Иммунитет: понятие и его виды

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Иммунитет -- совокупность функций организма, направленных на его защиту от всего генетически чужеродного. Речь не только о внешних врагах -- бактериях, вирусах, паразитах, аллергенах и прочих. При определенных условиях даже собственные клетки организма могут стать чуждыми ему же -- например, когда перерождаются в раковые, или претерпевают мутации, или стареют. А то, что генетически противоестественно, представляет опасность. Задача иммунитета -- защитить организм от любой агрессии, независимо от того, откуда она исходит.

Здоровый человек не замечает постоянно идущих в его организме “сражений”. Но если иммунная система не справляется (например, с вирусами гриппа), то человек заболевает. Врачи в таких случаях прописывают разного рода таблетки, которые, может быть, и снимают неприятные ощущения (температуру, головную боль), но не оказывают никакого влияния на их причины.

В период эпидемий вирусных инфекций наблюдается резкий подъем и онкологических заболеваний. Причина этого явления известна: грипозный вирус тормозит иммунные реакции организма. Аналогичное воздействие на иммунные реакции оказывают различные канцерогены: химические, радиационные и другие. Повышение концентрации химических канцерогенов в воздушной среде и повышение интенсивности радиоактивного фона за последние 50 лет привели к росту онкологических заболеваний.

Бесспорным остается факт, что огромную роль в возникновении и болезней, и опухолей играет снижение общей сопротивляемости организма, его иммунитета.

Иммунная система -- сложно организованная и взаимосвязанная совокупность органов, тканей, миллиардов клеток.

Противоинфекционный иммунитет

Противоинфекционный иммунитет представляет собой приобретенный иммунитет против конкретного возбудителя инфекционного заболевания, индуцированный им и направленный на его элиминацию. По происхождению противоинфекционный иммунитет классифицируют на естественный и искусственный. Естественный (пассивный) приобретается пассивно: антитела от матери во время внутриутробного развития передаются плоду через плаценту. Антитела передаются против возбудителей тех болезней, которыми мать переболела или против которых была иммунизирована

Противобактериальный иммунитет

Противобактериальный иммунитет основан на сочетанием воздействии на бактерии и их токсины факторов неспецифической резистентности (лизоцима, комплемента, b-лизинов, фагоцитов и др.) и факторов специфического иммунного ответа. Многие белки крови вместе с антителами откладываются на поверхности бактерий, блокируя их антигены и способствуя иммунному прилипанию к фагоцитам -- начальной стадии фагоцитоза, а в последующем и перевариванию бактерий в фагоцитах. Такие белки, активирующие фагоцитоз микроорганизмов называют опсонинами. Противобактериальные антитела, в частности антитела к адгезинам бактерий, препятствуют прикреплению бактерий к тканям организма и, следовательно, развитию начальной стадии инфекционного процесса. Антитела против токсинов бактерий участвуют в так называемом антитоксическом иммунитете. Антитоксические антитела, не влияя на колонизацию (заселение) бактериями слизистых оболочек, препятствуют развитию патологического процесса.

Лизоцим, обладая ферментативной активностью, разрушает пептидогликанклеточной стенки бактерий и приводит к их лизису. К лизоциму наиболее чувствительны грамположительные бактерии, клеточные стенки которых в основном состоят из пептидогликана. Литическое действие, главным образом на грамотрицательные бактерии, оказывает и комплемент в результате его активации альтернативным (начиная с СЗ-компонента комплемента), например липополисахаридом клеточной стенки бактерий, или классическим (начиная сС1-компонента комплемента комплексом антиген--антитело) путем. Лизис бактерий осуществляется терминальными компонентами комплемента -- С8 и С9. При активации комплемента образуются С3в-компоненты, которые вместе с Fc-фрагментами антител (lgM, lgG) взаимодействуют с соответствующими рецепторами фагоцитов. В результате обволакивания плазмолеммой фагоцита бактерий, опсонизированных белками крови, бактериальные клетки погружаются в цитоплазму, где бактерии располагаются в фагосомах, окруженных мембраной. Затем сливаются мембраны фагосомы и лизосомы, ферменты которой участвуют в разрушении бактерий. Переваривание бактерий происходит под влиянием гидролитических ферментов (гидролаз), действующих в кислой среде. Перевариванию подвергаются предварительно убитые бактерии. Фагоцитоз может быть завершенным (при разрушении бактерий) и незавершенным, в последнем случае бактерии размножаются в фагоците и происходит его гибель.

