Віруси і їх різновиди

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЗ«Київський коледж зв'язку»

Реферат

На тему:

«віруси і їх різновиди»

Виконав:

Студент групи СОЗ-С-01а

Тютюн Анатолій

Київ 2010

У 1852 р. російський ботанік Д.І. Іванівський вперше отримав інфекційний екстракт з рослин тютюну, уражених мозаїчною хворобою. Коли такий екстракт пропустили через фільтр, здатний затримувати бактерії, відфільтрована рідина все ще зберігала інфекційні властивості. У 1898 р. голландець Бейеринком (Beijerink) придумав нове слово вірус (від латинського слова, що означає «отрута»), щоб позначити цим терміном інфекційну природу деяких профільтроване рослинних рідин. Хоча вдалося досягти значних успіхів в отриманні високоочищених проб вірусів і було встановлено, що за хімічною природою це нуклеопротеїнів (нуклеїнові кислоти, пов'язані з білками), самі частки все ще залишалися невловимими і загадковими, тому що вони були занадто малі, щоб їх можна було побачити за допомогою світлового мікроскопа. Тому-то віруси і опинилися в числі перших біологічних структур, які були досліджені в електронному мікроскопі відразу ж після його винаходу в 30-і роки ХХ століття.

Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менші за бактерії . Їх неможливо побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за довжину світлової хвилі.

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

1. серцевина -- генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу кодує від декількох (Вірус Тютюнової Мозаїки) до сотень генів (Вірус Віспи, більше 100 генів). Необхідний мінімум -- гени, що кодують вірус-специфічну полімеразу та структурні білки.

2. білкова оболонка, що називають каспидом. Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць -- капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою симетрією.

3. додаткова ліпопротеїдна оболонка. Ліпідна оболонка походить з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається в порівняно складних вірусів (вірус грипу, вірус герпесу). Цілком сформована інфекційна вірусна частка називається віріоном.

Приклади структур ікосаедричних віріонів.

А. Вірус, що не має ліпідної оболонки (наприклад, пікорнавірус).

B. Оболонковий вірус (наприклад герпесвірус).

Цифрами позначені: 1) капсид,

2) геномна нуклеїнова кислота,

3) капсомер, 4) нуклеокапсид,

5) віріон, 6) ліпідна оболонка,

7) мембранні білки оболонки.

Життєвий цикл вірусів можна зв'язати з стадіями інфікування клітини і розглянемо на прикладі однієї клітини:

Ш Приєднання до клітинної мембрани -- так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) -- рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканинну специфічність.

Ш Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх реплікації, частину вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.

Ш Перепрограмування клітини. При зараженні вірусом в клітці активуються спеціальні механізми противірусного захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули -- інтерферони, які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету. Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході процесу, званого апоптозом або програмованій клітинній смерті. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту безпосередньо залежить його виживання. Тож недивно, що багато вірусів (наприклад пікорнавіруси флавівіруси) в ході еволюції набули здатності пригнічувати синтез інтерферонів, апоптозну програму і так далі. Окрім придушення противірусного захисту, віруси прагнуть створити у клітині максимально сприятливі умови для розвитку свого потомства. Хрестоматійним прикладом перепрограмування систем клітини-хазяїна є трансляція РНК ентеровірусів (родина пікорнавіруси). Вірусна протеаза розщеплює клітинний білок eIF4G, необхідний для ініціації трансляції переважної більшості клітинних мРНК (що транслюються за так званим кеп -- залежним механізмом). При цьому ініціація трансляції РНК самого вірусу відбувається іншим способом (IRES -- залежний механізм), для якого цілком достатньо відрізаного фрагмента eIF4G. Таким чином, вірусні РНК набувають ексклюзивних «прав» і не конкурують за рибосоми з клітинними.

Ш Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів еукаріотів або лізогенія для бактеріофагів -- вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія розмноження деяких бактеріофагів -- до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко інтегрується в клітинний геном. Проте при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в несприятливе середовище, збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія). Клітка перетворюється на фабрику, здатну утворювати тисячі фагів. Зрілі частинки, виходячи з клітини, розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання.

