Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Поджелудочная железа

Поджелудочная железа (pancreas) -- пищеварительная железа, обладающая внешнесекреторной (экзокринной) и внутрисекреторной (эндокринной) функциями.

Анатомия. Поджелудочная железа расположена в брюшной полости позади желудка на уровне 1,11 поясничных позвонков (рис.). Вес ее 70--80 г. В ней различают головку, тело и хвост.

Топография поджелудочной железы:1 -- печень;2 -- чревный ствол;3 -- хвост поджелудочной железы;4 -- тело;5 -- проток;6 -- головка;7 -- большой сосок двенадцатиперстной кишки;8 -- малый сосок двенадцатиперстной кишки;9 -- добавочный проток поджелудочной железы;10 -- общий желчный проток

Головка поджелудочной железы расположена в дуге двенадцатиперстной кишки. Проток поджелудочной железы впадает в большинстве случаев после соединения с общим желчным протоком в двенадцатиперстную кишку на большом ее соске. Хвост соприкасается с селезенкой. Тело поджелудочной железы, имеющее вид трехгранной призмы, спереди покрыто брюшиной. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется через верхнюю и нижнюю поджелудочно-двенадцатиперстные артерии. Отток крови происходит в систему воротной вены. Иннервируется поджелудочная железа ветвями чревного, верхнего брыжеечного, печеночного и селезеночного сплетений.

Экзокринная часть поджелудочной железы является сложной альвеолярно-трубчатой железой . Ее паренхима состоит из многочисленных долек, отделенных друг от друга прослойкой соединительной ткани. Большая часть долек поджелудочной железы представлена концевыми секреторными отделами-- ацинусами, клетки которых выделяют панкреатический сок. Помимо этого, в паренхиме поджелудочной железы имеются скопления клеток (островки Лангерганса), богато снабженные кровеносными сосудами и не имеющие выводных протоков, т. е. обладающие внутренней секрецией.

Физиология. Внешняя секреция поджелудочной железы состоит в периодическом выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессах пищеварения.

Панкреатический сок содержит следующие ферменты: амилазу , липазу и трипсин .Секреция панкреатического сока регулируется нервными (блуждающий и симпатический нервы), а также гуморальными механизмами. Секреция сока поджелудочной железы связана с приемом пищи, причем работами И. П. Павлова с сотрудниками установлено, что различная по составу пища вызывает выделение разнообразного по объему и содержанию ферментов панкреатического сока.

Значительным сокогонным действием обладают овощные отвары, углеводы, меньшим -- жиры и незначительным -- белки.

Наиболее сильным возбудителем секреторной деятельности поджелудочной железы является соляная кислота желудочного сока, которая при поступлении в тонкую кишку активирует выделение клетками слизистой оболочки кишки особых веществ -- секретина (стимулирует образование жидкой части секрета поджелудочной железы) и панкреозимина (влияет на выработку ферментов панкреатического сока).Из лекарственных веществ усиливают секрецию поджелудочной железы пилокарпин, морфин, витамин А, сульфат магния, а тормозят секрецию гистамин и атропин.

Внутрисекреторная функция состоит в выработке поджелудочной железой гормонов инсулина и глюкагона, играющих большую роль в регулировании углеводного и липидного обмена. Инсулин вырабатывается в бета-клетках островков Лангерганса. Под влиянием его происходит фиксация гликогена в печени, поглощение тканями сахара из крови и уменьшение липемии.

Глюкагон вырабатывается в альфа-клетках островков Лангерганса и действует на содержание сахара в крови противоположным, чем инсулин, образом.

Другая функция, которая приписывается альфа-клеткам,-- это участие в выработке липотропного вещества -- липокаина, препятствующего жировому перерождению печени.

Поджелудочная железа (pancreas) -- крупная пищеварительная железа, обладающая смешанной функцией. Большая часть железы -- экзокринная, вырабатывающая секрет, который по выводному протоку выделяется в просвет двенадцатиперстной кишки. В паренхиме П. ж. замурованы группы клеток, вырабатывающих гормоны. Это эндокринная часть железы -- островки Лангерганса (цветн. рис. 3).

