Гормоны щитовидной и паращитовидной железы

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Курская государственная сельскохозяйственная академия имени профессора Иванова»

КАФЕДРА БИОХИМИИ

РЕФЕРАТ на тему:

«Гормоны щитовидной и паращитовидной железы»

Выполнил: студент Ветеринарного факультета

2 курса 3 группы

Вытовтов Артур Александрович

Проверил: к.х.н

Иванова Алевтина Владимировна

Курск 2010 год

Содержание

Введение

1. Щитовидная железа

а) Общая характеристика

б) Гормоны щитовидной железы

в) Значение тиреоидных гормонов

г) Концентрация йодида

д) Биосинтез тиреоглобулина

е) Окисление йодида и йодирование тирозина.

ж)Высвобождение гормонов щитовидной железы.

2. Паращитовидная железа

а) Общая характеристика

б) Гормоны паращитовидной железы

в) Функции паращитовидной железы

Заключение

Литература

Введение

Щитовидная железа - самая крупная из эндокринных желез организма - имеет у млекопитающих сложный гистогенез и вырабатывает тиреоидные гормоны (которые регулируют активность метаболических реакций и процессы развития), а также кальцитонин - гормон, участвующий в регуляции кальциевого обмена.

Паращитовидные железы - (glandulae parathyroideae; синоним: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, эпителиальные тельца) -- железы внутренней секреции, продуцирующие гормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

1. Щитовидная железа

Общая характеристика

Каждая из двух долей щитовидной железы покрыта капсулой из плотной волокнистой ткани, от которой внутрь органа отходят прослойки, несущие сосуды и нервы.

Фолликулы - морфофункциональные единицы железы - замкнутые образования округлой формы, стенка которых состоит из одного слоя эпителиальных клеток (тироцитов), а в просвете содержится их секреторный продукт - коллоид. Каждый фолликул окружен капиллярной сетью в виде корзиночки. Размеры фолликулов у взрослого варьируют в пределах 50-500 мкм; их количество, по разным оценкам, составляет от 3 до 30 млн.

Тироциты изменяют свою форму от плоской до цилиндрической в зависимости от функционального состояния. В норме у человека преобладают кубические клетки. Форма ядер соответствует форме клетки. Цитоплазма содержит хорошо развитые синтетический и лизосомальный аппараты, на апикальной поверхности имеются многочисленные микроворсинки, латеральная образует комплексы соединений, препятствующих утечке коллоида (на который могут вырабатываться антитела)из фолликулов.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает два гормона: 3,5,3'-трийодтиронин (Т3) и 3,5,3',5'-тетрайодтиронин (T4, тироксин). Гормоны щитовидной железы обладают специфической чертой. Для их биологической активности требуется микроэлемент йод, который в малых количествах присутствует в пище и воде. Превращение минерального йода в форму, способную включаться в состав органических веществ осуществляется с помощью сложного механизма и может идти лишь в одном органе человеческого организма - щитовидной железе. Способность концентрировать в тканях йод не уникальна для щитовидной железы. Ряд других тканей в организме способен накапливать йод. Это слюнные железы и некоторые железы желудка, где концентрация йодида может превышать его концентрацию в сыворотке крови в 20 - 60 раз, плацента, молочная железа, где отношение содержания йодида в ткани к его содержанию в сыворотке достигает 10.

Значение тиреоидных гормонов

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального роста и развития организма. Они повышают потребление кислорода тканями, увеличивают частоту сердечных сокращений, интенсифицируют синтез и деградацию белков и липидов. Снижение биосинтеза и секреции этих гормонов приводит к задержке психического и физического развития, к нарушению дифференцировки тканей и задержке функционального созревания ЦНС. При этом отмечается снижение поглощения O2 организмом, брадикардия, накопление мукополисахаридов в коже, повышение концентрации липидов и холестерина в крови, гипотермия, нарушение превращений многих эндогенных метаболитов и лекарственных средств.

Механизм действия

Гормоны щитовидной железы воздействуют на обменные процессы в клетке за счет активации механизмов генной транскрипции. Первым этапом в механизме действия является связывание тиреоидных гормонов с ядерными рецепторами. Этот процесс в печени и почках подопытных крыс отмечается уже через 30 минут после введения Т3, причём среднее время диссоциации из связи с рецептором составляет для Т3 15 минут. Очевидно, биологическая роль принадлежит в большей степени этому гормону, т.к. для него степень сродства к ядерным рецепторам клеток-мишеней в 10 раз превышает таковую для Т4. Определена и природа ядерных рецепторов, связывающих Т3, это белок, не относящийся к гистонам, с молекулярной массой 50500 Да. Тиреоидные гормоны связываются и с определёнными низкомолекулярными структурами в цитоплазме, роль которых возможно состоит в удержании гормонов поблизости от истинных рецепторов.

