имеет низкое РО₂ (40 мм Hg). Она идет к легким по легочным артериям. Легочные артерии образуют легочные капилляры, окружающие альвеолы. Кислород диффундирует из альвеол - зоны высокого Р_АО₂ (100 мм Hg) в капилляры - зону низкого РаО₂(40 мм Hg). После этого кровь поступает по легочным венам в левые отделы сердца и далее в ткани организма. В «идеальном легком» РаО₂крови в легочных венах должно равняться Р_АО₂ в альвеолах. Три фактора делают РО₂венозной крови ниже альвеолярного: нарушение вентиляционно/перфузионных (V/Q) отношений, шунт и медленная диффузия.

Нарушение вентиляционно/перфузионных отношений

В «идеальном легком» все альвеолы получали бы одинаковую степень вентиляции и капилляризации с одинаковым током крови по ним.

Пораженные легкие могут иметь значительный дисбаланс между вентиляцией и кровотоком. Некоторые альвеолы сравнительно гипервентилируются, другие же «гиперперфузируются». Наиболее яркой формой этого нарушения является шунт, когда кровь протекает по альвеолам без газообмена. Хорошо вентилируемые альвеолы (с высоким РО₂ в капиллярной крови) не способны компенсировать газообмен при наличии большого числа невентилируемых альвеол с низким РО₂ в капиллярах. Это происходит из-за того, что гемоглобин способен нести лимитированное количество кислорода. Легочная венозная кровь (смешанная кровь всех легочных капилляров) будет иметь меньшее РО₂, чем в альвеолах. Даже нормальные легкие имеют некоторый вентиляционно/перфузионный дисбаланс; верхние зоны сравнительно лучше вентилируются, тогда как нижние - лучше перфузируются, но гиповентилируются.

Шунт имеет место, когда деоксигенированная венозная кровь, возвращающаяся от тканей проходит через невентилируемые альвеолы и поступает в легочные вены и большой круг кровообращения с неизмененным РО₂ (40 мм Hg). Уплотнение легкого, отек легких или обструкция дыхательных путей малого калибра вызывают развитие шунта.

Диффузия

Кислород диффундирует из альвеол в капилляры до момента выравнивания РО₂в капиллярах и альвеолах. Этот процесс завершается, когда кровь проходит одну треть пути по легочному капилляру. В интактных легких процесс диффузии происходит очень быстро и завершается даже при высоком сердечном выбросе (нагрузка), когда кровь находится меньшее время в контакте с альвеолами. Этого может не происходить в поврежденной капиллярной сети легких (легочные заболевания). Однако, легкие имеют широкий диапазон компенсации и проблемы, связанные с неадекватной диффузией газов - редкая причина гипоксии, за исключением случаев альвеолярного фиброза. Для нивелирования негативных эффектов легочного шунта и вентиляционно/перфузионных нарушений на оксигенацию крови легочные сосуды обладают способностью к вазоконстрикции - таким образом снижается кровоток по плохо вентилируемым зонам. Это называется гипоксической легочной вазоконстрикцией, снижающей эффект шунта.

Транспорт кислорода кровью

Кислород переносится кровью в двух формах. Большая часть связывается с гемоглобином, но также имеется очень небольшая доля кислорода, растворенного в плазме. Каждый грамм гемоглобина при полном насыщении способен переносить 1,31 мл кислорода. Таким образом, каждый литр крови с концентрацией гемоглобина 150 г/л может переносить около 200 мл кислорода при полном насыщении (РО₂>100 мм Hg). При этом РО₂ всего 3 мл кислорода растворится в каждом литре плазмы.

Если РО₂ значительно повышено (при дыхании 100% кислородом), небольшое количество кислорода растворится в плазме (0,003 мл О₂/100 мл крови/мм Hg РО₂), но при этом гемоглобин при сатурации > 95% не способен продолжать связываться с кислородом. При рассмотрении адекватности доставки кислорода тканям следует иметь в виду три фактора: концентрация гемоглобина, сердечный выброс и оксигенация.

Кислородный каскад

Кислород перемещается по градиенту из зоны более высокой концентрации в воздухе через дыхательные пути, смешиваясь с альвеолярным газом, далее поступает в артериальную кровь, капилляры и, наконец, в клетку. РО₂ достигает минимального уровня (4-20 мм Hg) в митохондриях (структурное образование клетки, ответственное за продукцию энергии). Это снижение парциального давления кислорода от воздуха к митохондрии известно как кислородный каскад, каждая ступень которого может быть затронута патологическим процессом и вызывать гипоксию.

