Віруси - новітня загроза людству

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Вступ

1. Історія розвитку вчення

2. Еволюція і походження вірусів

3. Властивості вірусів

4. Будова і класифікація вірусів

5. Взаємодії вірусу з клітиною

6. Значення вірусів

7. Вірусні захворювання

8. Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі

Висновок

Список використаної літератури



Вступ

Основними формами життя на Землі є організми клітинної будови. Цей тип організації характерний для всіх видів живих істот, за винятком вірусів, які розглядають як неклітинні форми життя.

"Вірус - це, сутнісно частина клітини. Ми вважаємо вірусами ті компоненти клітини, які досить незалежні, щоб передаватися іншим клітинам, і порівнюємо їх з іншими клітинними компонентами, міцніше пов'язаними з усією системою". Р. Руска

Віруси настільки малі, що лише в кілька разів перевищують розміри великих молекул білків.

Віруси мають розміри 10-275 нм, їх можна побачити лише під електронним мікроскопом. Вони легко проходять крізь пори спеціальних фільтрів, що затримують усі бактерії і клітини багатоклітинних організмів.

Часто запитують: "А чи віруси є живими?". Якщо живою вважати структуру, яка має генетичний матеріал (ДНК чи РНК) і яка здатна відтворювати себе, можна сказати, що віруси живі. Якщо ж живою вважати структуру, що має клітинну будову, то відповідь буде негативною. Слід зазначити, що віруси неспроможні відтворювати себе у позаклітинному середовищі. Вони перебувають на межі між живою і неживою матерією.



1. Історія розвитку вчення

Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких у даний час встановлена, протягом багатьох сторіч завдавали шкоди господарству і шкоди здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб були описані, але спроби встановити їхню причину і виявити збудник залишались безуспішними. До кінця минулого століття ніхто вже не сумнівався, що кожну заразну хворобу викликає свій мікроб, з яким можна успішно боротися. У результаті спостережень Д.І. Івановский і В.В. Половцев уперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році A.D. Mayer у Голландії під назву мозаїчної, являє собою не одне, а два цілком різноманітних захворювання тієї самої рослини: одне з них - рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомого походження. Дослідження мозаїчної хвороби тютюну Д.І. Івановский продовжує в Нікитинському ботанічному саду (під Ялтою) і ботанічній лабораторії Академії наук і дійшов висновку, що мозаїчна хвороба тютюну провокується бактеріями, що проходять через фільтри Шамберлана, однак вони не спроможні рости на штучних субстратах. Збудник мозаїчної хвороби прозвано Івановским "фільтрівними" бактеріями, тому що сформулювати відразу існування особливого світу вірусів було дуже важко.

Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і не культивувався на штучних живильних середовищах. Д.І. Івановский писав, що його припущення про живу й організовану природу збудника "сформувалось в цілу теорію особливого роду інфекційних захворювань", представником яких, крім тютюнової мозаіки, є ящур (використавши той же метод фільтрації). вірус клітина інфекція

Д.І. Івановский відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків вірусології: вивчення природи вірусу, цитопаталогічних вірусних інфекцій, хронічного і латентного вірусоносійства. Один із видатних радянських фітовірусологів В.Л. Рижков писав: "Заслуги Д.И. Ивановского не только в том, що он открыл совершенно новий вид болезней, но и в том, что он дал методы их изучения".

Через кілька років Ф. Леффлер і П. Фрош виявили, що збудник ящуру - хвороби, що нерідко зустрічається у домашньої худоби, також проходить через бактеріальні фільтри. Нарешті, 1917 р. канадський бактеріолог Ф. де Ерелль відкрив бактеріофаг - вірус, що вражає бактерії. Під електронним мікроскопом він має форму коми або тенісної ракетки розміром близько 5 нм.

У 1935 році У. Стенлі із соку тютюну, ураженого мозаїчною хворобою, виділив у кристалічному вигляді ВТМ (вірус тютюнової мозаїки). За це в 1946 році йому була вручена Нобелівська премія.

У 1958 році Р. Франклін і К. Холм, досліджуючи будову ВТМ, визначили, що ВТМ є порожнистим циліндричним утворенням.

У 1960 році Гордон і Смит установили, що деякі рослини заражаються вільною нуклеїновою кислотою ВТМ, а не цілою часткою нуклеотиду. У цьому ж році значний радянський навчань Л.А. Зильбер сформулював основні положення вірусогенетичної теорії.

У 1962 році американські вчені А. Зигель, М. Цейтлин і О.І. Зегал експерементально одержали варіант ВТМ, що не мав білкової оболонки, з'ясували, що в дефектних ВТМ часток вивірки розміщені довільно, і нуклеїнова кислота поводиться, яка повноцінний вірус.

У 1968 році Р. Шепард виявив ДНК-вірус.

Через кілька років Ф. Леффлер і П. Фрош виявили, що збудник ящуру-хвороби, нерідко зустрічається у домашньої худоби, також проходить через бактеріальні фільтри. Нарешті, 1917 р. канадський бактеріолог Ф. де Ерелль відкрив бактеріофаг - вірус, що вражає бактерії.

Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриття американських учених Д. Балтімора і Н. Теміна, що знайшли в структурі ретровіруса ген, що кодує фермент - обернену транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули РНК. За це відкриття дослідники одержали Нобелівську премію.

У знак визнання видатних заслуг Д.І. Івановского перед вірусологічною наукою Інституту вірусології АМН СРСР у 1950 році було привласнено його ім'я, в Академії медичних наук заснована премія імені Д. І.Івановского, що присуджується один раз на три роки.

2. Еволюція і походження вірусів

Природа вірусів до цих пір викликає запеклі дискусії в середовищі фахівців. Причиною тому багато в чому є численні і часто дуже суперечливі гіпотези, висловлені до теперішнього часу і, на жаль, об'єктивно нічим не доведені.

Наведу лише деякі з них. Згідно з однією, віруси являють собою результат морфофункціонального регресу, пов'язаного з паразитичним способом життя (дійсно, віруси являють собою еталонний варіант облігатного паразитизму). Прихильники цієї гіпотези вважають, що предки вірусів мали клітинну будову.

Дещо відрізняється від цього інша гіпотеза, яка постулює походження вірусів з первісних доклітинних організмів. З тієї версії, попередники вірусів ще тоді обрали паразитичний спосіб життя, і, таким чином, вони є найбільш древніми паразитами.

Більш правдоподібною, представляється гіпотеза про ендогенне походження вірусів. Відповідно до неї, віруси являють собою фрагмент колись клітинної нуклеїнової кислоти, що пристосувався до сепаративної реплікації.

Цю версію у якійсь мірі підтверджує існування в бактеріальних клітинах плазмід, поведінка яких багато в чому схожа з вірусами. Поряд з цим існує й "космічна" гіпотеза, згідно з якою віруси взагалі не еволюціонували на Землі, а були занесені до нас із Всесвіту за допомогою будь-яких космічних тіл.

3. Властивості вірусів

Віруси можуть відтворювати себе лише усередині живої клітини. Зазвичай вони викликають явні ознаки захворювання. Потрапивши всередину клітини-хазяїна, вони "виключають" (інактивують) її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК чи РНК, дають клітині команду виробляти (синтезувати) нові копії вірусу. Віруси передаються з клітини у клітину як інертні частинки.

Віруси влаштовані досить легко. Вони складаються з фрагмента генетичного матеріалу, або ДНК, або РНК,що формує серцевину вірусу, й оточуючої цю серцевину захисної білкової оболонки, яку називають капсидом. Повністю сформована інфекційна частка називається віріоном. В окремих вірусів, як-от віруси герпесу чи грипу, є ще й додаткова ліпопротеїдна оболонка, що виникає з плазматичної мембрани клітини-хазяїна.

Віруси, які мають зовнішню оболонку, можуть зливатися з мембраною клітини-хазяїна, й у цитоплазму клітини проникає весь внутрішній капсид вірусу, після чого відбувається звільнення вірусного геному. Щойно вірусний геном звільниться від білка, він може бути джерелом інформації для розмноження, діючи як матриця для біосинтезу відповідних продуктів. Щойно у клітині-хазяїні з'являються субодиниці вірусу, вони відразу ж проявляють здатність до самозбірке в вірус.

Новоутворені віріони звільняються в навколишнє середовище (нерідко разом із незрілими формами) або у результаті руйнації клітини хазяїна, викликаної вірусними ферментами, або шляхом виштовхування ділянок цитоплазми чи, нарешті, шляхом виходу окремих віріонів або ж невеликих їх груп.

Питома вага вірусних інфекцій людини у інфекційної патології дуже високий. Понад 75% всіх інфекційних захворювань посідають вірусні захворювання, понад 25 відсотків% всіх шлунково-кишкових інфекції є вірусної етіології. Багато вірусів можуть тривалий час перебувати у організмі в латентному (не проявляючи себе) стані, а у разі порушення нормальних умов життя вони активізуються, викликаючи клінічно виражені форми хвороби.

Віруси - дрібні організми, їх розміри коливаються від 12 до 500 нанометрів. Дрібні віруси рівні великим молекул білка. Віруси - різко виражені паразити клітин. Найважливішими відмінними особливостями вірусів є такі відмінності:

1. Вони містять у своєму складі лише один з типів нуклеїнових кислот: або рибонуклеїнової кислоти (РНК), або дезоксирибонуклеїнову (ДНК), - а всі клітинні організми, в тому числі і найпримітивніші бактерії, містять і ДНК, і РНК одночасно.

2. Не володіють власним обміном речовин, мають дуже обмежену кількість ферментів. Для розмноження використовують обмін речовин клітини - господаря, її ферменти і енергію.

3. Можуть існувати як внутрішньоклітинні паразити і не розмножуються поза клітинами тих організмів, в яких паразитують.

