Обмен веществ в организме человека

Таблица 1 Метаболиты крови и печени у здоровых и больных кетозом коров

Таблица 2 Процесс поглощения глюкозы

3.8 Регуляция обмена углеводов

Регуляция обмена углеводов находится в первую очередь под контролем центральной нервной системы. Во-вторых, - некоторых гормонов. В первом случае внешние факторы такие, как ощущения страха, тревоги, боязни и радости или внутренние раздражители (бессознательные процессы), например снижение концентрации глюкозы в крови, иннервируют соответствующие отделы мозга. После этого импульс из головного центра следует в надпочечники, вызывая выделение адреналина в кровь. Гормон активизирует ферментацию в печени, в результате которой гликоген трансформируется в глюкозу с дальнейшим её поступлением в кровоток. Реакция заканчивается снижением гипогликемического раздражителя (Рис. 8).

Среди гормонального регулирования следует выделить несколько веществ, которые физиологически оправдывают своё взаимодействие:

Инсулин поджелудочной железы. Он контролирует уровень глюкозы в крови за счет стимулирования использования её клетками органов и тканей. В противном случае, депонирует её в гликоген и липиды.

Другим важным гормоном является адреналин надпочечников. Процесс участия был описан выше. То же самое происходит и в мышцах.

Глюкагон поджелудочной кислоты. Действие сходно с предыдущим веществом, но локализовано оно в печени.

Глюкокортикоиды надпочечников. С их помощью белки и липиды преобразуются в углеводы.

Нарушения функции какого-либо из этих механизмов действия гормонов может сопутствовать гипергликемии, которая является предтечей сахарного диабета, в конце приводящей к энергетической дистрофии клеток, а также к нецелесообразному расходу гликогена, липидов и белков. Данный процесс осложняется повышением кислотности крови, при котором человек испытывает головные боли, вплоть до потери сознания. Следствием может быть летальный исход при отсутствии терапевтических мер (8).

Рисунок 8 Схема регуляции углеводного обмена

4. Обмен Липидов

Липиды (от греч. липос - жир) это общее название для жиров и жироподобных веществ - липоидов.

Молекула жира состоит из одной молекулы глицерина и трех молекул жирной кислоты, поэтому их называют триглицеридами или нейтральными жирами.

Жироподобные вещества, или липоиды, - соединения, растворимые в органических растворителях; к ним относятся фосфатиды, стерины, стериды, воски и гликолипиды.

Комплекс липидов с белками получил название липопротеидов. Циркулирующие в крови липопротеиды - это второй, мобильный резерв жира, так как под влиянием особого фермента - липопротеиновой липазы - из жира, входящего в состав ли могут освобождаться жирные кислоты.

Холестерин - важный структурный компонент нервной и других тканей. Он содержится во всех клетках животного. Причем его общее количество в организме остается примерно на одном уровне даже после длительного голодания животных. Холестерин имеет двоякое происхождение. Незначительная его часть поступает с кормом, но большая часть образуется в организме. Наилучшим исходным материалом для синтеза холестерина в организме, видимо, служат жиры, затем белки и, наконец, углеводы.

Стероиды представляют собой сложные соединения. К стероидам, имеющим важное физиологическое значение, относятся гормоны коркового слоя надпочечников, мужские и женские половые гормоны, соли желчных кислот, холестерин и кальциферол (1).

Жиры (липиды) играют в организме роль запасного энергетического материала, а также являются пластическим материалом.

Обмен жиров протекает в три фазы:

1) расщепление и всасывание жиров в желудочно-кишечном тракте;

2) превращение всосавшихся продуктов расщепления жиров в тканях и образование специфических для данного организма жиров, использование всосавшихся продуктов как пластического материала и источника энергии;

3) выделение продуктов обмена жиров из организма.

Классификация липидов сложна. Существует несколько различных классификаций учитывающих физические, химические и биологические свойства липидов.

По химическому строению липиды в первом приближении можно разделить на простые и сложные. Простые состоят только из остатков жирных кислот (или альдегидов) и спиртов, сложные помимо этого включают и другие компоненты - остатки фосфорной кислоты, холин, серин, гексозы и другие компоненты. К сложным липидам относятся также стерины и стериды.