Противобактериальный И. можно оценить по наличию противобактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам классов G и М, а также по уровню активности комплемента, лизоцима, b-лизина и других белков крови. совокупность которых определяет бактерицидное действие сыворотки крови. Его оценивают по степени задержки роста бактерий под влиянием сыворотки крови больного. Учитывают также показатели фагоцитоза, опсонофагоцитарный индекс и др. Опсонофагоцитарная реакция основана на опсонической активности сыворотки крови (стимуляция фагоцитоза сывороткой крови) и активности фагоцитов. Повышение активности опсонофагоцитарной реакции рассматривают как благоприятный фактор. Мероприятия по повышению защитных противобактериальных реакций организма заключаются в иммунизации вакцинами. При необходимости быстрой защиты вводят антитоксические или антибактериальные сыворотки, создавая пассивный иммунитет. Применяют также общеукрепляющую терапию с назначением иммуномодуляторов.

Противовирусный иммунитет

Отличие противовирусного И. от других видов И. (против бактерий, простейших, грибков и т.д.) связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Видовой противовирусный И. обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления (адсорбции) соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку, наличием неспецифических ингибиторов и нуклеаз в сыворотке крови, множеством других факторов. Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов в организме и фиксацию их в воротах инфекции. При этом помимо клеток крови (макрофагов, естественных киллеров) противовирусный эффект оказывают такие универсальные реакции на внедрение вирусов, как общее или локальное повышение температуры и увеличение кислотности среды.

Приобретенный противовирусный И. формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и др.). Так, термолабильные сывороточные b-ингибиторы (b-липопротеины) обладают инактивирующим действием против широкого круга вирусов. Уровень содержания в сыворотке этих ингибиторов взаимосвязан с резистентностью организма к вирусному заражению. У новорожденных и детей первого года жизни он низок, чем в известной степени восприимчивость объясняется к вирусам.

Та же закономерность характерна для интерферонов -- важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы обусловливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток. Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую диссеминацию вирусов.

Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного И., связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических лимфоцитов), а также обширного круга Т-лимфоцитов -- эффекторов лимфоцитарно-моноцитарного ряда. Интенсивность противовирусного И. определяется сложной системой межклеточных и медиаторных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.

При острых (явных) инфекциях (гриппе, полиомиелите и др.) вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. В этих случаях болезнь развивается быстро. При латентных (хронических, дремлющих, медленных инфекциях) вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия. Одним из механизмов такой персистенции может быть интеграция или встраивание генетическою материала (ДНК, РНК) вирусов в геном клетки. Под влиянием провоцирующих факторов (охлаждение, воздействие ионизирующего излучения, стрессы и др.) скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание. Между этими двумя крайними видами взаимодействия вирусов с клетками существует множество переходных форм.

Наблюдается широкая индивидуальная вариабельность и способности организма к иммунному ответу. Уровень специфической и неспецифической резистентности помимо возможных врожденных дефектов определяется множеством других факторов (возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д.). В отдельных случаях вирусы несколько видоизменяются и т.о. избегают нейтрализующего действия антител и других специфических механизмов иммунной защиты. Это явление, называемое антигенным дрейфом, особенно хорошо изучено в отношении вируса гриппа. В большинстве случаев основная роль в развитии противовирусного И. принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими В-лимфоцитами и эффекторными Т-лимфоцитами. Способность многих вирусов размножаться и разрушать клетки иммунной системы или подавлять их функции приводит к иммуносупрессии и может способствовать переходу острой инфекции в хроническую форму. Так, поражение вирусами макрофагов вызывает подавление их антигенпрезенттирующей функции и приостанавливает дальнейший иммунный ответ; взаимодействие вирусов с антигенными детерминантами главного комплекса гистосовместимости изменяет клеточные мембраны и вызывает дефектность цитотоксических микроцитов; заражение В-лимфоцитов вирусами герпеса может вызвать их поликлональную активацию и резкое увеличение числа инфицированных клеток. Другим результатом поликлональной стимуляции В-лимфоцитов является образование полиспецифических иммуноглобулинов классов G и М, которые могут взаимодействовать с клетками и тканями внутренних органов и провоцировать развитие аутоиммунного процесса. Наконец, поражение вирусами делящихся Т-хелперов при ВИЧ-инфекции резко снижает, вплоть до полного выключения, иммунную защиту. Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.

Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов и их индукторов, иммуномодуляторов, с помощью различных химиопрепаратов. Исторически первым и надежным способом, приводящим к активации иммунитета, является вакцинация. Продолжительность противовирусного И. при вакцинации широко варьирует Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет, возможно, пожизненно); эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5--8 лет, меньше длительность И. при гриппе (1--2 года). Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов (например, причиной острых респираторных заболеваний являются около 150 вирусов различных таксономических групп), вакцинация не дает желаемого эффекта. В этих случаях на первое место выдвигаются способы повышения неспецифической резистентности.

Интерфероны, иммуномодуляторы и химиопрепараты, не обладающие узкой специфичностью вакцин, можно использовать в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применять поздно (заражение уже произошло). Как правило, эффект лечения тем выше, чем раньше оно начато, поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания (в 1--2-й дни болезни). Интерфероны, их индукторы и иммуномодуляторы оказывают выраженное активирующее влияние на систему И., принимая участие практически во всех его реакциях; они могут увеличивать образование антител, стимулировать фагоцитоз, усиливать цитотоксическую активность лимфоцитов, подавлять гиперчувствительность замедленного типа, влиять на процессы реализации иммунологической памяти.

Антитоксический иммунитет

Антитоксический иммунитет формируется при заболеваниях, возбудители которых продуцируют и выделяют в окружающую среду экзотоксины (возбудители дифтерии, ботулизма, столбняка, газовой раневой инфекции, стафилококки, стрептококки).

В процессе эволюции макроорганизм при заражении токсигенными микробами выработал способность обезвреживать не только микробные клетки, но и их токсины. Обезвреживание экзотоксинов обуславливается антитоксинами в результате реакции нейтрализации.

Антитоксичские сыворотки (дифтерийная, столбнячная, ботулиновая, газовогангренозная) применяются с лечебной целью при токсикоинфекциях. При введении антитоксических сывороток создается искусственный пассивный приобретенный иммунитет.

Противопаразитарный иммунитет

Защита макроорганизма от патогенных простейших обеспечивается несколькими факторами. Механизм защиты макроорганизма зависит от места локализации простейшего.

Среди патогенных простейших есть локализирующиеся в тканях, только в

Противопаразитарный иммунитет обеспечивается защитным действием IgE, цитолитических и комплементсвязывающих антител, тромбоцитобаринов, активностью микро- и макрофагов, резистентностью тканей стенки кишечника, ингибированием видового состава паразитоцеозов.

Гуморальный иммунитет при протозойных инфекциях может быть при одних стерильным, при других - нестерильным.

Противогрибковый иммунитет

Грибы являются эукариотами, имеют ядро, отделенное от цитоплазмы мембраной. У них нет фотосинтетических пигментов, они гетеротрофы, растут в аэробных условиях. Из многих тысяч видов лишь около 100, представители 15 родов, проявляют патогенность для человека. Грибы близки к растениям. Это сходство проявляется в характере поглощения питательных веществ, способности к неограниченному росту, необходимости прикрепления к субстрату, неподвижности в вегетативном состоянии, способе размножения и распространения спорами. Сходство с животными клетками придает им гетеротрофный тип питания, потребность в витаминах, наличие гликогена в клетках, способность к синтезу хитина, образование и накопление мочевины и гликогена. Клеточная стенка содержит полисахариды, преимущественно хитин, а также глюканы и маннаны. Цитоплазматическая мембрана двухслойная, содержит значительное количество эргостерола и зимэстерола. В цитоплазме клеток имеются вакуоли, микротрубочки, эндоплазматическая сеть и митохондрии. Грибы обладают половым и бесполым типом размножения. Инфекционными агентами грибов считают споры и конидии.

