Трипаносомози та боротьба з ними

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Львівський національний університет імені Івана Франка

Кафедра зоології

Контрольна робота на тему:

„Трипаносомози та боротьба з ними”

План

1. Трипаносомози

1.1 Етіологія

1.2 Епідеміологія

1.3 Патогенез

1.4 Діагностика

1.5 Симптоми і протікання хвороби

1.6 Ускладнення

1.7 Статистика

2. Трипаносоми

2.1 Життєвий цикл

2.2 Різні клітинні форми трипаносом

3. Способи боротьби з хворобою

Список використаної літератури

1. Трипаносомози - тропічні трансмісивні захворювання, що викликаються трипаносомами - найпростішими класу джгутикових. Для людини патогенні три види з родини Trypanosoma , причому два види викликають африканський трипаносомоз (сонна хвороба) і тільки один вид --американський трипаносомоз (хвороба Шагаса). Тіло трипаносом довгасте, вузьке, має жгутики і ундулюючу мембрану. Довжина тіла 17--28 мкм, в середній частині знаходиться овальне ядро.

Переносником збудників африканського трипаносомозу є мухи роду Glossina, чи це-це.

1.1 Етіологія

Збудники належать до типу найпростіших, класу джгутикових, сімейству Trypanosomatidae. Трипаносоми в організмі тварин і людини мають типову подовжену форму з ундулюючою мембраною по периметру тіла, що переходить в джгутик в кінці. У процесі розмноження, а також в організмі комах-переносників утворюються атипові кріптідіальні і метаціклічні форми трипаносом. Африканський трипаносомоз викликають Tr. gambiense і Tr. rhodesiense, американський - Tr. Cruzi. Морфологічні відмінності збудників несуттєві.

1.2 Епідеміологія

Захворювання поширене в Південній і Східній Африці і в Латинській Америці. Резервуар інфекції - людина, дикі і домашні тварини (антилопи, дрібна рогата худоба, броненосці, лисиці, гризуни, собаки, кішки). Переносниками є кровосисних муха цеце (Glossina palparis, morsitans) при африканському трипаносомозі і клопи сімейства Rediwidae при американському трипаносомозі. Зараження відбувається при укусах цих комах або при попаданні екскрементів комах на скаріфіцірованним ділянки шкіри. Можливе зараження аліментарним шляхом, при гемотрансфузіях і трансплацентарно. Описані випадки лабораторного зараження, пов'язані з порушенням правил роботи з інфікованим матеріалом.

1.3 Патогенез

На місці впровадження утворюється інфільтрат з деструкцією клітин. У подальшому відбувається поширення трипаносом по лімфатичних судинах в регіонарні лімфатичні вузли. Через 3-4 тижнів збудник потрапляє в кров і потім у внутрішні органи, ліквор, головний мозок. Вогнища розмноження трипаносом характеризуються місцевої лейкоцитарній інфільтрацією. Тріпаносоми мають здатність активізувати еозинофіли з реакцією дегрануляції цих клітин. Речовини, які при цьому виділяються пошкоджують клітини оточуючих тканин аж до розвитку некрозів. Залежно від локалізації некротичних вогнищ спостерігається ураження міокарда, серозних оболонок, речовини мозку з відповідною клінічною симптоматикою. Захворювання має тенденцію до прогресуючого перебігу.

1.4.Діагностика

При Африканському трипаносомозі паразитологічні дослідження мають особливості, залежать від стадії. Збудника можна знайти в початковий період захворювання на місці укусу зараженої мухою це-це. У пізній період лихоманки чи при закінченні його трипаносом виявляють в пунктаті збільшених лімфатичних вузлів. У період проявів симптомів поразки центральної нервової системи паразитів, у крові та в лімфатичних вузлах немає. І на цій стадії хвороби ефективніше дослідження спинномозковій рідині.

Для виявлення трипаносом досліджують свіжі чи забарвлені препарати. У першому випадку краплю крові, змішану з цитратом, пунктат лімфатичного вузла чи спинномозкової рідини поміщають на предметне скло, накривають покривним склом і микроскопують. Рухливих трипаносом можна побачити навіть на малому збільшенні мікроскопа, хоча краще їх видно при великому збільшенні. Більше поширена дослідження постійних забарвлених по Романовському препаратів, для цього готують мазки і товсті краплі звичайним способом. У забарвлених препаратах трипаносоми легко розпізнаються серед клітинних елементів. При забарвленні по Романовському тіло трипаносом забарвлюється в блакитнуватий колір, ядро і джгути-- в червоний. На препараті можна побачити мембрану, з'єднуючу хвилеподібно звивистою жгутик з краєм тіла. Якщо свіжих чи забарвлених препаратах вдається знайти збудника, використовують метод зараження лабораторних тварин. Найбільш чутливі до зараженню трипаносомами білі миші, які мають після введення досліджуваного матеріалу підшкірно чи внутрішньо-м'язово вже на 2--3-й день в крові з'являються паразити.