Связываясь с ядерными рецепторами, тиреоидные гормоны повышают активность РНК-полимеразы и матричную активность хроматина, что приводит к стимуляции синтеза новых популяций гетерогенной РНК.

Согласно гипотезе Халберта, тиреоидные гормоны изменяют состав жирных кислот мембран, что приводит к усилению потоков субстратов синтеза белка в цитоплазму клеток и более быстрому включению в клетки метаболически важных солей (Na+,K+, Ca++), сахаров, нуклеотидов.

Под действием тиреоидных гормонов отмечают увеличение текучести липидного слоя биологических мембран ЭПР, а ещё более глубокие изменения обнаруживают при гормональном воздействии в липидном составе хроматина ядер. Нарушение в ядрах соотношения насыщенных и полиненасыщенных ЖК приводит к изменению вязкости мембран, их транспортных свойств, что также приводит к активации биосинтетических процессов в клетке.

Усиление под действием тиреотропных гормонов синтеза белков и фосфолипидов приводит к увеличению количества мембран ЭПР, что является необходимым условием дальнейшей интенсификации синтеза белков, процессов роста и дифференцировки.

Действие тиреоидных гормонов на клеточном уровне проявляется повышением метаболизма и увеличением поглощения O2, т.е. проявлениями калорического эффекта. Ранее действие тиреоидных гормонов на дыхание относили к немедленному эффекту, связанному с разобщением окислительного фосфорилирования, однако исследованиями было показано, что тиреоидные гормоны вызывают разобщение только в очень высоких, токсичных концентрациях (5.10-5 - 5.10-4 М), т.е. митохондрии не чувствительны к действию физиологических концентраций гормонов. В то же время было показано, что тиреоидные гормоны стимулируют синтез ферментов и других белков на внутренней мембране митохондрий в результате как деятельности самих митохондриальных, так и внемитохондриальных, цитоплазматических белоксинтезирующих систем, находящихся под контролем м-РНК ядра. Исследования подтвердили активирование хроматина ядра, ускорение синтеза белка в бесклеточной системе при добавлении тиреоидных гормонов. Надо отметить, что если при введении небольших доз тиреоидных гормонов лабораторным животным наблюдается стимуляция биосинтетических и биоэнергетических процессов, активности мембраносвязанных ферментов, то при тиреотоксикозе наблюдается обратный процесс, так, например содержание фосфолипидов в митохондриях печени кроликов при тиреотоксикозе было понижено по сравнению с нормой.

Согласно теории Эдельмана, большая часть энергии, утилизируемой клеткой, используется для работы Na+/K+-АТФазного насоса. Гормоны щитовидной железы увеличивают эффективность этого процесса, повышая число составляющих его единиц в каждой клетке.

Концентрация йодида

Йод поступает в организм с пищей и водой в количестве 150-300 мкг/сут и всасывается в виде йодидов, однако есть постоянная и независящая от концентрации потеря йодида в почках. Щитовидная железа захватывает и концентрирует йод со скоростью 2 мкг/час. Причем процесс захвата начинается немедленно. Меченый радиоактивный I125 уже через 30-40 секунд после введения обнаруживается по периферии просвета фолликула в непосредственной близости от апикальной части клетки. Через 30-60 минут после внутривенного введения концентрация йодида в ткани щитовидной железы в норме устанавливается в соответствии с обычным градиентом (40:1).

Накопление йодидов против высокого электрохимического градиента - требующий затрат энергии процесс, связанный с зависимым от АТФ-азы Na+/K+-насосом. Некоторые сердечные гликозиды, угнетающие активность АТФ-азы щитовидной и поджелудочной железы угнетают и транспорт йодида в щитовидную железу. Перенос йодида, вероятно, осуществляется ещё не идентифицированным белком, доказательством чего может служить тот факт, что процесс захвата и транспорта йодидов находится под генетическим контролем. Кроме того, повышение поглощения йода под влиянием ТТГ происходит лишь через несколько часов после введения этого гормона. Эта задержка, возможно, обусловлена относительно медленным процессом синтеза белка. Очень небольшие количества йодида также могут поступать в щитовидную железу путём диффузии, а внутриклеточный йод, не включённый в стабилизирующие соединения (около 10%), может этим же путём покидать железу. Обязательным условием нормального протекания процессов всасывания йодидов является наличие интактной клеточной мембраны.