По физиологической роли липиды можно разделить на запасные и структурные. В организме липиды выполняют многообразные биологические функции, прежде всего, они являются источником энергии. При сгорании 1 г липидов выделяется 39 кДж энергии. Липиды играют важную структурную роль, входя в состав клеточных мембран. Они выполняют механическую функцию, окутывая внутренние органы, накапливаясь в подкожной клетчатке и предохраняя их таким путем от повреждения. Вследствие низкой теплопроводности липиды подкожного жирового слоя выполняют теплоизолирующую роль, они являются электроизолирующим материалом миелиновых оболочек нервов. Некоторые липиды являются хорошими эмульгаторами. Располагаясь на границе раздела фаз жир - вода они стабилизируют эмульсию препятствуют ее расслоению. Важную эмульгирующую роль играют желчные кислоты способствуя перевариванию жира в кишечнике. Некоторые липиды являются естественными растворителями для других веществ. Так, усвоению жирорастворимых витаминов в кишечнике способствует их растворение в желчных кислотах. Липиды выполняют витаминную и гормональную функции, так как все жирорастворимые витамины и все стероидные гормоны относятся к липидам. К липидам относятся также и гормоноподобные вещества - простагландины. Жирные кислоты, входящие в состав липидов животных тканей отличаются длиной цепи, числом и положением двойных связей, а так же заместителями. По наличию двойных связей они делятся на насыщенные и ненасыщенные, по числу двойных связей - на моноеновые (с одной связью), диеновые (с двумя), триеновые (с тремя) и т.д (14).

4.1 История изучения липидов

Первый элементный анализ жиров был выполнен А. Лавуазье, показавшим, что жиры и масла состоят в основном из углерода и водорода. Он полагал, что сахара и крахмал являются «окислами жиров», а в растениях углекислый газ соединяется с водой с образованием жиров и выделением кислорода. Первые исследования по выяснению хим. строения липидов принадлежат К. Шееле и М. Шеврёлю . К. Шееле открыл глицерин и установил, что это вещество содержится в животных жирах и растительных маслах. М. Шеврёль в 1811 г. при кислотной обработке мыла, полученного из свиного жира, выделил кристаллическую жирную кислоту, а затем охарактеризовал большое число разнообразных жирных кислот. Впервые были получены стеариновая, олеиновая, капроновая кислоты. Показал, что жиры состоят из глицерина и жирных кислот, причем это не просто смесь, а соединение, которое, присоединяя воду, распадается на глицерин и кислоты. В 1812 г. он открыл холестерин. Впервые синтезы триглицеридов осуществили М. Бертло в 1854 и Ш. Вюрц в 1859. Фосфолипиды выделены М. Гобли в 1847, а затем получены в более чистом виде Ф. А. Хоппе-Зейлером в 1877. К этому времени уже было установлено строение ряда важнейших жирных к-т. Некоторые липиды (жиры животные, растительные масла) используют с древнейших времен как продукты питания, для приготовления лекарственных и косметических препаратов, лакокрасочных материалов, а также для освещения. С начала 18 в. липиды стали использовать для мыловарения, а в 20 в. - для приготовления моющих средств, эмульгаторов, детергентов, пластификаторов и технологических смазок (14).

4.2 Обмен Липидов в тканях

К главным липидам присутствующих в тканях животных относятся глицериды (ацилглицерины) глицерофосфолипиды, сфинголипиды, холестерин и его эфиры.

Глицериды (ацилглицерины) составляют основную часть нейтральных жиров организма животных. В химическом отношении являются эфирами жирных кислот и трехатомного спирта глицерина. Если этери - фицирована одна гидроксильная группа глицерина, то такие соединения называют моноглицеридами (моноацилглицеринами) если 2-диглицеридами (диацилглицеринами) и если этерифицированы все 3 гидроксиль - ные группы - триглицеридами (триацилглицеринами). В состав нейтральных жиров чаще всего входят стеариновая, пальмитиновая и олеиновая кислоты. Триглицериды считаются простыми, если в их состав входит одна кислота (например, тристеарин, триолеин и т.д.) и смешанными если в их состав входят разные кислоты. В состав триглицеридов входят как насыщенные так и ненасыщенные кислоты.

