Размещено на http://www.allbest.ru/

Національний університет біоресурсів і природокористування України

Кафедра розведення та генетики ім. Кравченка

Реферат на тему:

Мутації, мутагени та їх роль в процесі еволюції

Виконала студентка

2 курсу 7 групи

факультету ветеринарної медицини

Феденко Софія

Керівник: Костенко С.В.

Київ 2011

Зміст

1. Визначення поняття "мутація"

2. Класифікація мутацій

2.1 За ефектом на структуру

2.2 За ефектом на функції

2.3 За аспектом зміни фенотипу

2.4 Спеціальні категорії

3. Причини мутацій

4. Мутагени

4.1 Фізичні види мутагенів

4.1.1 Визначення поняття "фізичні мутагени"

4.1.2 Основні види фізичних мутагенів

4.1.3 Вплив фізичних мутагенів

4.2 Хімічні мутагени

4.2.1 Визначення поняття "хімічні мутагени"

4.2.2 Основні види хімічних мутагенів

5. Частота мутацій

6. Мутагенез

7. Роль хромосомних і геномних мутацій в еволюції

Список літератури

1. Визначення поняття "мутація"

Генетика - наука порівняно молода. Лише на рубежі 18-19 століть були зроблені спроби оцінити спадковість людей. Мопертюї в 1750 році вперше припустив, що різні патології можуть передаватися у спадок. Потім в 19 столітті були виявлені деякі закономірності. Але офіційною датою народження генетики прийнято вважати весну 1900 року, коли незалежно один від одного голландський учений Г. де Фриз німецький Корренс і австрійський учений Чермак "перевідкрили" закони Менделєєва, що й дало поштовх до розвитку генетичних досліджень. Уже в 1901-1903 роках Г. де Фріз була створена мутаційна теорія, постулати якої справедливі і сьогодні: мутації виникають раптово, стійкі, можуть бути прямими і зворотними і, нарешті, можуть бути повторно. Генетика вивчає процеси наступності життя на молекулярному, клітинному, організмовому і популяційному рівні. Генетика людини говорить про закони спадковості і мінливості у людини в нормі і при патологіях. Так що ж таке мінливість? Генотипна мінливість - зміни, що відбулися в структурі генотипу і передані у спадок. До цього типу мінливості відносять комбинативную і мутаційні мінливості, які ведуть до збільшення внутрішньовидового різноманіття в природі. Передбачалося, що саме мінливості таких типів мутацій і зіграли важливу роль у світовій еволюції. Комбінативна мінливість. Комбінативна мінливість виникла з появою статевого розмноження, вона пов'язана з різними варіантами перекомбінації батьківських задатків і є джерелом нескінченного розмаїття сполучуваних ознак. Так, діти, народжені в різний час в однієї батьківської пари, схожі, але завжди відрізняються рядом ознак. Комбінативна мінливість обумовлюється вірогіднісним участю гамет у заплідненні, які мають різні перекомбінації хромосом батьків. При цьому мінімальне число можливих сортів гамет у чоловіків і жінок величезна, воно дорівнює 223 (без урахування кросинговеру). Тому ймовірність народження на землі двох однакових людей мізерно мала. Великий внесок у комбинативную мінливість вносить саме кроссинговер, що призводить до утворення нових груп зчеплення завдяки рекомбінації алелів. При цьому можливе число генотипів (g) дорівнює: g = ([r (r +1)] n) / 2 r - число алелів n - число генів. Цей закон остаточно був сформульований в 1908 англійським математиком Харді і німецьким лікарем-біологом Венбергом. І тепер цей закон носить ім'я закон Харді-Венберга. Мутаційна мінливість. Мутаційна мінливість пов'язана з процесом утворення мутацій. Мутації - це раптові стрибкоподібні стійкі зміни в структурі генотипу. Організми у яких відбулася мутація називаються мутантами. Мутаційна теорія була створена, як говорилося вище, Гуго де Фріз у 1901-1903 рр. На основних її положеннях будується сучасна генетика: мутації, дискретні зміни спадковості, у природі спонтанні, мутації передаються в спадщину, зустрічаються досить рідко і можуть бути різних типів. Залежно від того яка буде ознака покладено в основу, на сьогоднішній день існує кілька систем класифікації мутацій. Мутації (від лат. Mutatio - зміна, зміна) - раптово виникають природні (спонтанні) або викликаються штучно (індуковані) стійкі зміни спадкових структур живої матерії, відповідальних за збереження і передачу генетичної інформації. Здатність давати мутацію - мутувати - універсальна властивість всіх форм життя від вірусів і мікроорганізмів до вищих рослин, тварин і людини; воно лежить в основі спадкової мінливості в живій природі. Мутації, що виникають в статевих клітках або спорах (генеративні мутації), передаються у спадщину; мутації, що виникають в клітинах, що не беруть участь в статевому розмноженні (соматичні мутації), приводять до генетичного мозаїцизм: частина організму складається з мутантних клітин, інша - з немутантів. У цих випадках мутації можуть успадковуватися лише при вегетативному розмноженні за участю мутантних соматичних частин організму (нирок, живців, бульб тощо). Раптові спадкові зміни фенотипу можуть бути викликані не тільки структурними змінами генів, а й іншими генетичними процесами. Мутації можуть бути істинними або помилковими. Фенотипічні зміни самі по собі не дають уявлення про тих генетичних процесах, які їх викликають. На підставі одних лише прямих спостережень важко розрізняти різні типи істинних і хибних мутацій. Існує також, як ми побачимо надалі, раптова зміна генетичного матеріалу, не викликає фенотипического ефекту. Причини мутацій і їх штучне викликання. Поліплоїдія