Ш Створення нових вірусних компонентів. Розмноження вірусів у найзагальнішому випадку передбачає три процеси -- 1) транскрипція вірусного генома -- тобто синтез вірусної мРНК, 2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків і 3) реплікація вірусного генома (у деяких випадках геном РНК одночасно грає роль мРНК, тоді перший процес є практично тим же, що і третій). У багатьох вірусів існують системи контролю, що забезпечують оптимальне витрачання біоматеріалів клітини-господаря. Наприклад, коли вірусної мРНК накопичено достатньо, транскрипція вірусного генома пригнічується, а реплікація навпаки -- активується.

Ш Дозрівання віріонів і вихід з клітини. Врешті-решт, новосинтезовані геноми РНК або ДНК «надівають» відповідні білки і виходять з клітини. Слід сказати, що вірус, який активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. В деяких випадках (наприклад ортоміксовіруси) дочірні віруси відгалужуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може жити далі й продукувати вірус.

Роль вірусів у природі

Віруси природі відіграють важливе значення адже контролюють чисельність своїх хазяїнів. Вважають, що віруси відіграють також і певну роль у еволюції прокаріотів , оскільки можуть передавати спадкову інформацію від однієї особини до іншої , як у середині виду так і з іншими видами вбудовуючись у ДНК хазяїна. Також віруси відіграють одну з провідних ролей у природному відборі знищуючи слабших особин і залишаючи сильніших.

Віруси рослин і тварин

Віруси рослин.

Про те, що рослини хворіють, люди дізналися в ті далекі часи, коли перейшли на осіле землеробство. Хлібороби як могли лікували рослини, намагаючи попередить масову поразку рослин. Один із збудників хвороб рослин - вірус тютюнової мозаїки. Подібній вірус зустрічається в картоплі, томатів, квітів, плодових і ягідних культур. Одною з ознак вирусового ураження є зміна фарбування квітів у поколіннях (наприклад тюльпанів) і перелік нормативних фарбувань листків (Жовтуха рослин).

Безвірусні І вірусо-устойчивость рослин.

Розробка ефективних противірусних заходів; базуються на характерній рисі шкірного вірусу рослин, на передачі захворювання від одних рослин іншім. Застосовується термічне опрацювання, хіміотерапія, сполучення цих засобів (обприскування рослин або насичення атмосфери термокамери ігібиторами вірусу).

Використовується також метод, назв культурою меристеми. Метод, заснований на тому, Що в різноманітних тканина рослин віруси поширені не рівномірно, а деяким частинах відсутніх (наприклад у клітинах меристеми, у точках пагона). Дана ділянка в стирильних умовах вирізається І є матеріалом для одержання здорового нащадкам.

Віруси тварин і людини.

Поряд із вірусами рослин існують небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких дошкульна людина, уражає тварин і навпаки. Крім того деякі тварини є переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи .

Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.

Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса , створеного за 4 тис. років до нашої ери. Збудник віспи - значний, складно улаштований ДНК-місний вірус, що розмножується в цитоплазмі клітин, де утворяться характерні вмикання. В даний час віспа людини ліквідована у світі за допомогою вакцинації.

Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому поражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник полиомелита - дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і містив ший РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива полиомелитна вакцина.

Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли в хворого утруднене глотання рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання. Захворювання невигойно.

Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтяничним викришування шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.

Роль вірусів у житті людини

Віруси грають велику роль в житті людини. Вони є збудниками ряду небезпечних захворювань - віспи, гепатиту, енцефаліту, краснухи, кору, сказу, грипу та ін

Віруси, розмножуються тільки в клітинах, це внутрішньоклітинні паразити. У вільному, активному стані вони не зустрічаються і не здатні розмножуватися поза клітиною. Якщо у всіх клітинних організмів обов'язково є дві нуклеїнові кислоти - ДНК і РНК, то віруси містять тільки одну з них. На цій підставі всі віруси діляться на дві великі групи: ДНК, - містять і РНК - з вмістом.

На відміну від клітинних організмів у вірусів відсутня власна система, що синтезує білки. Віруси вносять у клітину тільки свою генетичну інформацію. З матриці - вірусної ДНК або РНК - синтезується матрична (інформаційна) РНК, яка і служить основою для синтезу вірусних білків рибосомами інфікованої клітини. Молекула ДНК вірусів, або їх геном, може вбудовуватися в геном клітини - господаря і існувати в такому вигляді невизначено довгий час. Таким чином, паразитизм вірусів носить особливий характер - це паразитизм на генетичному рівні.