Среди грибов известны классические патогены, но большинство из них ведет сапрофитический или симбиотический образ жизни на различных объектах. Некоторые метаболиты грибов (например, гидролазы) могут быть факторами патогенности, другие - сильными токсинами (например, афлатоксины). Заболевания, вызываемые грибами, обозначают термином «микозы» (mykes, myketos, гриб ⁺osis, состояние). Большинство возбудителей микозов широко распространены в природе. Впервые микозы описаны Галеном и Цельсом. Этиология микозов установлена Йоганном Шёнляйном в 1839 году, когда им был выделен возбудитель фавуса. Значительная часть патогенных грибов существует в окружающей среде как сапрофиты, и инфицирование человека, вероятно не является обязательным для их жизни. Возбудители микозов обладают низкой вирулентностью. Класическая передача инфекционного агента от человека человеку возможна лишь при поверхностных микозах и кандидозах. К факторам патогенности относят протео- и липолитические ферменты, разрушающие тканевые и клеточные элементы, экзо- и эндотоксины, а также способность прямо воздействовать на клетки пораженного организма (изменение метаболизма и структуры клеточной стенки).

Грибковые инфекции развиваются, как правило, при снижении общей иммунореактивности организма или дефектности Т-звена иммунитета. При врожденном Т-клеточном иммунодефиците часто наблюдается поражение кожи и слизистых оболочек Candida albicans, мозга и мозговых оболочек криптококками, легких пневмоцистами. Пневмоцистные пневмонии являются одним из опасных осложнений при СПИДе. Известно также, что снижение функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) и Т-лимфоцитов, наблюдаемое при переутомлении, недоедании, алкоголизме, дефиците микроэлементов (Fe, Cu, Zn), сахарном диабете, туберкулезе, нередко сопровождается развитием такого безобидного гриба, постоянно обитающего на коже и слизистых покровах, как Candida albicans. При грибковых инфекциях, как правило, выявляются сниженные показатели клеточного звена иммунитета, и наоборот, развитие грибковой инфекции (например, появление молочницы) является первым достоверным клиническим признаком расстройства в клеточном звене иммунитета. Дети с врожденной недостаточностью гуморального иммунитета проявляют высокую устойчивость к грибковым поражениям. Вероятно, антитела не являются сколько-нибудь значимым фактором в защите от грибковой инфекции. Эти данные указывают на то, что при развитии грибковой инфекции иммунотерапия должна быть направлена в первую очередь на нормализацию и стимуляцию работы Т-звена иммунной системы.

В элиминации грибов принимают участие фагоциты, Т-клетки, НК-лимфоциты. В фагоцитозе грибов и их уничтожении среди фагоцитирующих клеток основную роль играют полиморфноядерные клетки (ПМЯЛ). В этом процессе антитела и комплемент (С3b) могут выступать в роли опсонинов. Любые нарушения функции ПМЯЛ, связанные либо с генетическими дефектами или приобретенные в результате неблагоприятного воздействия на организм физических, химических или других факторов (лекарств-кортикосте-роидов, антибиотиков) способны создавать основу для развития рецидивирующих грибковых инфекций.

Некоторые грибы уничтожаются в результате прямого литического (фунгицидного) действия НК-клеток и Т-лимфоцитов. На примере криптококков эта способность НК-клеток продемонстрирована ин витро.Многие грибковые инфекции сопровождаются развитием реакций гиперчувствительности I и IV типов. Развитие гиперчувствительности существенно осложняет течение инфекционного заболевания, способно придавать ему новый характер. Так, при грибковых поражениях легких это может приводить к хроническому гранулематозу и фиброзу.

Защитные механизмы грибов мало отличаются от таковых бактерий и включают капсулу, предохраняющую грибы от фагоцитоза (например, у криптококков), резистентность к перевариванию в макрофагах (например, у гистоплазм) и способность к разрушению ПМЯЛ (например, у кокцидий).

Формирование иммунитета

Человеческий иммунитет формируется на основе различных реакций иммунной системы. Неспецифические реакции или механизмы запускаются при вторжении в организм любого чужеродного агента, независимо от его типа. При этом неспецифические механизмы не идентифицируют инородные антигены и не запоминают их структурные особенности. Неспецифические реакции обеспечивают надежную защиту на ранних этапах инфицирования.

Специфические механизмы реагирования иммунной системы имеют конкретную направленность в отношении определенного возбудителя, за счет распознавания соответствующего антигена. Данные механизмы обеспечивают иммунитет к заболеваниям на длительный срок, нередко на всю жизнь. Специфические и неспецифические механизмы защиты организма могут обеспечиваться гуморальными факторами (гуморальный иммунитет) и различными клетками, входящими в состав иммунной системы организма (клеточный иммунитет).