Триглицериды жировой ткани моногастричных животных отличаются от триглицеридов жвачных. У последних наблюдается более низкое содержание полиненасыщенных жирных кислот, наличие значительного количества ненасыщенных жирных кислот транс-формы, жирных кислот с разветвленной углеводной цепью и нечетным числом углеродных атомов. На состав триглицеридов у жвачных экзогенные жиры оказывают незначительное влияние.

Температура плавления триглицеридов определяется составом их жирных кислот. Насыщенные жирные кислоты и жирные кислоты с длинной углеродной цепью повышают температуру плавления жира. Входящие в состав триглицеридов ненасыщенные жирные кислоты с короткой углеродной цепью снижают ее. Так как животные жиры содержат большое количество насыщенных жирных кислот то при комнатной температуре они представляют собой, какправило, твердые вещества.

Содержание в жире ненасыщенных жирных кислот характеризует, так называемое, йодное число показывающее какое число граммов йода может быть связано 100 г жира. Йодное число сливочного масла, например, 30,0; конопляного масла - 150,0; свиного сала - 50,0-70,0. Триглицериды не растворимы в воде, в то время как моно - и диглицериды (моно- и диацилглицерины) имеющие свободные полярные гидроксильные группы хорошо растворяются в воде.

Нейтральные жиры входят или в состав запасного резервного жира или в состав протоплазматического жира клеток. Если содержание резервного жира в зависимости от уровня кормления подвергается колебаниям, то количество протоплазматического жира остается постоянным.

Глицерофосфолипиды. Состоят из глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и азотсодержащего соединения.

Разнообразие глицерофосфолипидов обусловлено как природой жирных кислот, так и азотистых компонентов.

Глицерофосфолипиды обладают выраженными полярными свойствами. Та часть молекулы, где располагаются остатки жирных кислот обладает резко выраженными гидрофобными свойствами, там, где расположены остатки фосфорной кислоты и азотистого соединения - гидрофильными. Поэтому глицерофосфолипиды растворяются не только в неполярных растворителях, но обладают и некоторой растворимостью в воде, образуя в водной среде мицеллы таким образом, что гидрофобные радикалы жирных кислот располагаются внутри, а гидрофильные участки на поверхности.

Различные глицерофосфолипиды содержащиеся в клеточных мембранах принимают участие в таких жизненно важных функциях организма как транспорт метаболитов и ионов, трансформация и аккумуляция энергии, передача информации, рецепция гормонов, регуляция активности ферментов.

Стероиды. Являются производными циклопентанопергидрофенантрена. К стероидам относятся высокомолекулярные спирты - стеролы и их сложные эфиры называемые стероидами. Стероиды не растворяются в воде, но хорошо растворяются в жировых растворителях.

В организме животных наиболее важным представителем этой группы является холестерин (холестерол). У него при третьем углеродном атоме имеется гидроксильная группа, которая может быть этерифицирована высшей жирной кислотой с образованием эфиров холестерина (холестеридов). В организме животных более половина холестерина находится в этерифицированной форме (60-70%).

Содержание холестерина в тканях животных колеблется в широких пределах. Наиболее богаты им головной мозг, периферические нервы, надпочечники. Менее всего его содержится в мышечной, жировой и соединительной ткани. В головном мозге и периферических нервах холестерин содержится в основном в свободном состоянии, в то время как в надпочечниках - его этерифицированная фракция. В печени, почках, легких, селезенке животных содержание свободного холестерина и его этерифицированной формы соотносится как 3: 1. В плазме примерно 2/3 холестерина присутствует в виде эфиров жирных кислот (2).

4.3 Переваривание липидов В ЖКТ

Расщепление жира на глицерин и высшие жирные кислоты осуществляется под влиянием фермента липазы. Для воздействия липазы на жир необходимо его предварительное эмульгирование, достигаемое путем перемешивания в кишечнике пищевой кашицы с желчью.

Желчные кислоты образуют тончайшую пленку на жировых каплях, которая препятствует слиянию отдельных капелек жира в более крупные капли. Это приводит к резкому увеличению поверхности соприкосновения жира с ферментом липазой и, следовательно, скорости гидролитического распада жира. К желчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая и другие. По своему строению они близки к холестерину. В желчи эти кислоты образуют с глицином (гликоколлом) или таурином парные соединения -- глико- или таурохолевую, глико- или тауродезоксихолевую и другие желчные кислоты, присутствующие в виде натриевых солей.