частіше виникає, коли хромосоми на початку клітинного ділення - мітоза - розділилися, але ділення клітини чомусь не сталося. Штучно поліплоїдію вдається викликати, впливаючи на вступила в мітоз клітку речовинами, порушують цитотомії. Рідше поліплоїдія буває наслідком злиття 2 соматичних клітин або участі в заплідненні яйцеклітини 2 сперміїв. Гаплоіди - здебільшого наслідок розвитку зародка без запліднення. Штучно її викликають, запилюючи рослини убитої пилком або пилком ін виду (віддаленого). Основна причина анеуплоїдії - випадкове нерозходження пари гомологічних хромосом при мейозі, в результаті чого обидві хромосоми цієї пари потрапляють в одну статеву клітину або в неї не потрапляє ні одна з них. Рідше виникають анеуплоїдія з небагатьох опинилися життєздатними статевих клітин, утворених незбалансованими поліплоїдамі. Причини хромосомних перебудов і найбільш важливої категорії мутацій - генних - довгий час залишалися невідомими. Це давало привід для помилкових автогенетіческіх концепцій, згідно з якими спонтанні генні мутації виникають в природі нібито без участі дій навколишнього середовища. Лише після розробки методів кількісного обліку генних мутацій з'ясувалася можливість викликати їх різними фізичними і хімічними чинниками - мутагенами. Перші дані про вплив випромінювань радію на спадкову мінливість в нижчих грибів були отримані в СРСР (Г. А. Надсон і Г. С. Філіппов, 1925). Переконливі докази можливості штучно викликати мутації були приведені в 1927 Р. Меллером, що виявив в дослідах на дрозофілі сильне мутагенну дію рентгенівських променів. Надалі роботами по генетичному дії випромінювань на різні організми була встановлена універсальна здатність всіх іонізуючих випромінювань викликати не тільки генні мутації, але і хромосомні перебудови. Мутагенну дію деяких хімічних речовин було вперше виявлено в СРСР М. Н. Мейсель (1928), В. В. Сахаровим (1933) і М. Є. Лобашева (1934); перший сильний хімічний мутаген (чужорідна ДНК) був відкритий в 1939 С. М. Гершензоном із співробітниками; в 1946 сильне мутагенну дію формаліну і етиленимін було встановлено радянським генетиком І. А. Рапопортом, іприту - англійськими генетиками Ш. Ауербах і Д. Робсоном. Пізніше були відкриті сотні інших хімічних мутагенів.Сильні фізичні і хімічні мутагени збільшують частоту виникнення генних мутацій і хромосомних перебудов у багато десятків разів, а найбільш потужні хімічні мутагени (так звані супермутагени, багато з яких відкриті і вивчені радянським генетиком І. А. Рапопортом з працівниками) - навіть у сотні разів по порівняно з частотою виникають природно спонтанних мутацій. У дослідах на культурах клітин та на лабораторних тваринах виявлено мутагенну дію багатьох вірусів. Мутагеном у вірусів, мабуть, служить їх нуклеїнова кислота. Т. о., Віруси - не тільки збудники багатьох хвороб тварин і людини, рослин і мікроорганізмів, але й одне з джерел їх спадкової мінливості.Всі мутагени викликають генні мутації, прямо або побічно змінюючи молекулярну структуру нуклеїнових кислот, в якій закодована генетична інформація. Експериментальні дослідження спонтанних і індукованих мутацій (найбільш вивчені мутації в кукурудзи, дрозофіли, а також ряду мікроорганізмів) розкрили ряд важливих особливостей мутації генів. Частота виникнення спонтанних мутацій неоднакова для різних генів і різних організмів, складаючи для окремого гена від 1:105 до 1:107 в покоління; деякі, так звані мутабільності, гени характеризуються значно вищою частотою мутації. Частота прямих і зворотних мутацій одного і того ж гена нерідко різна. Мутагени підвищують частоту мутацій приблизно однаково для всіх генів, так що співвідношення частіше і порівняно рідко мутують генів ("спектр" мутації) залишається приблизно однаковим як при спонтанному, так і при індукованому мутаційним процесі (в разі хімічних мутагенів можуть спостерігатися невеликі відмінності в спектрах викликаються ними мутацій). Лише у мікроорганізмів деякі хімічні мутагени сильніше підвищують частоту мутації певних генів, ніж інших ("гарячі точки" хромосом). Подібне явище виявлено при мутагенну дію нуклеїнових кислот і вірусів на багатоклітинні організми. Співвідношення загального числа генних мутацій і хромосомних перебудов різному при дії фізичних і хімічних мутагенів - для других характерна велика частка генних мутацій, ніж для перших, ті чи інші відмінності є і у дії різних хімічних мутагенів. Далеко не всі зміни, викликані мутагенами в ДНК клітини, реалізуються в мутації. У багатьох випадках пошкоджену ділянку ДНК віддаляється в процесі рекомбінації або "вирізується" наявними в клітці так званими репаруючу ферментами, що відновлюють структуру ДНК, і при подальшій реплікації ДНК заміщається відповідним нормальним ділянкою. Частота будь-яких мутацій залежить від багатьох зовнішніх і внутрішніх факторів - температури, парціального тиску кисню, віку організму, фази розвитку і фізіологічного стану клітини та ін Велике значення мають особливості генотипу: навіть в межах одного виду генетично різняться лінії можуть мати різну мутабільності. У ряду організмів описані так звані гени-мутатори, різко підвищують частоту мутацій. Завдяки залежності мутабільності від генетичних чинників, її вдається підвищувати або знижувати штучним відбором. Неоднакова мутабільність різних видів - наслідок аналогічної дії природного відбору в ході їх еволюції.

