Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МЕХАНИЗМЫ И СТРУКТУРА СНА

1. Теории сна

По современным представлениям существует несколько теорий объясняющих природу возникновения сна.

Рефлекторная теория. Сон -- результат торможения коры головного мозга, связанный со снижением числа импульсов идущих от рецепторов и афферентации (пассивный сон) и торможением вслед за продолжительным возбуждением (активный сон). Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору больших полушарий головного мозга. Были установлены нисходящие влияния коры головного мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору головного мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Теория гипнотоксинов, которые образуются при активной деятельности в период бодрствования. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов. У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.

*Биохимическая теория. Она основывается на изменениях уровня биологически активных веществ - серотонина, норадреналина и пептидов (пептид дельта-сна) в крови.

*Биоритмологическая теория. Согласно этой теории цикл сон - бодрствование отражает циркадианные (околосуточные) ритмы человека и животных. Всего их около 100 (дыхание, пульс, периодическая деятельность ЖКТ и т.д.). В мозге существуют ритмозадающие структуры, или циркадианные осцилляторы, связанные по некоторым данным с эпифизом. Они регулируют все циклы, в том числе и сон-бодрствование. Эти структуры относительно автономны, но их синхронизация обеспечивается внешними времязадающими сигналами. Предполагается, что в мозге существуют две системы синхронизации активности коры, которые обеспечивают развитие состояния сна, их можно назвать центром сна. Первая система серотонинэргическая - способствует торможению. Вторая система - десинхронизации (способствует переходу к состоянию бодрствующего сознания). Эта система адренэргическая (медиатор норадреналин). В состоянии активного бодрствования активны обе системы, при глубоком дельта-сне - система синхронизации, при БДГ-сне - десинхронизации (ретикулярная формация).

2.Фазы сна

В течение ночи проходят четыре цикла сна, причем они неравнозначны: в первую половину ночи преобладает глубокий медленный сон, а в утренние часы - парадоксальный, сопровождаемый сновидениями. Смена поз характерна до и после каждого периода парадоксального сна, который сопровождается интенсивной психической активностью, движением глаз и активностью нейронов ретикулярной формации ствола.

По реакции на раздражители и проявлению условнорефлекторной деятельности при переходе от состояния бодрствования к состоянию сна выделяют следующие фазы: уравнительная, парадоксальная, суперпарадоксальная, тормозная.

Электроэнцефалографически выделяют следующие фазы:

1. Фаза расслабления. Преобладает синхронизированный альфа-ритм. Глаза закрыты, мускулатура расслабляется.

2.Фаза появления и усиления тета-волной активности. Синхронизация нарастает. Дремотное состояние, тонус мышц понижен. Типичны полусонные мечтания. Длится 1~9 мин. На этой стадии рождаются интуитивные идеи, приходит решение проблем. Составляет примерно 12% времени сна у человека.

3. Фаза сонных веретен. Характеризуется всплесками высокочастотной активности. Длится 30--45 мин., составляя 38% времени сна.

4.Переходная фаза. Характерны дельта-волны и характерные К-комплексы. Длится 14 % от общего времени сна.

5.Глубокий дельта-сон. Выражена дельта-активность. Длительность 30 мин., или 12 % от общей продолжительности сна.

6.БДГ-сон, парадоксальный или быстрый сон. Для этой стадии сна характерны десинхронизация ритма ЭЭГ и появление бета-активности, разительные изменения вегетативных показателей. Продолжительность составляет 23% времени сна. Филогенетически эта фаза сна новая. Составляет у кроликов 3%, крыс -- 20%, кошек - 30% общего времени сна.

3. Механизмы сна

Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен И.П. Павлова, - это существование в мозге «центра сна». Во второй половине 20 века прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальная работа таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность в период бодрствования, возможна только при участии определенных подкорковых, так называемых активирующих структур. Благодаря их действиям в этот период мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на 10-15 мВ по сравнению с потенциалом покоя - 65-70 мВ. Только в состоянии этой тонической деполяризации нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток (рецепторных и внутримозговых).

Как в настоящее время известно, таких систем тонической деполяризации, или активации мозга (условно «центров бодрствования»), несколько - вероятно, пять или шесть. Располагаются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы - глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин, активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

Общая схема строения мозга и его фрагмент (рис. 3,4), где в основном расположены центры бодрствования и парадоксального сна; указаны соответствующие медиаторы.