В обмене липидов участвуют все клетки организма, но особое значение имеют 3 органа и 1 ткань - стенка кишечника, легкие, печень, жировая ткань.

4.3.1 Роль стенки кишечника

В стенку кишечника легко всасываются вещества, хорошо растворимые в воде. Из продуктов расщепления липидов к ним относятся, например, глицерол, аминоспирты и жирные кислоты с короткими углводородными радикалами (до 8 - 10 атомов "С"), натриевые или калиевые соли фосфорной кислоты. Эти соединения из клеток кишечника обычно поступают непосредственно в кровь и вместе с током крови транспортируются в печень. В то же время большинство продуктов переваривания липидов: высшие жирные кислоты, моно- и диацилглицерины, холестерол, лизофосфолипиды и др. плохо растворимы в воде и для их всасывания в стенку кишечника требуется специальный механизм. Перечисленные соединения, наряду с желчными кислотами и фосфолипидами, образуют мицеллы. Благодаря растворимости мицелл возможен транспорт продуктов расщепления липидов через жидкую среду просвета кишечника к щеточной каемке клеток слизистой оболочки, где эти продукты всасываются. В норме всасывается до 98% пищевых липидов. Циркуляция желчных кислот, обеспечивающая их неоднократное использование, позволяет существенно снизить объем их ежесуточного синтеза. Конечно, часть желчных кислот ежесуточно теряется с калом.

Ресинтез липидов в кишечной стенке. В кишечной стенке всосавшиеся ацилглицерины могут подвергаться дальнейшему расщеплению с образованием свободных жирных кислот и глицерола под действием липаз, отличных от соответствующих ферментов, работающих в просвете кишечника. Часть моноацилглицеринов может без предварительного расщепления превращаться в триацилглицерины по так называемому моноацилглицериновому пути. Все высшие жирные кислоты, всосавшиеся в клетки кишечника, используются в энтероцитах для ресинтеза различных липидов. Высшие жирные кислоты перед их включением в состав более сложных липидов, должны быть активированы.

Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника. При поступлении в энтероциты моноацилглицеринов, в особенности это касается 2-моноацилглицеринов, они путем последовательного двойного ацилирования могут быть превращены в триацилглицерины.

Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. При поступлении в энтероциты лизофосфолипидов они подвергаются ацилированию по второму атому углерода глицерола и превращаются в фосфолипиды. Клетки кишечника способны ресинтезировать фосфолипиды и из поступающих в них при пищеварении свободных жирных кислот, глицерола и аминоспиртов.

Таким образом, ресинтезированные в кишечной стенке триглицериды и хиломикроны поступают в лимфатические и кровеносные сосуды, а затем в легкие (13).

4.3.2 Роль легких в обмене липидов

Легкие играют важную роль в обмене всосавшегося жира. Наряду с клетками, обеспечивающими газообмен, в этом органе есть особые клетки - гистиоциты, которые обладают способностью захватывать жир. Когда жир всасывается в избытке, он временно задерживается гистиоцитами. Легкие, таким образом, являются как бы губкой, предохраняющей артериальную кровь от избыточного поступления в нее пищевого жира. Это имеет определенный физиологический смысл. Ведь значительное повышение концентрации жира в артериальной крови может привести к неприятным последствиям - повышению ее свертываемости, закупорке мелких сосудов, а также усилению отложения жира в организме.

В легких жир не только задерживается, но и расщепляется. Здесь же происходит частичное окисление освободившихся жирных кислот. Тепло, образующееся при их сгорании, согревает поступающий в легкие холодный воздух - еще одно применение жиров. На этом основана рекомендация жителям северных областей включать зимой в рацион относительно большое количество жира. Если соотношение в легких между клетками, которые захватывают жир и участвуют в дыхании, изменяется в пользу последних, то легкие больше пропускают жир. Возможно, что именно благодаря этому факту у профессиональных певцов, у которых длительное время форсирована дыхательная функция легких, развивается тенденция к ожирению.

Поступающие из легких в кровь хиломикроны частично проходят через стенку капилляров в жировую ткань, частично в печень, где, соединяясь с белками, образуют липопротеиды. Часть хиломикронов, которые циркулируют в крови, расщепляется липопротеиновой липазой. Освобождающиеся при этом жирные кислоты утилизируются как источник энергии (13).