Віруси не розмножуються на штучних поживних середовищах - вони надто перебірливі в їжі. Звичайний м'ясний бульйон, який влаштовує більшість бактерій, для вірусів не годиться. Їм потрібні живі клітини, і не будь-які, а строго визначені. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати за спектром хазяїв і симптомами, що викликають захворювання, а також за специфічностю імунних реакцій природних хазяїв або штучних імунізованих експериментальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери. Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генетичну мінливість, пов'язану зі зміною спадкової речовини, так і фенотипову мінливість, пов'язану з проявом того самого генотипу в різних умовах.

Віруси не здатні самостійно синтезувати нуклеїнові кислоти і білки, з яких вони складаються. Розмноження вірусів можливе лише в разі використання ферментних систем клітин. Потрапивши у клітину, віруси змінюють і перебудовують обмін речовин у ній, внаслідок чого клітина починає синтезувати молекули нових вірусних часточок. Поза клітинами віруси переходять у кристалічний стан, що сприяє їх збереженню.

4. Будова і класифікація вірусів

Віруси не можна побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розміри менше довжини світлової хвилі. Розгледіти їх можна лише за допомогою електронного мікроскопа.

Віруси складаються з наступних основних компонентів:

1. Серцевина - генетичний матеріал (ДНК або РНК), який несе інформацію про декілька типів білків, необхідних для утворення нового вірусу.

2. Білкова оболонка, яку називають капсидом. Вона часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць - капсомерів. Капсомер утворюють структури з високим щаблем симетрії.

3. Додаткова ліпопротеїдна оболонка. Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).

Капсиди і додаткова оболонка несуть захисні функції, як би оберігаючи нуклеїнові кислоти. Крім того, вони сприяють проникненню вірусу в клітину. Повністю сформований вірус називається віріоном.

Кількість капсомер і спосіб їх укладання суворо постійні для кожного виду вірусу. Наприклад, вірус поліомієліту містить 32 капсомери, а аденовірус - 252.

Оскільки основу всього живого становлять генетичні структури, то і віруси класифікують за характеристикою їх спадкової речовини - нуклеїнових кислот. Всі віруси поділяють на дві великі групи: ДНК-віруси (дезоксівіруси) і РНК-віруси (рибовіруси). Потім кожну з цих груп поділяють на віруси з двонитчастою і однонитчастою нуклеїновими кислотами. Наступний критерій - тип симетрії віріонів (залежить від способу укладання капсомерів), наявність або відсутність зовнішніх оболонок, по клітках - хазяїнах. Крім цих класифікацій є ще багато інших. Наприклад, за типом перенесення інфекції від одного організму до іншого.

5. Взаємодія вірусу з клітиною

Віруси здатні жити і розмножуватися тільки в клітинах інших організмів. Поза клітинами організмів вони не виявляють жодних ознак життя. У зв'язку з цим віруси являють собою у позаклітинному середовищі неактивну форму. Віріони демонструють відмінну життєздатність. Зокрема, вони витримують тиск до 6000атм і переносять високі дози радіації, однак гинуть при високій температурі, опроміненні УФ - променями, а також при впливі кислот і дезінфекційних засобів.

Взаємодія вірусу з клітиною послідовно проходить у кілька стадій:

1. Перша стадія являє собою адсорбцію віріонів на поверхні клітини-мішені, яка для цього має володіти відповідними поверхневими рецепторами. Саме з ними специфічно взаємодіє вірусна частка, після чого відбувається їх міцне зв'язування, з цієї причини клітини сприйнятливі не до всіх вірусів. Саме цим пояснюється сувора визначеність шляхів проникнення вірусів. Наприклад, рецептори до вірусу грипу є у клітин слизової оболонки дихальних шляхів, а у клітин шкіри їх немає. Тому через шкіру на грип захворіти не можна - вірусні частки для цього потрібно вдихнути з повітрям, вірус гепатиту А. або В. проникає і розмножується тільки в клітинах печінки, а вірус епідемічного паротиту (свинка) - у клітинах привушних слинних залоз і т.д.

2. Друга стадія полягає в проникненні цілого віріона або його нуклеїнової кислоти всередину клітини-господаря.

3. Третя стадія називається депротеїнізація. У ході її відбувається звільнення носія генетичної інформації вірусу - його нуклеїнової кислоти.

4. У ході четвертої стадії на основі вірусної нуклеїнової кислоти відбувається синтез необхідних для вірусу сполук.

5. В п'ятій стадії відбувається синтез компонентів вірусної частинки - нуклеїнової кислоти і білків капсиду, причому всі компоненти синтезуються багато разів.

6. У ході шостої стадії з синтезованих раніше численних копій нуклеїнової кислоти і білків формуються нові віріони шляхом само збирання.

7. Остання - сьома стадія - являє собою вихід знову зібраних вірусних часток із клітини-господаря. У різних вірусів цей процес проходить неоднаково. У деяких вірусів це супроводжується загибеллю клітини за рахунок звільнення літичних ферментів лізосом - лізис клітини. В інших віріони виходять з живої клітини шляхом відокремлення, однак і в цьому випадку клітина з часом гине.