Поджелудочная железа (брюшина частично удалена, выделен проток поджелудочной железы, двенадцатиперстная кишка вскрыта): 1 -- ductus choledochus; 2 -- v. portae; 3 -- a. hepatica propria; 4 -- plexus; coeliacus; 5 -- truncus coellacus; 6 -- nodi lymphatic! coeliaci; 7 -- a. gastroduodenalis; 8 -- a. lienalis et plexus lienalis; 9 -- nodi lymphatici pancreaticolienales; 10 -- lien; 11 -- ductus pancreaticus; 12 -- a. mesenterica sup. et plexus mesentericus sup.; 13 -- v. mesenterica sup.; 14 -- a. et v. pancreaticoduodenal Inf.; 15 -- papilla duodeni major; 16 -- papilla duodeni minor; 17 -- ductus pancreatlcus accessorius; 18 -- duodenum; 19 -- a. et v. pancreaticoduodenal sup.; 20 -- ren dext.; 21 -- gl. suprarenalis dext.; 22 -- gl. suprarenalis sin.; 23 -- ren sin.; 24 -- ramus pancreaticus (a. lienalis).

2. Экзокринная функция поджелудочной железы

Экзокринная секреция поджелудочной железы состоит в выделении пищеварительных ферментов и жидкости, богатой электролитами. Как уже упоминалось, ацинарные клетки отвечают за синтез и секрецию пищеварительных ферментов, а центроацинарные клетки и эпителиальные клетки протоков -- за секрецию жидкости, которая транспортирует ферменты в двенадцатиперстную кишку, где они активируются. Каждый из этих процессов подробно обсуждается далее.

Секреция жидкости и электролитов

Гастроинтестинальный гормон секретин стимулирует секрецию воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлоридов эпителием протоков посредством активации аденилатциклазы. Последующее образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) стимулирует хлорные каналы на люминальной стороне эпителиальных клеток, после чего хлориды высвобождаются из цитоплазмы в просвет протоков. Механизм хлоридно-бикарбонатного обмена способствует обмену хлоридов на внутриклеточные бикарбонаты, и, таким образом, продуцируется богатая бикарбонатами жидкость, необходимая для транспорта пищеварительных ферментов. Холинергическая стимуляция может вызывать сходный эффект, независимо от действия секретина

3. Панкреатический сок

Панкреатический сок -- пищеварительная жидкость, выделяемая ацинозными клетками поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. Панкреатический сок обладает щелочной реакцией и содержит ферменты: трипсин (см.), химотрипсин (см.), карбоксипептидазу, расщепляющие белки; липазы, расщепляющие жиры (см. Ферменты); амилазы (см.), лактазу (см. Ферменты), расщепляющие углеводы, и др. Среднее количество панкреатического сока, выделяемое поджелудочной железой здорового человека за сутки, колеблется от 600 до 700 мл.Регуляция образования и выделения панкреатического сока осуществляется гуморальным и нервным путями. В первом случае -- при участии секретина (гормона, образующегося при соприкосновении кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой верхних отделов тонких кишок); во втором -- под воздействием секреторных волокон блуждающего и симпатических нервов.

Панкреатический сок -- продукт деятельности ацинозных клеток поджелудочной железы; пищеварительная жидкость щелочной реакции. Количество панкреатического сока, выделяемое за 24 часа поджелудочной железой здорового взрослого человека, колеблется в пределах от 30 до 1770 мл (в среднем 700 мл).Физико-химические свойства и химический состав нормального П. с. следующие [по Маттису, Миллеру и Уайперу (М. R. Mattice, J. М. Miller, Т. В. Wiper)]:

Кроме этих веществ, панкреатический сок содержит ферменты: протеиназы -- трипсин (см.), химотрипсин, карбоксипептидазу; для гидролиза углеводов -- амилазу (см. Амилазы), мальтазу, лактазу; для расщепления жира -- липазу (см. Липазы), а также ферменты, действующие на нуклеиновые кислоты,-- рибонуклеазу и дезоксирибонуклеазу. Сок, собранный непосредственно из протока железы, содержит недеятельный трипсиноген, который активируется в кишечнике ферментом энтерокиназой.Нейтрализуя кислоту желудочного сока, П. с. тем самым предохраняет слизистую оболочку кишечника от пептического действия кислоты.