Крапельна інфекція

Крапельна інфекція - самий звичайний спосіб поширення респіраторних захворювань. При кашлі та чханні в повітря викидаються мільйони крихітних крапельок рідини (слизу і слини). Ці краплі разом з розташованими в них живими мікроорганізмами можуть вдихнути інші люди, особливо в місцях великого скупчення народу, до того ж ще й погано вентильованих. Стандартні гігієнічні прийоми для захисту від краплинної інфекції - правильне користування носовими хустками і провітрювання кімнат.

Деякі мікроорганізми, такі, як вірус віспи або туберкульозна паличка, дуже стійкі до висихання і зберігаються в пилу, що містить висохлі залишки крапель. Навіть при розмові з рота вилітають мікроскопічні бризки слини, тому подібного роду інфекції дуже важко запобігти, особливо якщо мікроорганізм дуже вірулентен.

Контагіозна передача

(При безпосередньому фізичному контакті)

У результаті безпосереднього фізичного контакту з хворими людьми або тваринами передаються порівняно деякі хвороби. До контагіозний вірусних хвороб відноситься трахома (хвороба очей, дуже поширена в тропічних країнах), звичайні бородавки і звичайний герпесу - «лихоманка» на губах.

Пріони

Пріони (від англ. proteinaceous infectious particles -- білкові заразні частинки) -- особливий клас інфекційних агентів, чисто білкових (тобто таких, що не містять нуклеїнових кислот), що викликають важкі захворювання центральної нервової системи у людей і ряду вищих тварин (т.зв. «повільні інфекції»).

Пріоний білок, що володіє аномальною тривимірною структурою, здатний прямо каталізувати структурне перетворення гомологічного йому нормального клітинного білка в собі подібний (пріонний), приєднуючись до білка-мішені і змінюючи його конформацію. Як правило, пріонний стан білка характеризується переходом ?-спіралей білка в ?-складчатість

У другій половині XX століття лікарі зіткнулися із незвичайним захворюванням людини - поступово прогресуючим руйнуванням головного мозку, що відбувається у результаті загибелі нервових клітин. Це захворювання отримало назву губчастої енцефалопатії. Схожі симптоми були відомі давно, але вони спостерігалися не в людини, а у тварин (скрейпі овець), і довгий час між ними не знаходили достатнього обгрунтованого зв'язку.

Новий інтерес до їх вивчення виник в 1996 р., коли у Великобританії з'явилася нова форма захворювання, що позначається як «новий варіант хвороби Кройтцфельдта-Якоба ».

Важливою подією було поширення « коров'ячого сказу» у Великобританії, епідемія якого була початково в 1992-1993 рр., а потім і в 2001 р., та охопила кілька європейських держав. Тим не менше м'ясо корів було експортовано в багато країн. Захворювання пов'язують із використанням «пріонізованого» кісткового борошна в кормах і преміксах, що було виготовлено із туш полеглих або хворих тварин, які можливо, і не мали явних ознак захворювання.

Шляхи перенесення фактора, що спричиняє хворобу, механізми проникнення пріонів в організм і патогенез захворювання вивчені поки недостатньо.

У 1997 р. американському лікареві Стенлі Прузінеру була присуджена Нобелівська премія з фізіології та медицини за вивчення пріонів..

Пріони, субмікроскопічних інфекційна частка, що викликає дегенерацію головного мозку. На відміну від вірусів, побудованих з білка і нуклеїнової кислоти (ДНК і РНК), пріони представляють собою ще більш дрібні білкові частинки, що не містять молекул спадкової речовини - нуклеїнової кислоти. Пріони складається в основному, а може бути, і цілком, з молекул аномального пріонного білка, який виявляється переважно на поверхні нервових клітин. Нормальний пріонних білок кодується. Проте порушення в процесі синтезу цього нормального білка призводять до появи незвичайних, атипових молекул, які стають інфекційними. Термін «пріон» походить від початкових букв англійських слів: proteinaceous - білковий, infective - інфекційний; on - закінчення, яке означає «частка».