Час, що минув з моменту проникнення вірусу в клітину до виходу нових варіонов, називається прихованим або латентним періодом. Воно може широко варіювати: від декілька годин (5-6 у вірусів віспи та грипу) до декількох діб (віруси кору, аденовіруси та ін.

Інший шлях проникнення в клітину у вірусів бактерій - бактеріофагів. Товсті клітинні стінки не дозволяють білку-рецептора разом з приєднаним до нього вірусом занурюватися в цитоплазму, як це відбувається при інфікуванні клітин тварин. Тому бактеріофаг вводить порожнистий стрижень в клітку і заштовхує через неї ДНК (або РНК), що знаходиться в його голівці. Геном бактеріофага потрапляє в цитоплазму, а капсид залишається зовні. У цитоплазмі бактеріальної клітини починається редуплікація геному бактеріофага, синтез його білків і формування капсида. Через певний проміжок часу бактеріальна клітина гине, і зрілі фагові частки виходять у навколишнє середовище.

Бактеріофаги, що утворюють у заражених клітинах нове покоління фагових частинок, що призводить до лізису (руйнування) бактеріальної клітини, називаються вірулентними фагами.

Деякі бактеріофаги всередині клітини господаря не реплікуються. Замість цього їх нуклеїнова кислота вбудовується в ДНК хазяїна, утворюючи з нею єдину молекулу, здатну до реплікації. Такі фаги отримали назви помірних фагів, або профагів. Профаги не роблять ліричного впливу на клітину господаря і при розподілі реплікуються разом із клітинною ДНК. Бактерії, що містять профаг, називаються лізогенним. Вони проявляють стійкість до містячи в них фагів, а також до близьких до нього інших фагів. Зв'язок профага з бактерією дуже міцний, але він може бути порушений під впливом індукуючи факторів (УФ - променями, іонізуюча радіація, хімічні мутагени). Слід зазначити, що лізигенні бактерії можуть змінювати властивості (наприклад, виділяти нові токсини).

6. Значення вірусів

Науці відомі віруси бактерій, рослин, комах, тварин і людини. Всього їх більше 1000. Зміни, пов'язані з розмноженням вірусу процеси частіше всього, але не завжди, пошкоджують і знищують клітину-господаря. Розмноження вірусів, поєднане з руйнуванням клітин, веде до виникнення хворобливих станів в організмі. Віруси викликають багато захворювань людини: кір, свинку, грип, поліомієліт, сказ, віспу, жовту лихоманку, трахому, енцефаліт, деякі онкологічні (пухлинні) хвороби, СНІД. Нерідко у людей починають зростати бородавки. Усім відомо, як після застуди найчастіше "обметують" губи і крила носа. Це теж всі вірусні захворювання. Вчені встановили, що в організмі людини живе багато вірусів, але проявляють вони себе не завжди. Впливів хвороботворного вірусу піддається лише ослаблений організм. Шляхи зараження вірусами різні: через шкіру при укусах комах і кліщів; через слину, слиз та інші виділення хворого; через повітря; з їжею; статевим шляхом та інші. Крапельна інфекція- найбільш звичайний спосіб поширення респіраторних захворювань. При кашлі та чханні в повітря викидається мільйони крихітних крапельок рідини (слизу і слини). Ці краплі разом з розташованими в них живими мікроорганізмами можуть вдихнути інші люди, особливо в місцях великого скупчення народу. У тварин віруси викликають ящур, чуму, сказ; у комах - поліедроз, грануломатоз; у рослин - мозаїку чи інші зміни забарвлення листя або квіток, курчавість листя та інші зміни форми, карликовість, нарешті, у бактерій - їх розпад. Уявлення про віруси як про ні перед чим не зупинні "знищувачі" збереглося при вивченні особливої групи вірусів, які вражають бактерії. Мова йде про бактеріофагів. Здатність фагів знищувати бактерії може бути використана при лікуванні деяких захворювань, що викликаються цими бактеріями. Фаги дійсно стали першою групою вірусів, "приручених" людиною. Швидко і безжально розправлялися вони зі своїми найближчими сусідами по мікросвіту. Палички чуми, черевного тифу, дизентерії, вібріони холери буквально "танули" на очах після зустрічі з цими вірусами. Їх стали застосовувати для попередження і лікування багатьох інфекційних захворювань, але, на жаль, за першими успіхами пішли невдачі. Це було пов'язано з тим, що в організмі людини фаги нападали на бактерії не так активно, як у пробірці. Крім того, бактерії виявилися "хитрішими" своїх ворогів: вони дуже швидко пристосовувалися до фагів і ставали нечутливими до їх дії.