Активность механизма концентрации йодида в ткани щитовидной железы можно характеризовать отношением его количества в щитовидной железе к йодиду сыворотки. Эта величина в первую очередь регулируется тиреотропином и колеблется в условиях опыта от 500:1 у животных, получавших ТТГ, до 5 и меньше у гипофизэктомированных животных. У людей, получающих адекватное количество йода с пищей, этот показатель в норме составляет примерно 25:1 (от 20:1 да 60:1).

Транспортный механизм концентрации йода ингибируется несколькими классами молекул. Первая группа состоит из анионов с таким же специфическим парциальным объёмом, как и у I-, и включает перхлорат (ClO-4), перренат (ReO-4) и пертехнетат (TcO-4). Эти анионы конкурируют с йодидом за белок-переносчик и концентрируются щитовидной железой. Молекулы второй группы, например тиоцианат (SCN-) конкурентно тормозят транспорт I-, но не накапливается в щитовидной железе. Радиоактивный пертехнетат используется для оценки транспорта йодида при заболеваниях щитовидной железы. Ингибиторы концентрации I- могут использоваться для диагностических целей при нарушениях органификации йода. Кроме указанных веществ, оказывать ингибирующий эффект на транспорт йода в щитовидную железу могут ингибиторы аэробного дыхания (цианид, азид, арсенит), соединения, реагирующие с сульфгидрильными группами (ионы меди, ртути, бромацетат, 2,3-димеркаптоимидазол) и разобщители окислительного фосфорилирования (2,4-динитрофенол, сердечные гликозиды (оубаин)).

Встречаются и аномалии первого этапа синтеза тиреоидных гормонов (этап концентрации йода щитовидной железой) вследствие дефекта в системе, осуществляющей захват йодида из плазмы крови и транспорт через мембрану тироцита. При этой патологии также наблюдается низкое одержание гормона в слюне, желудочном соке, молоке кормящих матерей.

Биосинтез тиреоглобулина

Синтез Т3 и Т4 осуществляется в составе йодсодержащего гликопротеида тиреоглобулина, с молекулярной массой 660 000 Да. Углеводы составляют 8-10% его массы, а йодид 0,2-1%, в зависимости от его содержания в пище. Коэффициент седиментации тиреоглобулина составляет 19S. Он состоит из двух субъединиц (димеров) с коэффициентом седиментации 12S.

Синтез тиреоглобулина происходит на одной из самых крупных в организме матричной РНК с молекулярной массой 2,8.106 Да и коэффициентом седиментации 33S. Протяженность гена тиреоглобулина, картированного в длинном плече 8 хромосомы в области полосы 24q, составляет более 300.103 пар нуклеотидов и включает не менее 37 экзонов. Ген представлен всего одной копией на геном, что в сочетании с его большой длиной обуславливает относительно частые нарушения его структуры. Считается что 3-5% случаев врождённого гипотиреоза обусловлены нарушением синтеза молекулы тиреоглобулина.

Тиреоглобулин содержит 115 остатков тирозина, каждый из которых представляет собой потенциальный сайт йодирования. Около 70% йодида этого гликопротеида содержится в составе неактивных предшественников - монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ), 30% в йодтиронильных остатках Т3 и Т4. Необходимость образования молекулы белка из 5000 аминокислот для синтеза нескольких молекул модифицированной диаминокислоты заключается, возможно, в том, что для конденсации тирозильных остатков или органификации йодида необходима именно такая конформация молекулы. Синтез молекулы тиреоглобулина происходит на больших полирибосомах на мембранах гранулярной ЭПС. Включение углеводного компонента начинается в цистернах гранулярного эндоплазматического ретикулума, где также начинается формирование вторичной и третичной структуры тиреоглобулина. Каждая молекула содержит более 20 углеводных цепей, которые могут различаться по длине, быть простыми и разветвлёнными. В комплексе Гольджи происходит окончательное дозревание молекул тиреоглобулина, которые затем путём экзоцитоза выделяются с апикального конца тироцитов в полость фолликула.