В последние годы выяснилось, что в сами «центры бодрствования» встроен механизм положительной обратной связи. Это особые нейроны, которые осуществляют торможение активирующих нейронов и сами тормозятся ими. Такие нейроны расположены в разных отделах мозга, хотя больше всего их в ретикулярной части черного вещества. Все они выделяют один и тот же медиатор - гамма-аминомасляную кислоту, главное тормозное вещество мозга. Стоит только активирующим нейронам ослабить свою деятельность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще сильнее. В течение некоторого времени процесс развивается по нисходящей, пока не срабатывает некий "триггер" и вся система переключается либо в состояние бодрствования, либо парадоксального сна. Объективно этот процесс отражает смена картин электрической активности головного мозга (ЭЭГ) по ходу одного полного цикла сна человека (90 мин).

В последнее время внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе головного мозга, использующей в качестве медиатора нуклеозид аденозин. Японский физиолог О. Хаяйси с коллегами показали, что синтезируемый в мозге простагландин D2 участвует в модуляции аденозинэргических нейронов. Поскольку главный фермент этой системы - простагландиназа-D - локализован в мозговых оболочках и хороидном плексусе, очевидна роль этих структур в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек, африканской "сонной болезни", вызываемой трипаносомой, которая передается через укусы мухи цеце.

Прямая регистрация одиночной активности нейронов мозга в экспериментах на лабораторных животных показала, что в бодрствовании (в состоянии тонической деполяризации) характер разрядов таламо-кортикальных клеток высоко индивидуален. Но по мере углубления сна и нарастания синхронизированной активности в ЭЭГ начинают преобладать более мощные тормозные постсинаптические потенциалы, перемежающиеся периодами экзальтации - высокочастотными вспышками нейронных разрядов (такой рисунок нейронной активности условно называется "пачка-пауза").

Тогда появляется "хоровая" активность нейронов, и условия для переработки информации в мозге, причем не только поступающей от органов чувств, но и хранящейся в памяти, резко ухудшаются. Однако средняя частота импульсации корковых и таламических нейронов не снижается, а у ГАМК-эргических (тормозных) нейронов она даже значительно повышается. Что касается активирующих нейронов, то их разряды становятся реже. Эти нейрофизиологические феномены хорошо коррелируют с известными данными о постепенном торможении психической активности по мере углубления медленного сна у человека.

Если с точки зрения нейронной активности бодрствование - это состояние тонической деполяризации, то медленный сон - тоническая гиперполяризация. При этом направление движения через клеточную мембрану основных ионных потоков (катионов Na+, K+, Ca2+, анионов Cl-), а также важнейших макромолекул меняется на противоположное.

Во время медленного сна восстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасового бодрствования. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы "две стороны одной медали". Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга, чтобы сохранить относительное динамическое постоянство внутренней среды головного мозга и обеспечить нормальную работу таламо-кортикальной системы, обеспечивающей психическую деятельность. Отсюда ясно, почему в мозге нет единого «центра медленного сна» - это значительно уменьшило бы надежность всей системы, сделало бы ее более жестко детерминированной, полностью зависящей от "капризов" этого центра в случае каких-либо нарушений его работы.

С другой стороны, становится также понятно, почему почти невозможно длительное полное подавление медленного сна: в норме активность периодически сменяется покоем, бодрствование - медленным сном, охватывающим весь мозг целиком. Известно, что при искусственной хронической депривации механизмы бодрствования и медленного сна начинают функционировать диффузно и одновременно. При этом, разумеется, страдает нормальное поведение, зато, несмотря на депривирующее воздействие, восстанавливается мозговой гомеостаз.

На фрагментах полиграммы разных стадий сна видно, что для смены стадий медленного сна характерно постепенное увеличение амплитуды и снижение частоты волн ЭЭГ, смена быстрых движений глаз медленными, вплоть до полного исчезновения (ЭОГ регистрируется на фоне ЭЭГ), прогрессивное уменьшение амплитуды ЭМГ. При парадоксальном сне ЭЭГ такая же, как при бодрствовании, ЭОГ демонстрирует быстрые движения глаз, а ЭМГ почти не регистрируется.

И.Н. Пигарев в опытах на кошках показал, что по мере развития синхронизации в ЭЭГ первичные нейроны зрительной и слуховой коры перестают реагировать на специфические стимулы и начинают все в большей степени отвечать на импульсацию, приходящую в кору со стороны внутренних органов. Принимая во внимание обнаруженные особые Ca2+-каналы на мембране многих корковых нейронов, которые открываются при гиперполяризации, можно предположить, что в медленном сне мозг не прекращает перерабатывать информацию, а переходит от обработки внешних сигналов к интероцептивной импульсации.