Після відкриття антибіотиків фаги як ліки відступили на задній план, але до цих пір їх з успіхом використовують для розпізнавання бактерій. Справа в тому, що фаги вміють дуже точно знаходити "свої бактерії" і швидко розчиняти їх. Подібні властивості фагів і лягли в основу лікувальної діагностики. Зазвичай це робиться так: виділені з організму хворого бактерії вирощують на твердому живильному середовищі, після чого на отриманий "газон" завдають різні фаги, наприклад, дизентерійні, черевнотифозні, холерні та інші. Через добу чашки переглядають на світлі і визначають, який фаг викликав розчинення бактерій. Якщо таку дію надав дизентерійний фаг, значить з організму хворого виділені бактерії дизентерії, якщо черевнотифозних - бактерії черевного тифу.

Іноді на допомогу людині приходять віруси, що вражають тварин і комах. Біля двадцяти років тому в Австралії гостро постала проблема боротьби з дикими кроликами. Кількість цих гризунів сягнуло загрозливих розмірів. Вони швидше сарани знищували посіви сільськогосподарських культур і стали справжнім національним лихом. Звичайні методи боротьби з ними виявилися малоефективними. І тоді вчені випустили на боротьбу з кроликами спеціальний вірус, здатний знищити практично всіх заражених тварин. Але як поширити це захворювання серед полохливих і обережних кроликів? Допомогли комарі. Вони зіграли роль "літаючих голок", розносячи вірус від кролика до кролика. При цьому комарі залишалися абсолютно здоровими.

Можна навести й інші приклади успішного використання вірусів для знищення шкідників. Всі знають, якої шкоди завдають гусениці і жуки-пильщики. Перші поїдають листя корисних рослин, другі вражають дерева в садах та лісах. З ними борються так звані віруси поліедроза і гранулоза, які на невеликих ділянках розпорошують пульверизаторами, а для обробки великих площ використовують літаки. Так поступали в США (у Каліфорнії) при боротьбі з гусеницями, які вражають поля люцерни, і в Канаді при знищенні соснового пильщика. Перспективно також застосування вірусів для боротьби з гусеницями, вражаючими капусту і буряк, а також для знищення домашньої молі.

Що станеться з клітиною, якщо її заразити не одним, а двома вірусами? Якщо ви вирішили, що в цьому випадку хвороба клітини загостриться, і загибель її прискориться, то помилилися. Виявляється, присутність у клітині одного вірусу часто надійно захищає її від згубної дії іншого. Це явище було названо вченими інтерференцією вірусів. Пов'язано воно з виробленням особливого білка - інтерферону, який в клітинах приводить в дію захисний механізм, здатний відрізняти вірусне від невірусного і вірусне вибірково пригнічувати. Інтерферон пригнічує розмноження в клітинах більшості вірусів (якщо не всіх). Вироблений в якості лікувального препарату, інтерферон застосовується зараз для лікування та профілактики вже багатьох вірусних захворювань.

Яких ще корисних справ можна очікувати в майбутньому від вірусів? Давайте перенесемося в область припущень. Перш за все, варто нагадати про генну інженерію. Віруси можуть надати вченим неоціненну користь, захоплюючи потрібні гени в одних клітинах і переносячи їх в інші. Нарешті, існує ще одна можливість використання вірусів. Вченими відкритий віріон, який здатний вибірково руйнувати деякі пухлини мишей. Отримано також віруси, які вбивають пухлинні клітини людини. Якщо вдасться позбавити ці віруси хвороботворних властивостей і зберегти при цьому їх властивість вибірково руйнувати злоякісні пухлини, то в майбутньому, можливо, буде отримано потужний засіб для боротьби з цими важкими захворюваннями. Пошуки таких вірусів ведуться, і зараз ця робота вже не здається фантастичною і безнадійною.

7. Вірусні захворювання

Віспа

Віспа - одне з найдавніших захворювань. У минулому вона була поширеною і найнебезпечнішою хворобою. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофіса Й, складеному за 4000 років до нашої ери. Віспяні виразки збереглися на шкірі мумії, похованої в Єгипті за 3000 років до нашої ери. У XVI - XVIII століттях у Західній Європі в окремі роки віспою захворювало до 12 мільйонів чоловік, з яких до 1,5 мільйонів вмирали. Її спустошлива сила не поступалася силі чуми. Проблема запобігання від віспи була вирішена тільки в кінці XVIII століття англійським сільським лікарем Едвардом Дженнером. Дженнер першим довів, що шляхом вакцинації можна придушити поширення інфекційних хвороб і вигнати їх з лиця Землі. Перша згадка про віспу в Росії відноситься до ЧV століття. У 1610 році інфекція була занесена до Сибіру, де вимерла третина місцевого населення. Люди тікали в ліси тундри і гори, виставляли ідолів, випалювали на обличчі шрами на зразок віспин, щоб обдурити цього злого духа, - все було марно, ніщо не могло зупинити безжального вбивцю. Віспа натуральна - гостра інфекційна хвороба, що характеризується загальною інтоксикацією, лихоманкою і висипом на шкірі та слизових оболонках. Натуральна віспа відноситься до карантинних інфекцій. Джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з перших днів хвороби і до повного відпадання кірок. Передача збудника відбувається, в основному, повітряно - крапельним шляхом, однак зараження можливо і повітряно - пиловим шляхом. Натуральна віспа була широко поширена в країнах Азії, Африки, Південної Америки. У СРСР віспа ліквідована в 1937 році. В даний час віспа ліквідована в усьому світі.