При американському трипаносомозі збудник знаходять у гострій стадії хвороби і периферичної крові, в свіжих чи забарвлених по Романовському препаратах. Однак, порівняно з африканської формою хвороби число трипаносом тут значно менше, тому потрібно переглядати велику кількість препаратів. У хронічної стадії паразити у крові зустрічаються дуже рідко, тому дослідження периферичної крові буває малоефективним. У разі рекомендується зараження білих мишей чи морських свинок, і навіть посіви на живильні середовища. З метою діагностики використовують серологічні реакції: зв'язування комплементу, аглютинації, флюоресцирующих антитіл.

1.5 Симптоми і протікання хвороби

Інкубаційний період становить 2-3 тижнів при африканському і 1-2 тижнів при американському трипаносомозі. У місці інвазії збудника утворюється "первинний афект" у вигляді вузлика діаметром до 2 см з інфільтрованою підставою, темно-червоного кольору. Через 5-7 днів вузлик зникає, залишаючи після себе пігментацію шкіри і іноді рубець.

Перший період захворювання (до року) відповідає генералізації інфекції і дисемінації збудника. З великою постійністю виявляються шкірні ураження. Типові кільцеподібна еритема, бляшки з набряком шкіри навколо них, локалізуються зазвичай на тулуб і рідше - на кінцівках. Ці елементи висипу нагадують висипання при кліщовий бореліоз (хвороби Лайма). Еволюціонують вони протягом декількох тижнів, досягаючи діаметра 5 см і більше, зникаючи безслідно через 1-3 міс. Іноді виникає рясна свербляча папулезна чи точкова висипка. Спостерігається катаральний і геморагічний кон'юнктивіт. При американському трипаносомозі нерідко виникає односторонній кон'юнктивіт з набряком повік (симптом Романа). Збільшуються регіонарні лімфовузли, а потім розвивається збільшення різних груп лімфовузлів і генералізована лімфаденопатія.

Одночасно з шкірними ураженнями виникає висока лихоманка неправильного типу з вираженою загальною інтоксикацією, іноді відзначаються гиперестезії і безсоння. Тривалість гарячкового періоду від тижня до декількох місяців.

З боку серцево-судинної системи характерні тахікардія, розширення меж серця, аритмії, зменшення серцевого викиду. Нерідко явища миокардиту клінічно виражені слабо, проте при невеликому фізичному навантаженні може розвинутися гостра серцева недостатність з наступним летальним майбутнім.

З перших днів хвороби виявляється збільшення селезінки і печінки. Другий період захворювання - власне "сонна хвороба" - відповідає проникненню збудника через гематоенцефалічний бар'єр з ураженням речовини мозку. Першими ознаками ураження нервової системи вважаються прогресуюча слабкість, апатія, загальмованість, сонливість вдень і безсоння вночі. Поступово розвивається летаргічному стані і кома. Ознаки вогнищевого ураження нервової системи виражені незначно і характеризуються спонтанним тремором кінцівок і парезами м'язів. Тривалість цього періоду зазвичай від 3 до 12 міс. У цій стадії самовільного одужання не відбувається.

При американському трипаносомозі більшою мірою втягується у процес периферична нервова система, характерне ураження нервового сплетення Ауербаха з паралітичним порушенням перистальтики і патологічним розширенням різних відділів шлунково-кишкового тракту.

Американський трипаносомоз поширений в країнах Південної, а також Центральної Америки. Хвороба передається триатомовими клопами від хворої людини при укусах або попаданні екскрементів цих комах на пошкоджені ділянки шкіри здорової людини. Захворювання починається через 1-2 тижні після зараження. У місці укусу в підшкірній клітковині утворюється вузлик діаметром до 2 см, шкіра над ним стає темно-червоною. Через 5-7 днів вузлик зникає. Захворювання протікає тривало, поступово уражуються все нові і нові органи.

На першому етапі (тривалістю до 1 року) прояви хвороби помітні в основному на шкірі (висипання, ділянки почервоніння шкіри). Часто розвивається односторонній кон'юнктивіт (запалення слизової оболонки ока). Крім того, частішає серцебиття і порушується серцевий ритм. При фізичному навантаженні може розвинутися серцева недостатність із летальним кінцем. На другому етапі захворювання уражаються нервова система.

1.6 Ускладнення

Важкими ускладненнями є менінгоенцефаліти і міокардити в розпалі захворювання, найчастіше призводять до летального результату. Причиною смерті є також звичайні інфекційні захворювання (дизентерія, гепатити тощо), приєднання яких завжди погіршує прогноз. При американському трипаносомозе в пізніх стадіях розвивається патологічне розширення тонкої і товстої кишок (мегаколон), що вимагає хірургічного лікування.