Для пріонних хвороб характерне утворення в нервовій тканині вакуоль (оточених мембраною бульбашок) і т. зв амілоїдних бляшок (скупчень аномального пріонного білка); в результаті поступово формується своєрідне губчасте будова тканини мозку («губчаста дегенерація»). До теперішнього часу встановлено пріонні походження принаймні трьох неврологічних захворювань людини. Всі вони належать, на щастя, до рідкісних. Серед аборигенів Нової Гвінеї описана хвороба куру, розповсюдження якої пов'язане з ритуальним канібалізмом - поїданням мозку померлих родичів. Сімейна (поражаюшая кілька членів однієї сім'ї) хвороба Крейтцфельдта - Якоба і схожий з нею синдром Герштманна - Штраусслер - Шейнкера пов'язані з мутаціями в гені пріонного білка і є спадковими захворюваннями. Спорадично (тобто в одиничних випадках) виникає хвороба Крейтцфельдта - Якоба - найбільш поширене пріонні захворювання людини; механізм її розвитку залишається нез'ясованим. Зазначені захворювання, обумовлені як спонгіоформние (губчасті) енцефалопатії, - повільні інфекції, що викликають ураження сірої речовини головного мозку; вони призводять до рухових порушень, психічних розладів, недоумства і, в кінцевому підсумку, до смерті. Відмінності між цими енцефалопатіями визначаються різним розподілом ділянок ураження мозку і ступенем вираженості окремих ознак ураження.

До пріонних хвороб у тварин відносяться свербець (скрейпі) у овець і кіз, губчасті енцефалопатії у корів («сказ корів») і очевидно, деякі інші інфекції домашніх тварин. З вибухнула у Великобританії епідемією губчастої енцефалопатії у корів і поїданням м'яса заражених тварин пов'язують останні випадки виникнення хвороби Крейтцфельдта - Якоба в Європі; вони відрізнялися раннім проявом захворювання і, за даними мікроскопічного дослідження мозку загиблих хворих, подібністю змін до нервової тканини з тим, що виявляється при куру. В даний час широко вивчається свербець, так як вченим вдалося здійснити передачу збудника цієї інфекції лабораторним тваринам (мишам і хом'якам) і таким чином отримати експериментальну модель, що дозволяє розгорнути молекулярно-біологічні дослідження.

Хвороби людини викликані пріонами

Куру - хвороба, що зустрічається майже виключно у високогірних районах Нової Гвінеї у аборигенів племені форі, вперше виявлена на початку XX століття.

Хвороба була докладно описана в 1957 р. австралійським лікарем Зігасом і американцем Словаччина-угорського походження Карлтоном Гайдучок.

Хвороба поширювалася через ритуальний канібалізм. З викоріненням канібалізму куру практично зникла. Однак, все ще з'являються окремі випадки, тому що інкубаційний період може тривати більше 30 років.

Головними ознаками захворювання є сильна дрож і рвучкі рухи головою, іноді супроводжуються посмішкою, подібна до тієї, яка з'являється у хворих на правець (risus sardonicus). Це, однак, не є типовою ознакою. Позначення «смеющаяся смерть» для Куру знаходиться на совісті творців заголовків газетних статей. Члени племені форі так про хвороби ніколи не говорять.

У початковій стадії хвороба проявляється запамороченням і втомою. Потім додається головний біль, судоми і, врешті-решт, типова тремтіння. Протягом кількох місяців тканини головного мозку деградують, перетворюючись на губчасту масу. Захворювання характеризується прогресуючою дегенерацією нервових клітин центральної нервової системи, особливо в тій області головного мозку, яка контролює здійснювані людиною рухи тіла. У результаті відбувається порушення контролю м'язових рухів і розвивається тремор тулуба, кінцівок і голови. Це захворювання зустрічається переважно у жінок і дітей і вважається невиліковним - через 9-12 місяців воно закінчується смертельним результатом.

Скрейпі овець, свербець овець (англ. scrapie, від scrape - шкребти) - повільно розвивається пріонних інфекцій овець. Симптоми: підвищена збудливість, сильний свербіж шкіри, тремтіння, паралічі, виснаження. Тварини гинуть. Аналог коров'ячого сказу.

Відома також під назвами «рисиста хвороба», «овеча трясучка», «тремтіння баранів ».

Викликається дегенеративними змінами в ЦНС. Описана в 1732 році, поширена в Європі, Південній Африці, Індії, Канаді, США. Хвороба заразна, інкубаційний період від 1 до 4 років. Від прояву перших симптомів до загибелі тварин проходить кілька тижнів.

Синдром Герстмана-Штраусслер-Шейнкера (Gerstmann-Straussler-Scheinker) - хвороба, вперше описана в 1936, викликана пошкодженням гена для пріонового білка і прогресує дуже повільно. У пацієнтів засмучена координація руху, до того ж пацієнти вражені тяжким слабоумством.