Доставка кислорода

Количество кислорода, доступного для организма за минуту, известно как доставка кислорода и равняется сердечному выбросу х содержание кислорода в артериальной крови. Например, 5000 мл крови/мин х 200 мл О₂/1000 мл крови = 1000 мл О₂/мин.

Рис. 1. Кислородный каскад

Эффекты гиповентиляции показаны тонким пунктиром, шунта - жирным

Потребление кислорода

Человеком в покое каждую минуту потребляет около 250 мл кислорода (потребление кислорода), то есть используется всего 25% кислорода артериальной крови. Гемоглобин в смешанной венозной крови насыщен примерно на 75% (95% - 25%).

Клеткам доставляется больше кислорода, чем они могут использовать. При высоком потреблении кислорода (например, при физической нагрузке) повышенная потребность компенсируется повышением сердечного выброса. Однако низкий сердечный выброс, низкое содержание гемоглобина (анемия) или низкая сатурация гемоглобина приведет к неадекватной доставке кислорода, если не произойдет компенсаторных изменений в одном из перечисленных звеньев.

Запасы кислорода

Несмотря на огромную важность кислорода, его запасы в организме человека невелики и недостаточны для поддержания жизни более чем на несколько минут. При отсутствии дыхания запасы кислорода ограничены его наличием в легких и крови. Количество кислорода в крови зависит от объема циркулирующей крови и концентрации Hb. Количество в легких - от величины функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и альвеолярной концентрации кислорода. ФОЕ это объем воздуха (около 3 литров у взрослых), который остается в легких в конце выдоха, когда эластические силы легких находятся в равновесии с диафрагмой и расслабленной грудной клеткой. При дыхании общий запас кислорода (кислород крови и легких) невелик и так как в основном он связан с гемоглобином, только небольшая его часть высвобождается при отсутствии недопустимого падения РО₂ (когда насыщение - сатурация гемоглобина 50% и РО₂ снижено до 26 мм Hg). Дыхание 100% кислородом приводит к значительному увеличению запасов кислорода в организме, так как ФОЕ заполнена кислородом. Основной компонент запаса теперь находится в легких и 80% его может быть использовано без опасности критического снижения сатурации гемоглобина (Р_АО₂ остается около 100 ммHg). Это объясняет эффективность преоксигенации.

Транспорт кислорода - эффекты анестезии

Гиповентиляция может возникать во время анестезии вследствие обструкции дыхательных путей, действия ингаляционных анестетиков, опиоидов и гипнотиков. С другой стороны, при анестезии кетамином и эфиром (менее 1 МАК) наблюдается менее выраженная депрессия дыхания, чем при использовании других анестетиков. Альвеолярное РО₂ сбалансировано поступлением кислорода при дыхании и его потреблением в метаболических процессах организма. Гиповентиляция и сниженная вдыхаемая концентрация кислорода приведет к падению альвеолярного Р_АО₂. Повышенное потребление кислорода при растущих метаболических потребностях, например, при послеоперационном ознобе или злокачественной гипертермии также приводит к снижению РaО₂.

При падении РаО₂ ниже 60 мм Hg хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты вызывают гипервентиляцию и повышение сердечного выброса через стимуляцию симпатической нервной системы. Эту нормальную протективную реакцию на гипоксию подавляют анестетики в интра- и послеоперационном периоде.

Участие кислорода в метаболизме. Метаболическое потребление кислорода

кислород кровь метаболизм оксид азот

Для протекания нормальных внутриклеточных химических реакций требуется небольшая величина давления кислорода внутри клетки. Причина этого заключается в следующем. Системы дыхательных ферментов клетки отрегулированы таким образом, что после увеличения Р02 внутри клетки выше 1 мм рт. ст. концентрация кислорода не является больше фактором, лимитирующим скорость химических реакций. Вместо этого главным лимитирующим фактором становится концентрация АТФ в клетке. Скорость потребления кислорода изменяется пропорционально изменению концентрации АДФ. Увеличение концентрации АДФ повышает использование кислорода в метаболизме, т.к. кислород, соединяясь с разными питательными веществами, высвобождает энергию, превращающую АДФ обратно в АТФ. При нормальных условиях деятельности скорость потребления кислорода клетками жестко контролируется скоростью расхода энергии в клетках, т.е. скоростью превращения АТФ в АДФ.