4. Проферменты поджелудочной железы

Проферменты протеолитических ферментов трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидаза и другие синтезируются в поджелудочной железе и в составе панкреатического сока попадает в двенадцатиперстную кишку, где, в щелочной среде, под воздействием фермента двенадцатиперстной кишки энтерокиназы от молекулы трипсиногена удаляется гексапептид и формируется биологически активная структура трипсина. После активации трипсина энтерокиназой начинается процесс автокатализа и трипсин далее выступает в качестве фермента, превращающего проферменты: неактивированный трипсиноген А и В в трипсин, химотрипсиноген -- в химотрипсин, прокарбоксипептидазы А и В -- в карбоксипептидазу A и карбоксипептидазу В, а также другие проферменты поджелудочной железы: профосфолипазу А21 и проэластазу Е. Из химотрипсиногенов А и В образуются a-, d- и p-химотрипсины, которые тоже обладают свойствами автокатализа, а также более широкой субстратной специфичностью, чем трипсин. Эластаза также активно расщепляет пептидные связи, особенно образованные аминокислотами с небольшими гидрофобными радикалами. Основной субстрат этого фермента - эластин; ни трипсином, ни химотрипсином он не гидролизуется.Липолитический фермент панкреатическая фосфолипаза секретируется поджелудочной железой в виде профермента и активируется в тонкой кишке трипсином.

5. Гормоны поджелудочной железы. Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы

поджелудочная железа инсулин островок лангерганса панкреатит

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 --2 % массы поджелудочной железы -- экзокринного органа, образующего панкреатический пищеварительный сок. Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих гормоны: альфа-клетки образуют глюкагон, бета-клетки -- инсулин, дельта-клетки -- соматостатин, джи-клетки -- гастрин и РР- или F-клетки -- панкреатический полипептид. Помимо инсулина в бета-клетках синтезируется гормон амилин, обладающий противоположными инсулину эффектами. Кровоснабжение островков более интенсивно, чем основной паренхимы железы. Иннервация осуществляется постганлионарными симпатическими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме бета-клеток вначале в виде пре-проинсулина, затем от него отщепляется 23-аминокис-лотная цепь и остающаяся молекула носит название проинсулина. В комплексе Гольджи проинсулин упаковывается в гранулы, в них осуществляется расщепление проинсулина на инсулин и соединительный пептид (С-пептид). В гранулах инсулин депонируется в виде полимера и частично в комплексе с цинком. Количество депонированного в гранулах инсулина почти в 10 раз превышает суточную потребность в гормоне. Секреция инсулина происходит путем экзоцитоза гранул, при этом в кровь поступает эквимолярное количество инсулина и С-пептида. Определение содержания последнего в крови является важным диагностическим тестом оценки секреторной способности (3-клеток.

Секреция инсулина является кальцийзависимым процессом. Под влиянием стимула -- повышенного уровня глюкозы в крови -- мембрана бета-клеток деполяризуется, ионы кальция входят в клетки, что запускает процесс сокращения внутриклеточной микротубулярной системы и перемещение гранул к плазматической мембране с последующим их экзоцитозом.

Секреторная функция разных клеток островков взаимосвязана, зависит от эффектов образуемых ими гормонов, в связи с чем островки рассматриваются как своеобразный «мини-орган» (рис. 6.21). Выделяют два вида секреции инсулина: базальную и стимулированную. Базальная секреция инсулина осуществляется постоянно, даже при голодании и уровне глюкозы крови ниже 4 ммоль/л.

Стимулированная секреция инсулина представляет собой ответ бета-клеток островков на повышенный уровень D-глюкозы в притекающей к бета-клеткам крови. Под влиянием глюкозы активируется энергетический рецептор бета-клеток, что увеличивает транспорт в клетку ионов кальция, активирует аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через эти посредники глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул. Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон двенадцатиперстной кишки -- желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетативная нервная система. Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков -- соматостатин. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мосговым, например сомато-статина, подтверждает существование в организме единой APUD-системы. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП гастрин, секретин, холе-цистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са2+. Подавляют секрецию глюкагона инсулин, соматостатин, глюкоза крови и Са2+.

В эндокринных клетках кишечника образуется глюкагоноподобный пептид-1, стимулирующий всасывание глюкозы и секрецию инсулина после приема пищи. Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами раннего оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов. Эта функциональная взаимосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система».

6. Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа человека (лат. pancreas) - орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями.

Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.

Поджелудочная железа является главным источником ферментов для переваривания жиров, белков и углеводов - главным образом, трипсина и химотрипсина, панкреатической липазы и амилазы. Основной панкреатический секрет протоковых клеток содержит и ионы бикарбоната, участвующие в нейтрализации кислого желудочного химуса. Секрет поджелудочной железы накапливается в междольковых протоках, которые сливаются с главным выводным протоком, открывающимся в двенадцатиперстную кишку.

Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, - т. н. островки Лангерганса. Островковые клетки функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин - гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень глюкозы в крови.