Грип

Грип, за нашими поняттями, - не таке вже й важке захворювання, але він залишається "королем" епідемій. Жодна з відомих сьогодні хвороб не може за короткий час охопити сотні мільйонів людей, а грипом лише за одну пандемію (повальну епідемію) захворювало більше 2,5 мільярдів чоловік.

З кінця ХІХ ст. людство пережило чотири важкі пандемії грипу: у 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 і 1968-1969рр. Пандемія 1918-1920 рр. ("Іспанка") забрала 20 мільйонів життів. Ніколи пізніше грип не викликав такої високої смертності.1957-1959 рр.. ("Азіатський грип") загинуло близько 1 млн. чоловік.

Відомо кілька різновидів вірусу грипу - А, В, С, та ін; Внутрішня частина вірусу грипу - нуклеотид (або серцевина) містить однонитчастю РНК, укладену в білковий футляр. Це найбільш стабільна частина віріона, оскільки вона однакова в усіх вірусів грипу одного і того ж типу. Грип типу А - винуватець пандемій. Грип В зустрічається рідше і викликає більш обмежені епідемії, грип С ще більш рідкісний.

У зв'язку з тим, що імунітет при грипі короткочасний і специфічний, можливо кількаразове захворювання в один сезон. За статистичними даними, щорічно хворіють на грип в середньому 20-35% населення.

Джерелом інфекції є хвора людина; хворі з легкою формою як розповсюджувачі вірусу, найбільш небезпечні, так як своєчасно не ізолюються - ходять на роботу, користуються міським транспортом, відвідують видовищні місця. Інфекція передається від хворого до здорової людини повітряно-крапельним шляхом при розмові, чханні, кашлі або через предмети домашнього ужитку.

Пташиний грип у людей

Віруси грипу типу А можуть інфікувати не тільки людей, але й деякі види тварин і птахів, включаючи курей, качок, свиней, коней, тхорів, тюленів і китів. Віруси грипу, які інфікують птахів, називають вірусами "пташиного (курячого) грипу". Всі види птахів можуть хворіти на пташиний грип, хоча деякі види менш сприйнятливі, ніж інші. Пташиний грип не викликає епідемій серед диких птахів і протікає у них безсимптомно, проте серед домашніх птахів може викликати важке захворювання і загибель.

Віруси пташиного грипу, як правило, не інфікують людей, однак відомі випадки захворювання й навіть загибелі серед людей під час спалахів 1997 - 1999 і 2003-2004 років. При цьому людина є, швидше за все, кінцевою ланкою в передачі вірусу грипу (занедужати можна при контакті з живою зараженою птицею або, з'ївши сирого зараженого м'яса), тому що до цих пір не зафіксовано випадків достовірної передачі цього вірусу від людини людині.

Так у 1997 році в Гонконгу було виділено вірус пташиного грипу (H5N1), який інфікував як курей, так і людей. Це був перший випадок, коли виявилося, що вірус пташиного грипу може безпосередньо передаватися від птахів людині. У ході цього спалаху 18 людей були госпіталізовані і 6 з них загинули. Вчені визначили, що вірус поширився безпосередньо від птахів до людини.

З кінця 2003 року в ході епідемії пташиного грипу, що охопила Південно-Східну і Східну Азію, від цього захворювання загинули 66 людей, які в основному знаходилися в тісному контакті з зараженими тваринами.

У тому ж 2003 році - віруси пташиного грипу (H7N7) і (H5N1) був виявлений в Нідерландах у 86 осіб, які доглядають за зараженою птицею. Захворювання протікало безсимптомно або в легкій формі. Найчастіше прояви хвороби обмежувалися інфекцією очей з деякими ознаками респіраторних захворювань.

Нещодавно пташиний грип був виявлений в Росії і Казахстані. Проте жодного випадку ураження небезпечним вірусом людей в цих країнах поки не зафіксовано

Симптоми пташиного грипу у людей

Симптоми пташиного грипу у людини варіюють від типових грипоподібних симптомів (дуже висока температура, утруднене дихання, кашель, біль у горлі та біль у м'язах) до інфекції очей (кон'юнктивіт). Небезпечний такий вірус тим, що він дуже швидко може привести до пневмонії, а, крім того, може давати важкі ускладнення на серце і нирки.

2004 рік - найбільш поширений спалах пташиного грипу (H5N1) серед людей. Основні відмінні риси вірусу грипу 2004 коротко можна сформулювати наступним чином:

Вірус став більш заразним, що свідчить про мутації вірусу.