4.3.3 Роль печени в обмене липидов

В норме содержание нейтральных жиров в печени составляет 1,5-- 2% от общей массы органа, но при различных патологических процессах оно может значительно увеличиваться. В этих случаях речь может идти о жировой инфильтрации печени.

При высоком содержании жирных кислот в плазме крови их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, что может привести к повышенному образованию кетоновых тел. Необходимо подчеркнуть, что кетоновые тела образуются в печени в ходе так называемого окси-метилглутарил-КоА пути. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в ткани и органы (мышцы, почки, мозг и др.), где они быстро окисляются при участии соответствующих ферментов. В самой же ткани печени кетоновые тела не окисляются, т. е. в этом плане по сравнению с другими тканями печень является исключением.

Часть холестерина (липоида, относящегося к стеринам, или стеролам, т.е. стероидным спиртам) поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетата. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином. Таким образом, биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Чем больше холестерина поступает с пищей, тем меньше его синтезируется в печени, и наоборот.

Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть участвует в образовании желчных кислот, а также используется в других органах для синтеза стероидных гормонов и других соединений.

В печени холестерин может взаимодействовать с жирными кислотами с образованием эфиров холестерина. Образовавшиеся в печени эфиры холестерина поступают в кровь, в которой содержится также определенное количество свободного холестерина.

Эстерификация холестерина в печени (как и гидролиз его эфиров) осуществляется при участии холестеролэстеразы. В печени синтезируется холестерол-лецитин-ацилтрансфераза (ХЛАТ), катализирующая эстерификацию холестерина в плазме крови. Необходимо отметить, что транспортируемый липопротеинами высокой плотности (ЛПВП) ?-холестенин обладает антиатерогенными свойствами, в то время как пре- ? -холестерин в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и особенно холестерин - в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) обладают выраженным атерогенным действием.

Определение холестерина в крови позволяет в известной мере судить о функции печени. При паренхиматозных поражениях печени синтетическая активность ее клеток ослаблена, и концентрация холестерина в крови снижается. Особенно понижена в этих случаях концентрация эфиров холестерина. При механических желтухах функция печеночных клеток нарушена мало (в неосложненных случаях), в то же время выделение холестерина с желчью резко снижено, что приводит к повышению содержания общего холестерина в крови.

Не только холестерин, но и другие вещества стероидной природы подвергаются определенным превращениям в печени. В частности, это относится к гормонам коры надпочечника и половым гормонам. Кортикостероиды и половые гормоны в печени переходят в 17-кетостероиды, которые выделяются с мочой. В печени под влиянием ароматазы возможно превращение андрогена тестостерона в эстрадиол. Повышенная активность указанного фермента, по-видимому, играет важную роль в « эстрогенизации», наблюдаемой при таких состояниях, как цирроз печени и ожирение. При тяжелых заболеваниях печени превращение стероидных гормонов в 17-кетостероиды может быть нарушено, количество последних в моче уменьшается, в то время как выделение неизмененных стероидных гормонов увеличивается. Повышение содержания в крови одного из стероидных гормонов--альдостерона -- является одной из причин развития отеков при тяжелых нарушениях функций печени.

4.4 Особенности липидного обмена у жвачных

Особенности липидного обмена у жвачных проявляются уже на уровне преджелудков. Здесь происходят процессы липолиза и липотенеза, гидрогенизации и восстановительной модификации жирных кислот, ферментации глицерина и галактозы, всасывания жирных кислот.

В результате у жвачных липиды поступают в кишечник в диспергированном и мицеллированном виде. Жирные кислоты со средней цепью всасываются, не этерифицируясь в преджелудках и частично в кишечнике, и поступают непосредственно в кровь. Высокомолекулярные жирные кислоты, моно- и диглицериды всасываются из мицеллярных растворов теми же механизмами, что и у моногастричных животных: в эпителиоцитах кишечника формируются хиломикроны и липопротеиды низкой плотности, поступающие в лимфу, затем в кровь. В кишечнике жвачных всасываются преимущественно насыщенные жирные кислоты, более соответствующие по составу липидам тела.