Протеолитические ферменты секретируются в просвет ацинуса в виде зимогенов (проферментов, неактивных форм ферментов) -- трипсиногена и химотрипсиногена. При высвобождении в кишку они подвергаются действию энтерокиназы, присутствующей в пристеночной слизи, которая активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Свободный трипсин далее расщепляет остальной трипсиноген и химотрипсиноген до их активных форм. Образование ферментов в неактивной форме является важным фактором, препятствующим энзимному повреждению поджелудочной железы, часто наблюдаемому при панкреатитах.

Гормональная регуляция экзокринной функции поджелудочной железы обеспечивается гастрином, холецистокинином и секретином - гормонами, продуцируемыми клетками желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на растяжение а также секрецию панкреатического сока.

Повреждение поджелудочной железы представляет серьёзную опасность. Пункция поджелудочной железы требует особой осторожности при выполнении.

Поджелудочная железа человека представляет собой удлинённое дольчатое образование серовато-розоватого оттенка и расположена в брюшной полости позади желудка, тесно примыкая к двенадцатиперстной кишке. Орган залегает в верхнем отделе на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве, располагаясь поперечно на уровне тел I-II поясничных позвонков.

Поджелудочная железа включает экзокринную и эндокринную части.

Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса.

Островки состоят из клеток - инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов:

- бета-клетки, синтезирующие инсулин;

- альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;

- дельта-клетки, образующие соматостатин;

- D1-клетки, выделяющие ВИП;

- PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.

Кроме того, методами иммуноцитохимии и электронной микроскопии было показано наличие в островках незначительного количества клеток, содержащих гастрин, тиролиберин и соматолиберин.

Островки представляют собой компактные пронизанные густой сетью фенестрированных капилляров скопления упорядоченных в гроздья или тяжи внутрисекреторных клеток. Клетки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесном контакте с сосудами; большинство эндокриноцитов контактируют с сосудами либо посредством цитплазматических отростков, либо примыкая к ним непосредственно.

7. Инсулин и его роль в обмене углеводов, белков и жиров

Инсулин (от лат. insula - остров) - гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.

Инсулин оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток - абсолютная недостаточность инсулина - является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани - относительная инсулиновая недостаточность - имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Главным стимулом к синтезу и выделению инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови.

Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму.

Так или иначе, инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) - это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Соматостатимн.

Гормон дельта-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а также один из гормонов гипоталамуса. По химическому строению является пептидным гормоном.

Структура

Соматостатин существует в двух биологически активных формах, происходящих от одного предшественника и различающихся длиной N-конца: SST-14 (14 аминокислот: AGCKNFFWKTFTSC, между остатками цистеина дисульфидная связь) и SST-28 (28 аминокислот). Помимо соматостатинов, близкородственные пептиды кортистатин (PCKNFFWKTFSSCK), триттен (13 N-конечных аминокислот SST-28) и уротензин II (ETPDCFWKYCV) также принимают участие в регуляции соматостатинэргической системы.

Функция

Соматостатин подавляет секрецию гипоталамусом соматотропин-рилизинг-гормона и секрецию передней долей гипофиза соматотропного гормона и тиреотропного гормона.

Кроме того, он подавляет также секрецию различных гормонально активных пептидов и серотонина, продуцируемых в желудке, кишечнике, печени и поджелудочной железе. В частности, он понижает секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокинина, вазоактивного интестинального пептида, инсулиноподобного фактора роста-1.

Функцию соматостатина опосредуют по меньшей мере 6 различных подтипов рецепторов (sst1, sst2A, sst2B, sst3, sst4, sst5), относящихся к семейству G-белок-сопряжённых рецепторов с 7 трансмембранными доменами. Эти рецепторы, за исключением sst2, кодируются разными генами, в то время как sst2A и sst2B являются сплайсинг-вариантами одного и того же гена. Соматостатиновые рецепторы подразделяются на две группы-- SRIF1 (sst2, sst3, sst5) и SRIF2 (sst1, sst4)-- на основании связывания с классическими октапептидными и гексапептидными аналогами соматостатина (октреотид, лантреотид, сеглитид, вапреотид): с ними легко связываются SRIF1-, но не SRIF2-рецепторы. Конкретные данные о функции тех или иных подтипов соматостатиновых рецепторов весьма противоречивы

Панкреатический полипептид

полипептид, секретируемый PP-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Состоит из 36 аминокислотных остатков и имеет молекулярную массу 4200 Да.