Вірус подолав міжвидовий бар'єр від птахів до людини, однак поки немає доказів того, що вірус передається безпосередньо від людини до людини (всі захворілі люди мали прямий контакт із зараженою птицею).

Вірус вражає і вбиває в основному дітей.

Джерело зараження і шляхи поширення вірусу не визначені, що робить ситуацію з поширенням вірусу практично не контрольованою.

Заходи щодо запобігання розповсюдження - повне знищення всього поголів'я птиці.

Лікування пташиного грипу у людей

Дослідження, що проводяться до цього часу, підтверджують, що призначення ліків, розроблених для штамів людського грипу, будуть ефективні і у разі інфекції пташиного грипу у людини, однак не виключена можливість, що штами грипу можуть стати стійкими до таких ліків, і ці ліки стануть неефективними. Було виявлено, що виділений вірус чутливий до амантадину й римантадину, що інгібують репродукцію вірусу грипу А і застосовуються у терапії людського грипу. У чому причина пильної уваги до пташиного грипу в наші дні:

Всі віруси грипу мають здатність змінюватися. Існує можливість того, що в майбутньому вірус пташиного грипу може змінитися таким чином, що зможе інфікувати людей і легко поширюватися від людини до людини. Оскільки ці віруси зазвичай людини не інфікують, в людській популяції існує дуже низький імунний захист проти таких вірусів або цей захист відсутній зовсім.

У випадку, якщо вірус пташиного грипу стане здатним інфікувати людей, може початися пандемія грипу. Експерти Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) вважають, що пандемія пташиного грипу може призвести до загибелі 150 мільйонів жителів Землі.

Цей факт підтверджують американські та британські вчені: результати їхніх досліджень свідчать про те, що іспанський грип (1918 рік) був настільки смертельним через те, що він еволюціонував з пташиного грипу і містив унікальний білок, до якого у людини не було імунітету.

В даний час існує гіпотеза про виникнення пандемічного вірусу грипу шляхом переносу генів з резервуару водоплавних птахів до людини через свиней.

Крім того, вірус пташиного грипу на відміну від людського дуже стійкий у зовнішньому середовищі - навіть у тушках мертвих птахів він може жити до одного року, що збільшує ризик.

СНІД

Синдром набутого імунного дефіциту - це нове інфекційне захворювання, що спеціалісти визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, ні чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет і брали на себе працю із догляду за хворими і відновленню постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково постраждати деякі люди. Провідні спеціалісти визначають у даний час СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке до цих пір після першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожна заражена людина.

СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У найбільш розвиненій країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один із кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третє місце за смертністю, обігнавши ракові захворювання. Зараз за кількістю заражених вірусом лідирують країни Африки на південь від Сахари. Ціла країна в Африці - Зімбабве може вимерти в результаті СНІДу: щодня тут від цього захворювання вмирає до 300 чоловік! Серед дорослого населення великих міст Ботствани захворюваність досягає 30%. Кожне десяте немовля вже заражене вірусом ВІЛ. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним виходом у 100% випадків.

Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році, а в 1983р. вдалося довести, що він викликається невідомим раніше людським вірусом із сімейства ретровірусів. До складу цього вірусу входить тільки йому властивий фермент - зворотна транскриптаза (РНК - залежна ДНК-полімераза), який входить до складу лише цих вірусів. Відкриття його було справжньою революцією в біології, так як показало можливість передачі генетичної інформації не тільки за класичною схемою ДНК - РНК - білок, але і шляхом зворотної транскрипції від РНК до ДНК. Так в клітці з'являється "лжепрограмма" (провірус), яка змінює геном набагато сильніше, ніж це можливо за "нормальної" еволюційної мінливості.

В організмі людини ретровірус ВІЛ вражає тільки певні клітини-так звані Т 4-лімфоцити, зв'язуючись з особливим білком мембрани. На біду, саме ці клітини відіграють основну роль в управлінні імунною системою. Упроваджуючи, вірус вводить свою РНК, на матриці якої синтезується ДНК провірусу, щоб потім вбудуватися в геном клітини-господаря. У цій якості ВІЛ може бути присутнім в організмі до десяти років, ніяк себе не проявляючи.

Але якщо під дією якихось інших інфекцій лімфоцити активізуються, вбудований у ділянку вірус "прокидається" і починає активно синтезувати частинки ВІЛ. Тоді віруси руйнують мембрану і вбивають лімфоцити, що призводить до руйнування імунітету, в результаті чого організм втрачає свої захисні властивості і не в змозі протистояти збудникам різноманітних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Підступність ВІЛ в його незвично високій здатності до мутацій - що робить неможливим створення ефективної вакцини і універсальних ліків.

Як відбувається зараження? Джерелом зараження є людина, уражена вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (безсимптомний вірусоносій).

Спід передається лише від людини до людини:

1. Статевим шляхом (горизонтальний шлях)

2. Парентеральний, коли вірусний агент заноситься безпосередньо в кров чутливого організму (переливання крові або її препаратів), пересадка органів або внутрішньовенне введення препаратів (наркотиків) загальними шприцами або голками, виконання ритуальних обрядів, пов'язаних з кровопусканням, порізи зараженим ВІЛ інструментом.