1.7 Статистика

До 2002 року, за оцінкою ВООЗ, близько півмільйона мешканців областей на південь від Сахари були заражені сонною хворобою, а гинуло до 80% заразившихся. Від укусів цеце також щорічно гине близько 3 млн голів худоби.

2. Трипаносоми - рід паразитичних одноклітинних найпростіших сімейства тріпаносомові, які паразитують на різних господарях і викликають багато захворювань, серед яких сонна хвороба і хвороба Шагаса. Природним резервуаром трипаносом в основному є ссавці, переносником - комахи.

2.1 Життєвий цикл

Трипаносома -- типова трансмісивна хвороба з природними осередками. Збудник розвивається із зміною хазяїнів. Перша частина життєвого циклу трипаносоми проходить у травному каналі мухи цеце (їх є 20 видів, найбільш поширений вид Сlossina ра1ра1іs), за межами ареалу цих мух трипаносомоз не зустрічається. Друга частина. життєвого циклу проходить у нового хазяїна, яким є людина, та деякі ссавці (велика і дрібна рогата худоба, свині, собаки, а також дикі тварини). За останніми даними, саме людина -- основний резервуар збудника.

Рис. № 1 Життєвий цикл Trypanosoma rhodesiense

Рис № 2 Життєвий цикл Trypanosoma gambiense

Рис № 3 Життєвий цикл Trypanosoma cruzi

2.2 Різні клітинні форми трипаносом

трипаносомози трипаносоми хвороба клітинний

Для трипаносом характерно чергування клітинних форм: епімастігінної в кишечнику комахи і трипомастігінної і амастігінної в організмі ссавців.

Амастігінна форма - овальна або кругла, зазвичай зустрічається без джгутика.

Промастігінна форма - довгастої форми, кінетопласт і кінетосома знаходяться в передній частині клітини.

Епімастігінна форма - довгастої форми, кінетопласт і кінетосома знаходяться в задній частині клітини.

Трипомастігінна форма - кінетопласт і кінетосома знаходяться позаду ядра, однак, на відміну від попередньої форми, ундулююча мембрана широка і довга.

Інвазійна або метациклічна форма - характерна відсутність вільного джгутика.

Рід трипаносом цікавий наявністю механізму захисту від імунної системи жертви. При проникненні в організм і їх виявленні імунною системою у трипаносом включаються гени, відповідальні за синтез глікопротеїнів, в результаті знаходяться на поверхні мембрани глікопротеїни змінюються на інші, і імунна система не може розпізнати паразитів, що дає їм більше часу для розмноження.

Розмножуються трипаносоми діленням надвоє, хоча є відомості про генетичний обміні між трофозоіти.

3. Способи боротьби з хворобою

Своєчасно розпочате лікування забезпечує повне одужання. Без лікування трипаносомоз неминуче закінчується смертю хворого через 6 місяців або кілька років після появи перших ознак хвороби.

Для профілактики цієї хвороби слід уникати контакту з триатомовими клопами в осередках трипаносомозу. В міських умовах, при проживанні у впорядкованих будинках заразитися практично неможливо. В сільській місцевості необхідно латати щілини в стінах і стелі. В осередку трипаносомозу треба обов'язково користуватися захисною ширмою під час сну.

Вчені відкрили спосіб боротьби з колись невразливою сонною хворобою, що викликається мухами цеце, - трипаносомоз. Нею страждають близько 400 тисяч людей у світі, причому щорічно гинуть більше 300 тисяч. Спосіб врятуватися знайшли дослідники з Міжуніверситетського інституту біотехнологій у Фландрії (VIB) та Відкритого університету в Брюсселі.

Одне з головних наслідків сонної хвороби - порушення сну, яке в кінцевому рахунку і призводить до коми і смерті.

Менше 10% пацієнтів встигають вчасно звернутися за медичною допомогою.

Причому існуюче лікування вкрай токсична, нерідко також закінчується летальним результатом і в будь-якому випадку ефективно лише на ранніх етапах захворювання. Коли трипаносоми проникають в кров, кожна починає змінювати свою білкову оболонку тисячею способів, тому всі спроби створити вакцину досі закінчувалися провалом. З тієї ж причини імунна система просто не встигає виробляти власні антитіла для боротьби з інфекцією.

Спочатку з сонною хворобою боролися тими ж заходами, що в наші дні борються з пташиним грипом.