Среди энергетических метаболитов у жвачных важная роль принадлежит летучим жирным кислотам -- уксусной и масляной, образующимся в рубце в результате микробной ферментации. Ацетат является фактором «балансирования» процессов липолиза и липогенеза, предшественником высших жирных кислот, синтезируемых в жировых депо и молочной железе, субстратом окисления во всех тканях организма. Масляная кислота после превращения в стенках преджелудков и в печени в кетоновые тела (в основном р-оксибутират) также используется для окисления или синтеза жирных кислот (Рис. 9). Молочная железа лактирующих коров поглощает около половины содержащихся в артериальной крови ацетата и р-ок тилата и одну треть глюкозы.

У лактирующих коров фонд жирных кислот, используемых для . генеза, формируется в результате двух процессов -- абсорбции из кишечника и тканевого синтеза. Их вклад в липогенез зависит от уровня и исто^ энергии в рационе. При дефиците жирных кислот в корме их синтез в тканях является основным источником для формирования жира тела и молока.

Липиды крови у жвачных примерно на 3/4 состоят из фосфолипидов холестерина; остальное количество -- это триглицериды, НЭЖК, большая часть триглицеридов плазмы находится в составе в-липопроте (протеидов низкой плотности).

После кормления коров в их крови увеличивается уровень ЛЖК и новых тел и снижается содержание НЭЖК, т. е. изменяется соотношения между экзогенными и эндогенными неуглеводными энергетическими I болитами . У жвачных более четко, чем у моногастричных, разделены функции печени и жировой ткани в липидном обмене. Их жировая ткань специализирована на мобилизацию и синтез жирных кислот, а печень -- на Глюконеогенез. Иначе говоря, два важных для энергетики организма процесса локализованы в разных органах и не конкурируют с источником угле. В процесс глюконеогенеза у жвачных в той или иной степени могут включаться все аминокислоты, кроме лизина.

Вместе с тем у коров жировая ткань может вступать в конкуренцию субстрат (ацетат, НЭЖК, глюкозу, аминокислоты) с молочной жел секретирующей у высокопродуктивных коров до 1,0--1,5 кг молочного > в день. Направление потока субстратов в этом случае корригируется уровнем инсулина и глюкагона в крови. Предполагается влияние на липидный о также СТГ, адреналина, глюкокортикоидов. Однако в целом гормональные механизмы регуляции липидного обмена у жвачных выражены слабее, у моногастричных животных.

В отличие от моногастричных жвачные практически не испытывает: недостатка в незаменимой линолевой кислоте, поскольку она содержит в достаточном количестве в основных кормах, в частности жмыхах и зеленой траве (4).

Рисунок 9 Схема синтеза использования кетоновых тел в организме жвачных (По Сысоеву.)

4.5 Регуляция липидного обмена

Обмен липидов, так же как и других веществ, регулируется центральной нервной системой. Центр липидного обмена находится в промежуточном мозге. Регуляция осуществляется как через симпатическую и парасимпатическую систему, так и через железы внутренней секреции. Симпатическая нервная система способствует мобилизации жира. При ее возбуждении возможна убыль жира из жировой ткани и наоборот, слабая возбудимость симпатической нервной системы способствует понижению расщепления жира и приводит к ожирению.

К железам внутренней секреции, через которые нервная система влияет на обмен, относят гипофиз, щитовидную, поджелудочную, половые железы и др.

Переход углеводов в жиры осуществляется непосредственно в жировой ткани. Этот сложный процесс регулируется гормоном поджелудочной железы -- инсулином. Превращению углеводов в жиру способствует гормон передней доли гипофиза -- пролактин. Тиамин (витамин В1) также активизирует процесс образования жира из углеводов.

Мобилизация жира и его энергетическое использование стимулируется гормоном щитовидной железы -- тироксином.

Соматотропный гормон гипофиза ускоряет как выход жирных кислот, так и их сгорание. Выделяемая при этом энергия идет на синтез белка, что ведет к усиленному росту организма.

Изменение липоидного обмена возможно и при расстройстве желудочно-кишечного тракта (1).

5. Взаимосвязь обмена углеводов, белков и жиров

Взаимосвязь обмена углеводов, жиров, белков проявляется в двух аспектах: а) в наличии единых промежуточных продуктов обмена и б) во взаимопревращениях углеродов, жиров, белков.