3. Від матері до плоду і немовляти (вертикальний шлях).

Групи ризику зараження СНІД складають чоловіки-гомосексуалісти, "внутрішньовенні" наркомани, повії, особи з великою кількістю статевих партнерів, часті донори, хворі на гемофілію, діти народжені від інфікованих ВІЛ осіб.

8. Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі

Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, ніж раніше. В якості прикладів таких інтенсивно розвиваючих в сучасному світі процесів, можна вказати на забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами, повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших біопрепаратів, величезна концентрація населення в містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими по чисельності і щільності популяції тварин господарств. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей і шляхів циркуляцій відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.

Вплив забруднення зовнішнього середовища

Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з інтенсивним забрудненням довкілля. За певних показників забруднення повітря деякими хімічними речовинами і пилом від відходів виробництва відбувається помітна зміна опірності організму в цілому і, насамперед клітин і тканин респіраторного тракту. Є дані, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад, грип, протікають помітно важче.

Наслідки масового застосування пестицидів

Ці препарати мають вибіркову дію, вражаючи одні види комах і не спричиняючи шкоди для інших, що може викликати різке порушення екологічної рівноваги в природних осередках інфекцій. Деякі пестициди, наприклад, надзвичайно отруйні для наїзників: комах, що паразитують на кліщах - переносниках ряду вірусних інфекцій і тим самим регулюють їх чисельність. Є й ще одна сторона проблеми. Пестициди в тілі комахи можуть діяти в якості мутагенного чинника для вірусів, що знаходяться в них.

Це може спричинити за собою появу клонів і популяції вірусів, що володіють новими властивостями й у результаті нових невивчених епідемій можуть провокувати негативні зміни в довкіллі.



Висновок

Боротьба з вірусними інфекціями пов'язана з численними труднощами, серед яких особливо слід відзначити несприйнятливість вірусів до антибіотиків. Віруси активно мутують, і регулярно з'являються все нові штами, проти яких ще не знайденоа"зброя". Перш за все, це відноситься до РНК-вмісних вірусів, геном яких зазвичай більший і, отже, менш стабільний. До теперішнього часу боротьба з багатьма вірусними інфекціями складається на користь людини, в основному завдяки загальній вакцинації населення в профілактичних цілях. Такі заходи у результаті привели до того, що до теперішнього часу, на думку фахівців, в природі зник вірус натуральної віспи. У результаті поголовної вакцинації в нашій країні, в 1961р. епідемічний поліомієліт був ліквідований. Однак природа і зараз випробовує людину, час від часу підносячи сюрпризи у вигляді нових вірусів, що викликають страшні захворювання. найбільш яскравим прикладом є вірус імунодефіциту людини, боротьбу з яким людина поки програє. Його поширення вже відповідає пандемії.

Однак не слід перебільшувати шкідливий вплив вірусів на клітинні організми. Вони можуть бути і корисними. Перш за все, віруси, як і будь-які інші паразити, стимулюють діяльність захисних сил організмів, спрямовуючи, до певної міри, еволюційний процес. Багато вірусів, що вражають бактерії, надзвичайно важливі для медицини і ветеринарії, оскільки дозволяють природним шляхом і без хімічних реагентів перемагати багато бактеріальних інфекцій. Важливо пам'ятати, що в природі немає "корисних" і "шкідливих", а головне немає "зайвих" ланок і кожен організм виконує свою, тільки йому властиву роль у нескінченному виставі під назвою Життя.



Список використаної літератури

1. Н. Грін. У. Стаут. Д. Тейлор. "Біологія" в 3-х томах, том 1. Переклад з англійської. Під редакцій Р. Сопер. Видавництво "Світ". Москва, 1996 р.

2. Є.П. Шувалов "Інфекційні хвороби", 1990р.

3. Г.Л. Біліч "Біологія повний курс", 2005р

4. Н.Б. Чебишев Біологія, 2005р

5. Голубєв Д.Б., Солоухін В.З. "Роздуми і суперечки про віруси". Москва, видавництво "Молода гвардія", 1989 рік.

6. Майєр В., кендо М. "Невидимий світ вірусів". М.: "Світ", 1981.

7. Жданов В.М., Гайдамовіч С.Я. "Загальна і приватна вірусологія". М.: "Медицина", 1982р.

8. Голубєв Д.Б., Солоухін В.З. "Роздуми і суперечки про віруси". М.: "Молода гвардія", 1982р.

9. Жданов В.М., Єршов Ф.І., Новохатський А.С. "Таємниці третього царства". Москва, ", 1971 рік.

10. Зуєв В.А. "Третій лик". Москва, видавництво "Знання", 1985 рік.

11. Черкес Ф.К., Богоявленська Л.Б., Бєльська Н.А. "

Размещено на Allbest.ru