Панкреатический полипептид по своему действию является антагонистом холецистокинина. Подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока.

В сыворотке крови практически здоровых людей натощак содержание панкреатического полипептида составляют около 80 пг/мл.

8. Панкреатит

Группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, легкие,сердце, почки и печень. Острый панкреатит-- это очень серьёзное состояние организма, которое требует незамедлительного лечения. Временно приостановить развитие острого процесса (и спасти на время часть поджелудочной железы) можно путем охлаждения поджелудочной железы пластиковой бутылкой со льдом, поместив ее на живот - где болит сильнее всего. Но, как правило, в случае острого панкреатита обязательно требуется лечение в больнице под наблюдением врачей.

Классификация

1. острый панкреатит

2. острый рецидивирующий панкреатит

3. хронический панкреатит

4. обострение хронического панкреатита

Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия болевой синдром) менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев-- обострением хронического.

По характеру поражения железы (объём поражения железы-- размер участка некроза железы), различают:

1. Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).

2. Деструктивная форма (панкреатонекроз), который может быть:

1. Мелкоочаговый панкреонекроз.

2. Среднеочаговый панкреонекроз.

3. Крупноочаговый панкреонекроз.

4. Тотально-субтотальный панкреонекроз.

Термин «Панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно. Под термином тотально-субтотальным панкреонекрозом понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.

Согласно классификации острого панкреатита, предложенной В.И.Филиным в 1979г., различают следующие фазы:

1. Ферментативная фаза (3-5 суток).

2. Реактивная фаза (6-14 суток).

3. Фаза секвестрации (с 15х суток).

4. Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).

За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.

А.Д.Толстой несколько изменил данную классификацию с морфологической классификацией, в результате получилась клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая будет приведена позже.

По летальности различают:

1. Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).

2. Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита-- гнойно-некротического парапанкреатита).

Этиология

Согласно современным статистическим данным более 50% больных деструктивным панкреатитом или панкреонекрозом-- это лица, злоупотребляющие алкоголем, тогда как менее 20%-- это те, у кого панкреатит развился как осложнение желчно-каменной болезни. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции (они составляют порядка 5%). Врожденный панкреатит.

Клинические проявления

Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.

Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища. Рвота-- неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.

При увеличении головки поджелудочной железы-- возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала.

Лечение

Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения почек или легких, то острый панкреатит проходит. Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений. Пребывание в больнице может быть необходимым, так как требуется внутривенное введение препаратов.

Если формируются ложные кисты поджелудочной железы, их можно удалить хирургическим путем.

Если проток поджелудочной железы или желчный проток блокируются желчным камнем, то острый приступ обычно продолжается только несколько дней. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное питание (парентеральное питание) от 3 до 6 недель, пока поджелудочная железа восстанавливается. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.

После пребывания в больнице пациенту рекомендуется не употреблять алкоголь и соблюдать щадящую диету. Когда острый панкреатит проходит, врач определяет причину, что может предотвратить приступы в будущем. У некоторых людей причина приступа ясна, но у других нужно проводить исследования.

Хронический панкреатит

Облегчить боль-- это первый шаг при лечении хронического панкреатита. Следующий шаг: это планирование диеты, которая ограничивает содержание углеводов и жиров, поступающих с едой.

Врач может назначить принимать панкреатические ферменты с едой, если поджелудочная железа не выделяет их достаточно. Иногда необходимы инсулин или другие препараты, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови.

Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.

Острый панкреатит

Тяжесть состояния больных острым панкреатитом в основном обусловлена тяжелой эндогенной интоксикацией. Основную роль в этом по мнению ряда авторов, играют активированные ферменты поджелудочной железы, среди которых ведущее место отводилось трипсину. При изучении влияния трипсина, было замечено сходство в действии с ядами различных видов змей.

Реакция трипсина очень напоминала действие антигена при анафилактическом шоке. В 80-х годах XX века учеными разных стран было предложено лечение интоксикаций при остром панкреатите энтеросорбентами. Были исследованы вуален, хитин, энтеродез, полифепан. Исследованные энтеросорбенты показали терапевтическое действие, которое проявлялось в снижении летальности. Однако сорбенты по-разному воздействовали на биохимические показатели крови.

Одни из них снижали активность липазы (вуален, полифепан), другие повышали активность фермента(хитин, энтеродез). Все сорбенты способствовали снижению содержания в крови среднемолекулярных фракций, обладающих токсическими свойствами.

Размещено на Allbest.ru