Цей синдром зустрічається в осіб у 40-50 років і характеризується, головним чином, мозочковою атаксією, розладами ковтання і фонації, прогресуючою деменцією протягом від 6 до 10 років (середня тривалість хвороби складає 59,5 місяців), після чого настає смерть. Інкубаційний період триває від 5 до 30 років.

Морфологічні зміни при цьому сідроме аналогічні звичайним трансмісивним підгострим спонгіоформним енцефалопатія. Відмінною його рисою є наявність великої кількості концентричних амілоїдних пластин, які виявляються частіше в молекулярному шарі кори мозочка, але також їх можна виявити і в корі мозку. Іммунопозітівние бляшки можуть бути величиною від 150 до 500 мікрон в діаметрі. Вони слабко PAS позитивні і рідко показують зелене подвійне променезаломлення при фарбуванні конго червоним. Схожість з хворобою Альцгеймера полягає в наявності нейрофібрилярних структур у цитоплазмі нейронів. Відмінною рисою є те, що головний білковий компонент амілоїдних ядер - це пріонних білок PrP, а не AB пептид.

З метою лабораторної діагностики застосовується внутрішньо мозковий зараження мишей і хом'яків, у яких розвивається специфічна картина захворювання.

Роль пріонів у житті людини і природі

Незважаючи на незначну кількість явних випадків пріонних захворювань у людей, багато фахівців вважають, що є висока ступінь небезпеки «повільних» інфекцій для людини.

Є дані, що джерелом поширення можуть бути стоматологічні процедури, пов'язані з попаданням пріонів у кров'яне русло.

Під підозру потрапив також лецитин тваринного походження, що викликало скорочення застосування його у фармакологічній промисловості, і витіснення рослинним (в основному, соєвим) лецитином.

вірус інфікування хвороба захворювання

Шляхи поширення вірусних захворювань

Механізм передачі збудника інфекції - спосіб переміщення збудника інфекційної або паразитарної хвороби з зараженого організму в сприйнятливий. Включає послідовну зміну трьох стадій:

виведення збудника з організму джерела в навколишнє середовище;

перебування збудника в абіотичних або біотичних об'єктах навколишнього середовища;

впровадження (введення) збудника в сприйнятливий організм.

Існує шість основних видів механізмів передачі збудника інфекції:

· повітряно-краплинний (аерозольний)

· контактний

· трансмісивний

· фекально-оральний

· вертикальний

· гемоконтактний

Повітряно-крапельний механізм передачі інфекції - механізм передачі інфекції, при якому збудники локалізуються в слизовій оболонці дихальних шляхів, звідки надходять у повітряне середовище (при кашлі, чханні і т. п.), перебувають в ній у формі аерозолю і впроваджуються в організм людини при вдиханні зараженого повітря.

Контактний механізм передачі інфекції - механізм передачі інфекції, при якому збудники локалізуються на шкірі та її придатках, на слизовій оболонці очей, порожнини рота, статевих органів, на поверхні ран, надходять з них на поверхню різних предметів і при контакті з ними сприйнятливого людини (іноді при безпосередньому контакті з джерелом інфекції) проникають у його організм.

Трансмісивний механізм передачі інфекції (також званий "гемоконтактним") - механізм передачі інфекції, при якому збудник інфекції перебуває в кровоносній системі та лімфі, передається при укусах специфічних і неспецифічних переносників: укусі кровосмоктаючого членистоногого (комахи або кліща).

Фекально-оральний механізм передачі інфекції - механізм передачі інфекції, при якому локалізація збудника інфекції переважно в кишечнику визначає його виведення з зараженого організму з екскрементами (фекаліями, сечею) або блювотними масами. Проникнення в сприйнятливий організм відбувається через рот, головним чином при ковтанні забрудненої води або їжі, після чого він знову локалізується в травному тракті нового організму.

Вертикальний механізм передачі інфекції - механізм передачі інфекції при якому збудник інфекції передається від вагітної матері до плоду.

Гемоконтактний механізм передачі інфекції - механізм передачі інфекції обумовлений медичними маніпуляціями, ін'єкціями наркотиків, статевим зносинами

Профілактика ВІЛ-інфекції , СНІДу

Як відомо, СНІД - одна з найважливіших проблем, з якою ввійшло людство XXI століття.