В обмене этих веществ можно выделить три основные стадии: 1) подготовительную, стадию универсализации, 3) стадию окисления в цикле трикарбоновых кислот.

Процессы распада жиров, белков, углеводов сходятся (в большинстве своем на стадии образования ацетил КоА), образуя в дальнейшем единый метаболический цикл (цикл трикарбоновых кислот), завершающий их превращения. Этим достигается определенная экономия на разнообразии ферментов, на внутриклеточных структурных образованиях, обеспечивающих локализацию ферментных систем и процессов. Немаловажную значение такая организация метаболизма имеет и для ее регуляции.

Особое значение взаимосвязь жиров, белков, углеводов имеет для обеспечения их взаимопревращений. Большинство реакций обмена веществ в организме является обратимыми, направление их зависит от концентрации субстратов, продуктов и других условий. Обратимыми являются и некоторые этапы обмена веществ. Обратимость отдельных этапов обмена веществ и наличие единых промежуточных продуктов обмена жиров, белков, углеводов и лежит в основе взаимопревращений этих веществ. Так, наряду с распадом гликогена в организме может протекать процесс его синтеза не только из глюкозы и промежуточных продуктов углеводного обмена (пировиноградной, молочной кислот), но и из промежуточных продуктов жирового и белкового обмена (15).

6. Регуляция обмена углеводов, белков и жиров

Регуляция обмена белков, жиров и углеводов имеет свои особенности, заключающиеся в том, что превращение и использование этих веществ в организме характеризуется генетически обусловленной высокой устойчивостью. Любое изменение концентрации этих веществ в крови воспринимается рецепторами сосудов и тканей, информация с них поступает в нервный центр обмена веществ (нейроны гипоталамуса и других отделов ЦНС). В нервном центре формируется программа действия, которая поступает ко всем тканям и органам по нервным волокнам и с помощью гормонов. Через симпатические нервы и гормоны тироксин, кортизол, кортикостерон, адреналин, норадреналин, глюкагон обеспечиваются процессы катаболизма (распад жира, гликогена, белка, окисление их). Через парасимпатические нервы -- анаболитические процессы (отложение жира, гликогена и др.); подобное действие оказывают гормоны соматотропный, эстрогены, инсулин, пролактин и др. (15).

Заключение

Обмен веществ - это сложная система химических реакций, связанных между собой через пластические компоненты, энергетическое обеспечение и общие регуляторы. Целями этих реакций является извлечение энергии, получение структурных блоков и синтез полимеров, строение которых соответствует индивидуальной генетической программе организма. Все компоненты обмена веществ сопровождаются тепловыми эффектами той или иной направленности, поэтому наиболее общие характеристики обмена веществ являются энергетически значимыми. Жизнедеятельность возможна лишь при беспрерывном поступлении энергии в организм и использовании им этой энергии. Обмен веществ начинается с поступления в организм органических и неорганических питательных веществ, витаминов и воды.

Органические питательные вещества не только обеспечивают организм необходимой для его жизнедеятельности энергией, но и дают необходимые исходные материалы для пластических нужд организма.

Список использованных источников

1. Голиков А.Н. и др. Физиология сельскохозяйственных животных. Учебник - «Агропромиздат» 1990 - 278 с.

2. С.С.Полтырев, И.Т. Курцин Физиология пищеварения. Учебное пособие - «Высш, школ» 1980 - 142с.

3. Лысов В. Ф., Максимов В.И. Основы физиологии и этологии животных. - «КолоС» 2004 - 156с.

4. Георгиевский В.И. Физиология сельскохозяйственных животных. Учебник - «Агропромиздат» 1990 - 341 с.

5. http://www.o8ode.ru/article/oleg/

6. http://www.150gimnasium.ru/site/works/himiya/

7. http://obmenn.ucoz.ru/index/

8. http://xreferat.ru/55/279-1-belkovyiy-obmen-v-organizme-cheloveka.html

9. http://ru.wikipedia.org/wik

10. http://newsruss.ru/doc/index.php/

11. http://www.coolreferat.com/

12. http://www.bestreferat.ru/

13. http://www.xumuk.ru/biologhim/

14. http://alt-lib.ru/medicina/

15. http://www.vetlib.ru/biochemie/

Размещено на Allbest.ru