Иммунологические функции

иммунитет противовирусный антитоксический противобактериальный

Иммунологические функции человеческого организма осуществляются на двух уровнях. Первый уровень, наиболее древний, включает в себя неспецифические защитные реакции, которые направлены против любого инородного агента. Защитные механизмы этого уровня работают непрерывно, обеспечивая врожденный иммунитет, также называемый естественным. Иммунологи называют подобное состояние неспецифической резистентностью.

Как уже было сказано, механизм неспецифического иммунитета запущен в организме постоянно. Именно он активизирует воспалительную реакцию в случае массированной атаки микроорганизмов или других дестабилизирующих факторов. Причем реакция всегда носит один и тот же характер, независимо от вида инфекционного агента. Активизация воспалительной реакции в свою очередь приводит к развитию специфического иммунного ответа, выступающего в роли дополнительной, более прочной линии обороны на пути чужеродного микроорганизма.

Механизмы, позволяющие формировать специфический иммунный ответ на определенные инфекционные агенты (антигены), относятся ко второму уровню иммунологических функций. Способность к специфическому ответу развивается в каждом организме в результате воздействия соответствующего антигенного вещества. Поэтому иммунологические функции подобного типа принято называть приобретенным иммунитетом (специфическим иммунитетом).

Естественный (врожденный иммунитет) обеспечивает стабильный уровень невосприимчивости к чужеродным микроорганизмам. Однако его однотипная реакция на различные, в том числе и болезнетворные, агенты, обладает меньшей эффективностью, чем специфический ответ приобретенного иммунитета.

Важной особенностью специфического иммунитета является наличие так называемой иммунологической памяти. При повторной атаке уже ранее опознанного антигена, иммунный ответ наступает раньше и имеет большую силу. В иммунологии даже существуют понятия первичного и вторичного иммунного ответа. При первом проникновении антигена он получает первичный ответ, при последующих вторжениях - вторичный. Формирование приобретенного иммунитета происходит на протяжении всей жизни организма.

В результате инфекционного заболевания, после выздоровления организма, формируется так называемый постинфекционный иммунитет. Этот вид иммунитета выражается в высокой устойчивости к повторному заражению и развитию уже перенесенного заболевания. Действие постинфекционного иммунитета сходно с действием иммунитета, развивающегося в результате вакцинации. Иммунитет к некоторым видам заболеваний (например, сифилис или туберкулез) сохраняется лишь на период присутствия в организме возбудителя заболевания. Подобный иммунитет получил название нестерильного (инфекционного).

Процесс развития приобретенного иммунитета заключается в непрерывном совершенствовании иммунной системы, результатом которого является формирование гуморальной или клеточной резистентности, способной активно взаимодействовать с антигенами, провоцирующими возникновение иммунного ответа. Поэтому возникший в результате таких процессов иммунитет, принято называть активным иммунитетом.

Известно, что иммунные клетки и антитела одного организма способны сформировать резистентность другого организма, неважно попадут они от донора к реципиенту естественным или искусственным путем. Иммунитет, сформированный на основе иммунного материала другого организма, называется пассивным. Состояние пассивного иммунитета возникает на фоне введения сывороток или иммуноглобулинов в профилактических или лечебных целях. Также пассивный иммунитет наблюдается у новорожденных за счет материнских антител, попавших в организм ребенка при беременности (пример передачи иммунного материала естественным путем).

Еще одним вариантом пассивного иммунитета является адаптивный, или как его еще называют, воспринятый иммунитет. Он формируется в результате пересадки предварительно активированных (активация происходит вне организма) соответствующим антигеном лимфоцитов собственного или чужого организма. Таким образом, создается иммунитет по отношению к вирусам, опухолевым клеткам, микроорганизмам и их токсинам.

При трансплантации органов и тканей приходится сталкиваться трансплантационным иммунитетом. Основным его проявлением является отторжение трансплантата. В некоторых случаях, например при пересадке костного мозга, может развиться реакция на антигены хозяина, так как костный мозг является важной составляющей иммунной системы.

Размещено на Allbest.ru