Считается, что ткань щитовидной железы содержит по крайней мере три йодпротеина: тиреоглобулин, тиреоальбумин и партикулярный белок. Соотношение этих элементов изменяется при патологии. Так при узловом зобе увеличивается содержание партикулярного белка и тиреоальбумина.

Окисление йодида и йодирование тирозина

Хотя щитовидная железа не единственный орган, способный концентрировать йод, она обладает уникальной способностью окислять I- до состояния с более высокой валентностью, что необходимо для его включения в органические соединения. Синтез цепи тиреоглобулина и его йодирование происходят раздельно, причём последний процесс происходит на люминальной поверхности тироцитов. В процессе активации йода принимает участие содержащая гем пероксидаза. Тиреопероксидаза представляет собой тетрамерный белок с молекулярной массой 60000 - 64000 Да. Различные тиреопероксидазы по-разному локализованы и связаны с мембраной тироцита. В качестве окисляющего агента используется H2O2, которая образуется НАДФН-зависимимым ферментом, сходным с цитохром-c-редуктазой. В ходе реакции I- переводится в I+, который затем замещает атом водорода в 3 и 5 положениях в тирозине. В первую очередь происходит замещение в третьем положении ароматического кольца (с образованием монойодтирозина МИТ), затем в пятом, с образованием дийодтирозина (ДИТ). Органификация необходима для связывания и удержания йода, т.к. он в таком случае уже не может покинуть железу. Йодироваться также может и свободный тирозин, но он не включает в белок, т.к. отсутствует специфическая тРНК, распознающая йодированный тирозин.

Считается, что в процессе органификации йода участвуют глутатион, цистеин, аскорбиновая кислота. Как правило, ДИТ образуется больше, чем МИТ, а небольшая часть йода (около 10%) вообще не связывается и легко покидает железу.

Ряд соединений способен (через угнетение пероксидазы) ингибировать окисление йода и его дальнейшее включение в МИТ и ДИТ. Среди них наиболее важны соединения тиомочевины (тиоурацил, метимазол, пропилтиоурацил), которые применяются в качестве антитиреоидных препаратов, способных подавлять синтез гормонов на этом этапе и назначаемых, например, при болезни Грейвса.

Высвобождение гормонов щитовидной железы

Тиреоглобулин, представляя собой форму хранения гормонов щитовидной железы в коллоиде, в норме способен обеспечить устойчивое их выделение в течение нескольких недель. При понижении уровня гормонов в крови срабатывает механизм освобождения тиреотропина, который связывается с рецепторами в щитовидной железе. Уже через 10 минут после введения ТТГ заметно увеличивается число микроворсинок на апикальной поверхности тироцитов. В ходе связанного с микротрубочками процесса на поверхности клеток образуются псевдоподии, которые осуществляют путём эндоцитоза захват капли коллоида. Лизосомы мигрируют к апикальной части клеток, сливаются с фагосомами, образуя фаголизосомы, в которых кислые протеазы и пептидазы гидролизуют тиреоглобулин до аминокислот, включая йодтиронины, Т3 и Т4, которые затем выделяются из клетки преимущественно по механизму облегчённой диффузии.

Высвободившиеся в ходе процесса МИТ и ДИТ, на которые в тиреоглобулине приходится до 70% содержащегося там йода, в дальнейшем теряют йод в результате действия НАДФН-зависимой дейодиназы, которая также обнаруживается в печени и почках. Отщеплённый йодид образует в щитовидной железе пул, поддерживаемый поступающим в железу и отщепляемым йодидом, который далее используется для йодирования тирозина. В норме количество йодида, поступающего в щитовидную железу, соответствует количеству её покидающему. Ежедневная секреция гормонального йода щитовидной железой составляет в норме 50 мкг, что с учётом среднего захвата йодида (25-30% от потреблённого), даёт цифру дневной потребности в этом микроэлементе в пределах 150 - 200 мкг в сутки, что полностью покрывается поступлением его с пищей в районах с нормальным содержанием йода в почве.

Иногда встречается нарушение процесса отщепление йода от йодотирозинов. В таких случаях наблюдается высокая концентрация этих соединений в моче, в норме там не определяющихся. Кроме того, эта патология приводит к большой потере йодидов, что может негативно сказаться на выработке адекватного количества тиреоидных гормонов.