Вже в 1857 році Лівінгстон висловлював гіпотезу, що сонною хворобою заражають мухи цеце. Коли припустили, що вірус, що викликає сонну хворобу, мешкає в диких тварин, було вирішено для захисту людини та худоби винищити всіх диких копитних - зебр, антилоп, газелей і т. д. Півмільйона копитних загинуло, перш ніж з'ясувалося, що переносниками сонної хвороби можуть бути також всі дрібні види. Пізніше головним способом боротьби вважалося знищення або зниження чисельності мухи цеце. У 2002 році в рамках всеафриканського кампанії з винищування цеце і трипаносомозу (хвороби) (PATTEC) народився проект з випускання стерилізованих за допомогою опромінення радіацією самців мухи цеце. Програма вважається ефективною, проте до повного винищення мухи цеце повинні пройти десятиліття.

Разом з тим кров людини містить спеціальний природний захисний механізм - білок ApoL-1, який нейтралізує більшість типів трипаносом. Однак Тrypanosoma brucei rhodesiense - збудник родезійськой форми сонної хвороби - володіє специфічними білками, які протидіють навіть такому отруйного білку, як ApoL-1.

Деякий час тому вченим стало відомо, що одна з модифікацій ApoL-1 справляється і з родезійськой формою захворювання. Скорочений варіант ApoL-1 міг би перемогти паразита, що проникає в тіло, але для успішного протистояння він повинен бути присутнім в організмі у високій концентрації. Тому головним завданням фахівців стало придумати спосіб транспортування потенційно лікувального білка туди, де він потрібен, - до поверхні трипаносом. І тут на допомогу прийшла нанотехнологія.

Під керівництвом Сержа Мюльдерманса та Патріка де Бетселье співробітники VIB в 2004 році створили особливу наночастинку. Фактично вони синтезували органічну молекулу, просторова конфігурація якої призначалася саме для зчеплення з трипаносомою. Наступним етапом стало «зчеплення» наночастинки з укороченим варіантом ApoL-1. Зрештою вчені на чолі з Тойя Нат Баралей впоралися і з таким завданням. Одержаний «комплексний» продукт приєднується до паразита і спокійно нейтралізує його.

Всі перевірки на мишах показували крайню ефективність препарату: одна-єдина обробка виліковувала гризунів і видаляла паразитів з їх крові.

Всі симптоми сонної хвороби зникали, а миші виживали. За словами дослідників, є всі ознаки того, що у людей ApoL-1 з імплантованими наночастинками також зможе боротися з родезійською трипаносомою.

Аргентинські вчені «винайшли» новий засіб боротьби із захворюванням Шагаса. Збудник останнього переноситься комахами, наприклад, клопом Тріатома інфестанс (Triatoma infestans). У південній частині Південної Америки цей «жук» є основним переносником захворювання.

Хвороба Шагаса широко поширена в країнах Латинської Америки. Хворіють їй в переважно люди, які проживають у сільських районах. Збудником захворювання є мікроскопічний організм трипаносома Круз (Trypanosoma cruzi). Даний збудник живе в організмі згадуваного раніше клопа - Triatoma infestans і передається від комахи до людини при укусі.

Група вчених на чолі з Патрісією Хуаресі (Patricia Juбrez) поставила ряд лабораторних і польових експериментів. В результаті проведеної роботи були отримані цікаві дані: популяції жуків Triatoma, що живуть на кордоні Болівії і Аргентини, стійкі до дії піретроїдів, виявилися чутливими до дії ентомопатогенних гриба Беувіріа базіана (Beauveria bassiana). Грунтуючись на цих даних, вчені розробили спеціальну пастку для комах - переносників Хвороби Шагаса. Вона випробовувалася протягом 15-денного періоду на території двох сіл Південної Америки. За 2 тижні експерименту винаходу вдалося винищити понад 50% жуків - переносників збудника Trypanosoma cruzi, що мешкають на експериментальній терріотріі.

Список використаної літератури

1. Геніс разом Д.Е. Медична паразитологія, М. «Медицина», 1985 р

2. Воробйов А.А. Мікробіологія і імунологія, М. «Медицина», 1999 р.

3. Коротеев А.І. Медична мікробіологія, імунологія й вірусологія, С-П., 1998 р.

4. Золотницкий В.С. Керівництво до практичним занять по епідеміології і паразитології, М. «Медицина», 1975 р.

5. Слюсарев А.А. Біологія із загальною генетикою, М. «Медицина», 1978 р.

6. Чернес Ф.К. Мікробіологія, М. «Медицина», 1987 р.

7. Ярыгин В.М. Біологія, М. «Медицина», 1980 г.

8. http://www.medcollege.te.ua/sayt1/Lecturs/Lekcia biologia/Biologia UKR/6. Protozoologia

9. http://www.medicalbrain.ru/parazitologiya/tripanosomy

Размещено на Allbest.ru