СНІД - це синдром набутого імунодефіциту, тобто хвороба, викликана вірусом. Віруси, в тому числі й ВІЛ, виявляються за допомогою спеціальних методів дослідження крові. Але слід знати, що з моменту проникнення ВІЛ-інфекції в організм проходить певний час, так зване "вікно", протягом якого організм продукує достатню кількість антитіл, щоб їх вже можна було виявити в крові.

Носії ВІЛ протягом тривалого часу можуть виглядати і почувати себе здоровими, хоча відразу після інфікування спостерігаються простудні симптоми. Дуже часто основна причина смертності є навіть не СНІД, а інші інфекції, з якими ослаблений ВІЛ-інфекцією організм не може боротися.

Багато про СНІД вже відомо, але кожного дня з'являється нова інформація. Стрімко росте кількість інфікованих, хворих та померлих від СНІДу.

Перші випадки захворювання на СНІД було діагностовано в 1981 році у США.

В Україні перші випадки захворювання на СНІД було діагностовано у 1987 році.

10 основних факторів, які необхідно знати про ВІЛ-інфекцію та СНІД

1. Хвороба, спричинена вірусом імунодефіциту людини - ВІЛ -призводить до смертельної хвороби - Синдрому набутого імунодефіциту людини. ВІЛ та СНІД невиліковні.

2. Людина, уражена вірусом, може виглядати здоровою і почувати себе добре довгі роки, будучи при цьому носієм вірусу.

3. Вірус може передаватися на всіх стадіях захворювання через кров, сперму, овуляцій ні та вагінальні - виділення, грудне молоко.

4. Найчастіше віл-інфекція передається статевим шляхом. Молоді дівчата особливо вразливі до ВІЛ при сексуальних контактах.

5. Молоді люди, які мають захворювання, що передаються статевим шляхом, також становлять групу високого ризику щодо інфікування на ВІЛ.

6. Найбільш вразливі молоді люди, які вживають наркотики ін'єкційно, або мають сексуальні контакти з ін'єкційними споживачами наркотиків. ВІЛ-інфекція може також передаватись через нестерильні інструменти при пірсингу, татуажі, та інших маніпуляціях, в яких є контакт з кров'ю.

7. Ризик інфікування при статевих контактах зменшується, якщо партнери використовують презерватив.

8. Тест на ВІЛ здійснюється системою охорони здоров'я, і в першу чергу центрами профілактики СНІДу. Тест на ВІЛ є конфіденційним і має супроводжуватися до - та після тестовим консультуванням.

9. ВІЛ-інфекція не передається через обійми, потискання рук, користування туалетом, басейном, постільну білизну, кухонний посуд, укуси комах, кашель та чхання.

10. Дискримінація людей, які живуть з ВІЛ - це порушення прав людини.

Правила уникнення ризику ВІЛ-інфікування

1. Стався до себе як до людини.

2. Уникай умов та ситуацій, які можуть наразити на можливість ВІЛ-інфікування - уникати пропозицій спробувати наркотиків, статевих контактів.

3. Сприймай дійсність такою, якою вона є, а не такою, яку хотілося б бачити.

4. Не починай надто рано своє статеве життя, дочекайся справжнього почуття, бо гарантія безпеки - вірність і здоровий партнер.

5. Не вживай наркотиків. Навіть для проби. Навчись говорити "ні" за будь-яких обставин. Навіть якщо людина чи компанія для тебе найважливіші, дорогі, а життя, здається, зайшло в глухий кут. Завжди і тільки "ні - наркотикам".

6. Якщо на шкірі рук є ушкодження (тріщини, порізи, дерматит), і ти торкнувся чогось із слідом крові, то промий травмоване місце водою з милом, двічі продезинфіковані 5% розчином йоду, або 70% етиловим спиртом і наклади на рану антисептичну пов'язку. Пам'ятай: якщо виникла необхідність перелити кров, то потрібно перевірити донорську кров на наявність антитіл до ВІЛ. Згоджуйся на переливання крові лише у разі крайньої життєвої необхідності.

7. Для ін'єкцій завжди користуйтесь одноразовими інструментами (шприци, голки, внутрішньовенні системи).

8. Ніколи не користуйтеся чужими зубними щітками, лезами для гоління, іншими предметами особистої гігієни.

Размещено на Allbest.ru