Отношение уровня Т4 к Т3, выделяемых в кровь ниже, чем в тиреоглобулине, что подводит нас к важной функции щитовидной железы - избирательному 'центральному' дейодированию Т4, в противоположность 'периферическому', которое имеет место в различных тканях организма, и будет рассмотрено ниже. Я.Х. Туракулов с соавторами рассматривали внутритиреоидное дейодирование тироксина и влияние на эти процессы тиреотропного гормона и деятельности вегетативной нервной системы. Их данные, полученные в экспериментах на животных, подтвердили, что часть Т4 в процессе секреции из щитовидной железы дейодируется до трийодтиронина и реверсивного трийодтиронина, представляющего собой неактивный продукт метаболизма тироксина, и дийодтиронина. Они также подтвердили наличие специфических дейодирующих ферментов в микросомальных фракциях щитовидной железы, печени и почек, но показали, что в отличие от находящихся в печени и почках активность дейодиназы щитовидной железы в значительной мере регулируется уровнем ТТГ. Кроме того, они показали, что суммарное воздействие симпатической и парасимпатической системы угнетает процесс внутритиреоидного дейодирования тироксина, что согласуется с данными о подавлении ТТГ-стимулированной секреции тиреоидных гормонов адреналином и норадреналином.

2. Паращитовидная железа

Общая характеристика

У человека обычно две пары паращитовидных желез -- верхняя и нижняя, однако число паращитовидных желез может варьировать от 4 до 12. Верхние паращитовидные железы . располагаются на задней поверхности щитовидной железы, на уровне верхних полюсов ее долей, вне капсулы. Нижние паращитовидные железы расположены, как правило, на уровне нижних полюсов долей щитовидной железы, однако паращитовидные железы этой пары, как и добавочные паращитовидные железы , могут находиться в толще щитовидной железы, под ее капсулой, в переднем или заднем средостении, у вилочковой железы, позади пищевода, вблизи сонной артерии в месте ее бифуркации и др.

Паращитовидные железы имеют округлую или удлиненную форму, они слегка сплющены, длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3--4 мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Масса всех паращитовидных желез. в среднем составляет около 0,5 г (масса нижних П. ж. всегда больше массы верхних).

Каждая паращитовидная железа покрыта тонкой соединительнотканной капсулой, от которой внутрь железы отходят перегородки, в них располагаются кровеносные сосуды и вазомоторные нервные волокна. Кровоснабжение паращитовидных желез осуществляется в основном нижней щитовидной артерией, венозная кровь из паращитовидных желез собирается в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода. Каждая паращитовидная железа иннервируется симпатическими волокнами верхних и нижних шейных, а также звездчатых узлов симпатического ствола своей половины, а парасимпатическая иннервация обеспечивается блуждающим нервом.

Паренхима паращитовидных желез взрослого человека состоит преимущественно из так называемых главных паратироцитов, среди которых различают темные главные и светлые главные клетки, и небольшого числа паратироцитов, избирательно окрашивающихся кислотными красителями, -- так называемых ацидофильных паратироцитов. В паренхиме паращитовидных желез. можно обнаружить клетки переходного типа между главными и ацидофильными паратироцитами, которые располагаются чаще всего по периферии желез. Различают также паратироциты, получившие название «пустых» (так называемые водянистые клетки). Главные паратироциты образуют гроздья, тяжи и скопления, а у людей пожилого возраста -- и фолликулы с гомогенным коллоидом. В ткань паращитовидных желез могут быть вкраплены К-клетки, продуцирующие кальцитонин), их обнаруживают преимущественно в околокапиллярной зоне нижних паращитовидных желез.

Для анатомической характеристики паращитовидных желез и определения их локализации используют рентгенографию (томографию) загрудинного пространства с контрастированием пищевода бариевой взвесью (проба Реберга -- Земцова), радионуклидное сканирование паращитовидных желез с 75Se-селенметионином, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, термографию, а также селективную артериографию, катетеризацию вен с селективным забором крови для определения концентрации паратгормона.

Гормоны паращитовидной железы

Паращитовидная железа состоит в секреции паратгормона, который вместе с кальцитонином, являющимся его антагонистом, и витамином D участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Паратгормон (паратиреоидный гормон, паратиреокрин, паратирин, кальцитрин) представляет собой полипептид с молекулярной массой около 9500, построенный из 84 аминокислотных остатков.

Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является содержание кальция в крови, регулирующим гормоном -- паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25--2,75 ммоль/л, или 9--11 мг/100 мл). Органами-мишенями для паратгормона являются скелет и почки; паратгормон оказывает также влияние на кишечник, усиливая всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, что сопровождается поступлением кальция и фосфатов в кровь (с чем и связано повышение концентрации кальция в крови под действием паратгормона). Влияние паратгормона на остеокласты ингибируется кальцитонином. Деминерализация костной ткани при избытке паратгормона сопровождается увеличением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (см. Фосфатазы) и повышением выведения оксипролина (специфического компонента коллагена) с мочой из-за резорбции под влиянием паратгормона органического матрикса кости. В почках паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных отделах почечных канальцев. Значительное увеличение выведения фосфатов с мочой (фосфатурический эффект паратгормона) сопровождается понижением содержания фосфора в крови. Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием паратгормона, выделение кальция с мочой из-за нарастающей гиперкальциемии в конечном счете увеличивается. Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D -- 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника. Т.о., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в т.ч. на реакции, формирующие свертывающую систему крови. Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1% от введенного в организм гормона. Время биологической полужизни паратгормона составляет 8--20 мин.

Функции паращитовидных желез

эндокринный гормон железа щитовидный

Функциональную активность паращитовидных желез исследуют путем определения содержания паратгормона в сыворотке крови. Наиболее информативен радиоиммунологический метод исследования, однако и он имеет определенные ограничения, поскольку паратгормон в кровотоке гетерогенен и представлен рядом пептидов. Нормальным считается содержание паратгормона в крови в пределах от 0,15 до 0,6--1,0 пг/мл. Регулируемость функции паращитовидной железы и степень ее автономии (при опухолевых процессах) оценивают по изменению концентрации паратгормона в крови при нагрузках препаратами кальция и снижении содержания кальция в пробе с кальцитрином (кальцитонином). Поскольку изменение функции паращитовидной железы сопровождается характерными биохимическими сдвигами, для ее косвенной оценки устанавливают концентрацию общего кальция и ионизированного Са2+ и неорганического фосфора в сыворотке крови, экскрецию кальция и фосфатов с мочой за сутки, определяют реабсорбцию фосфатов в дистальных отделах почечных канальцев и активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При гиперфункции паращитовидной железы выявляют увеличение концентрации общего и ионизированного кальция и снижение концентрации фосфора в крови, избыточную экскрецию кальция с мочой, снижение относительной величины канальцевой реабсорбции фосфатов, повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При гипофункции паращитовидной железы отмечают гипокальциемию, гипофосфатемию, гипокальциурию и гипофосфатурию. Тем не менее сложность и многообразие механизмов, контролирующих гомеостаз кальция и фосфора, требуют в каждом случае комплексной оценки всех теоретически возможных факторов, участвующих в процессе регуляции фосфорно-кальциевого обмена (см. Минеральный обмен). Паратгормон стимулирует аденилатциклазу и усиливает почечную экскрецию циклического 3,'5'-АМФ (цАМФ); содержанием цАМФ в суточной моче может служить показателем состояния функции П. ж. Нагрузка солями кальция у здоровых людей подавляет секрецию паратгормона и экскрецию цАМФ, при гиперпаратиреозе -- не изменяет этих показателей; при гипопаратиреозе экскреция цАМФ после нагрузки солями кальция снижается и достигает нормы только после введения препаратов паратгормона.

Для дифференциальной диагностики гиперкальциемии используют пробу так называемого стероидного подавления (гиперкальциемия, не связанная с повышенной секрецией паратгормона, может быть ликвидирована кортикостероидами); пробу с нагрузкой тиазидовыми диуретиками, которые подавляют кальциурию, что при гиперпаратиреозе приводит к резкому повышению концентрации кальция в крови, в то время как у лиц без гиперпаратиреоза этого не наблюдается; пробу на толерантность к кальцию (при введении препаратов кальция больному гиперпаратиреозом функция паращитовидной железы не изменяется, в других случаях секреция паратгормона подавляется); тест с кальцитрином (кальцитонином), который повышает концентрацию паратгормона и снижает, но не до нормальных величин, содержание кальция в крови при гиперпаратиреозе, однако не влияет на концентрацию паратгормона при гиперкальциемии другого происхождения, и др. Как правило, для дифференциальной диагностики гиперкальцимии применяют несколько различных проб.

Заключение

Итогом проделанной работы по изучению гормонов щитовидной и паращитовидной железы я пришел к выводу, что В результате выраженного недостатка поступления йода и нарушения нормального функционирования многих систем организма, компенсаторные реакции не могут нормализовать функцию щитовидной железы. При этом наблюдаются различные функциональные отклонения, особенно заметные в развивающемся организме.

Литература