Влияние диффузионного расстояния (от капилляра до клетки) на потребление кислорода. Клетки ткани редко находятся от капилляра на расстоянии более 50 мкм, и обычно кислород может достаточно легко диффундировать к клетке в количестве, достаточном для нужд метаболизма. Однако иногда некоторые клетки расположены дальше, в результате диффузия кислорода может происходить с такой низкой скоростью, что внутриклеточное Р02 падает ниже критической величины, необходимой для поддержания внутриклеточного метаболизма на максимальном уровне. Такое, однако, происходит очень редко и обычно - при наличии патологии.

Биологическое действие и физиологическая роль оксида азота

Характерной особенностью NO является его способность быстро диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и также легко (не нуждаясь в рецепторах) проникать в клетки-мишени. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие. Одной из важных мишеней NO является внутриклеточная растворимая ГЦ. Активация этого энзима сопровождается образованием цГМФ, под влиянием которого происходит релаксация гладкомышечных волокон сосудистой стенки. Этому способствует прямая активация К⁺ каналов. Базальный тонус сосудов определяется выраженностью тонического напряжения расположенных в их стенке гладкомышечных волокон. Активный вазоконстрикторный тонус этих мышц определяется влиянием адренергической системы, главное ядро которой расположено в ромбовидной ямке. Кроме вазоконстрикторного тонуса, сосуды обладают способностью к активной вазодилатации, которая обусловлена секрецией NO его синтазой, расположенной в клетках сосудистого эндотелия. Можно сказать, что в каждый момент времени тонус сосудов, а следовательно и уровень артериального давления, определяется балансом вазоконстрикторных и вазодилататорных влияний на гладкомышечные волокна сосудистой стенки.

Необходимо обратить внимание, что для действия таких вазодилататоров как ацетилхолин, гистамин, брадикинин, серотонин, адениновые нуклеотиды и некоторых других факторов необходимым условием является сохранение целостности эндотелия сосудов. Поэтому они получили название «эндотелий-зависимые вазодилататоры». Стимуляция эндотелия этой группой веществ приводит к выработке NO, который, диффундируя к гладкомышечным клеткам, вызывает расширение сосуда через образование цГМФ.NO по сути является локальным тканевым гормоном, поддерживающим активную вазодилатацию, и одним из основных факторов, регулирующих кровоток и контролирующих базальное артериальное давление. В сердце NO, выделяемый эндотелиальными клетками, через повышение внутриклеточной концентрации цГМФ обеспечивает контрактильную функцию миокарда, усиливая релаксацию желудочков и увеличивая диастолическую растяжимость. NO играет важную роль в регуляции функций легких и в патофизиологии заболеваний системы дыхания. В легких NO производится в эндотелиальных клетках легочной артерии и вены, в ингибиторных нейронах. У здоровых детей и взрослых в образовании эндогенного NO преимущественно участвуют верхние дыхательные пути. При этом в полости носа образуется более 90% NO и 50-70% образовавшегося NO аутоингалируется и попадает в легкие. Нижние дыхательные пути также участвуют в образовании NO, но в воздухе из нижних дыхательных путей количество газа значительно меньше, чем в воздухе, находящемся в полости носа и рта. Полагают, что вырабатываемый конститутивно верхними отделами дыхательных путей NO необходим для поддержания воздухопроводимости этого отдела легких.

Установлено, что нарушение продукции и/или разрушение NO имеет значение при возникновении гиперреактивности дыхательных путей в патофизиологии бронхиальной астмы. Огромный интерес к NO связан также с возможностью использования его в качестве терапевтического агента. Во многих случаях ингаляции NO устраняют легочную вазоконстрикцию, связанную с гипоксией, первичной легочной гипертонией, сердечными пороками. В отличие от других известных вазодилататоров, которые могут вызывать системную гипотонию, ингаляции NO не дают системного эффекта и улучшают артериальную оксигенацию.

Список литературы

1. Снайдер С.Х., Бредт Д.С. Биологическая роль окиси азота.

2. Борисюк М.В., Зинчук В.В., Максимович Н.А. Системные механизмы транспорта кислорода/ Под ред. В.В.Зинчука. - Гродно: ГрГМУ, 2002.

Размещено на Allbest.ru