Таким образом, функция медленного сна это восстановление гомеостаза мозговой ткани и оптимизация управления внутренними органами. Для гигиены сна это означает подтверждение старого, как мир, но почему-то забытого правила: без хорошего сна не может быть хорошего бодрствования!

Совершенно по-другому обстоит дело с парадоксальным сном, который, в отличие от медленного сна, имеет ярко выраженную активную природу. Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга, а медиаторами служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время парадоксального сна клетки мозга чрезвычайно активны, но информация от органов чувств к ним не поступает и не подается на мышечную систему. В этом и заключается парадоксальность этого состояния.

Видимо, при этом интенсивно перерабатывается информация, полученная в предшествующем бодрствовании и хранящаяся в памяти. Согласно гипотезе М. Жувье, в парадоксальном сне, в нейрологическую память передается наследственная, генетическая информация, имеющая отношение к организации целостного поведения. Подтверждением таких психических процессов служит появление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, а также обнаруженный М. Жувье с сотрудниками и детально исследованный Э. Моррисоном с коллегами феномен демонстрации сновидений у подопытных кошек. Они выяснили, что в мозге кошек имеется особая область, ответственная за расслабление скелетных мышц во время парадоксального сна. Если ее разрушить, подопытные кошки начинают показывать свой сон: убегать от воображаемой собаки, ловить воображаемую мышь и т.д. Интересно, что "эротические" сны у кошек никогда не наблюдались, даже в брачный сезон.

Хотя в парадоксальном сне некоторые нейроны ретикулярной формации ствола и таламо-кортикальной системы демонстрируют своеобразный рисунок активности, различия между мозговой деятельностью в бодрствовании и парадоксальном сне довольно долго выявить не удавалось. Это было сделано лишь в 80-е годы ХХ столетия. Оказалось, что из всех известных активирующих мозговых систем, которые включаются при пробуждении и действуют во время бодрствования, в парадоксальном сне активны лишь одна-две. Это системы, расположенные в ретикулярной формации ствола и базальных ядрах переднего мозга, использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие медиаторы (норадреналин, серотонин и гистамин) в парадоксальном сне не работают. Это молчание моноаминоэргических нейронов ствола мозга определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном, или на психическом уровне - различие между восприятием внешнего мира и восприятием сновидений.

До недавнего времени оставалось непонятным, как эта активация, столь отличная от бодрствования, отражается на работе коры. Лишь в 1996-1997 гг. три независимых исследования выявили в парадоксальном сне (методом позитронной эмиссионной томографии) высокоспецифичный характер пространственного распределения активации и инактивации определенных участков коры и некоторых подкорковых ядер в мозге человека.

4. Онтогенез фаз сна

теория сон мозговой бодрствование

При внутриутробном развитии ребенок спит практически все время быстрым сном. После рождения продолжительность сна составляет 18--20 часов (75% - быстрый сон). До 1,5-2 лет появляется дельта-сон, до 3 лет -- фаза сонных веретен, к 8--9 годам появляется самая молодая фаза - дремотная.

У новорожденных и детей первого года жизни 3-я и 4-я фазы медленного сна крайне непродолжительны. У детей более старшего возраста продолжительность этих стадий увеличивается в начальный период сна, тогда как первый период сна с БДГ появляется лишь спустя два-три часа после засыпания. Основное различие структуры сна у детей, подростков и молодых людей сводится к прогрессирующему снижению по мере взросления продолжительности 3-й и 4-й фаз.

Научные исследования показали, что младенец практически постоянно видит сны еще в утробе матери с 25-30 недель беременности. После рождения они занимают 60% времени сна. Однако до сих пор не ясно, почему возникают сновидения, что видит ребенок и какова роль снов в его развитии. Наиболее интересная теория предполагает, что сны у детей представляют собой генную память, которая просматривается как в кинотеатре и обеспечивает загрузку мозга необходимой информацией, а также развивает чувства и мышление. Природа снов у взрослых людей несколько иная. Они, скорее, предназначены для процесса запоминания и переработки накопленной информации.

В процессе суточного сна взрослый человек обычно проходит 5 циклов быстрого / медленного сна. Первый длится около 90 мин., последующие - меньше. К утру увеличивается длительность БДГ сна.

По сравнению с молодыми, у здоровых пожилых людей уменьшено общее время сна, увеличена частота пробуждений, чаще прерывается сон с БДГ и отмечается значительное уменьшение или исчезновение 4-й стадии. В старческом возрасте наблюдается тенденция к возврату структуры сна, характерной для детей, со склонностью к дремоте в дневное время и более частым ночным пробуждениям.

Размещено на Allbest.ru