2. Класифікація мутацій

2.1 За ефектом на структуру

Послідовність ДНК гена може бути змінена безліччю шляхів. Генетичні мутації мають різні ефекти на здоров'я залежно від того, де вони відбуваються і чи змінюють вони функцію важливих білків. Структурно, мутації можуть бути класифіковані, як:

Невеликі мутації, що охоплюють один або декілька нуклеотидів, зокрема:

Точкові мутації, часто викликані хімічними речовинами або помилками при реплікації ДНК, представляють собою заміну одного нуклеотиду іншим. Найбільше загальні -- заміна пурину на пурин (A-G) або піримідіну на піримідін (C-T). Така заміна може бути викликана азотистою кислотою, помилкою спарювання основ абомутагенними аналогами основ, наприклад, 5-бромо-2-дезоксиуридином (BrdU). Менш загальний випадок -- трансверсія, або заміна пурину на піримідін або піримідіну на пурин (C/T-A/G). Точкова мутація може бути нейтралізована іншою точковою мутацією, в якій нуклеотид змінюється назад до свого оригінального стану (дійсна реверсія) або додатковою мутацією де-небудь у іншому місці, яка приводить до відновлення функціональності гена (додаткова реверсія). Такі зміни класифікуються якпереходи або трансверсії. Приклад трансверсії -- аденін, що перетворюється на цитозин. Точкові мутації, які відбуваються в межах області гена що кодує білки, можуть бути класифіковані на три види, залежно від того, для чого використовуються помилкові кодони:

Безмовні мутації: які кодують ту ж саму амінокислоту.

Міссенс-мутації: які кодують іншу амінокислоту.

Нонсенс-мутації: які кодують код зупинки (стоп-кодон) трансляції білка.

Вставки додають один або більше нуклеотидів до ДНК. Вони звичайно викликані мобільними генетичними елементами, або помилками протягом копіювання елементів, що повторюються (наприклад AT повторення). Вставки в кодуючі області гена можуть змінювати сплайсинг мРНК або викликати "зміщення рамки" (англ. frameshift ), обидва типи мутацій можуть значно змінити продукт гена. Вставки можуть бути звернені делецією мобільного генетичного елементу. Делеції видаляють один або більше нуклеотидів із ДНК. Подібно до вставок, ці мутації можуть викликати "зміщення рамки" гена. Вони незворотні.

Великі мутації в хромосомній структурі, зокрема:

Ампліфікації (або дублювання гена) приводять до створення багатьох копій хромосомних областей, збільшуючи дозування генів, розміщених в їхніх межах. Делеції великих хромосомних областей приводять до втрати генів в межах цих областей. Мутації, чий ефект -- зіставити разом окремі шматки ДНК, що може привести до створення гібридних генів з новою функціональністю (наприклад bcr-abl). Вони включають: Хромосомні транслокації: обмін частинами генів між негомологічними хромосомами.

Інтерстиціальні (проміжниі) делеції: видалення областей ДНК з єдиної хромосоми, таким чином сполучаючи наперед віддалені гени.

Хромосомні інверсії: зміна орієнтації хромосомного сегменту.

Втрата гетерозиготності: втрата одного аллелю, шляхом делеції або рекомбінації, в організмах які перед тим мали два.

2.2 За ефектом на функції

Мутації втрати функції приводять до виробу гена, що має зменшену або немає функції. Коли аллель має повну втрату функції (нульовий аллель), така мутація часто називається аморфною мутацією. Фенотипи, пов'язані з такими мутаціями, частіше всього рецесивні, але є виключення -- коли організм гаплоїдний або коли зменшене дозування продукту гена мало для підтримання нормального фенотипу (гаплонедостатність). Мутації отримання функції замінюють продукт гена таким чином що він набуває нової анормальної функції. Такі мутації звичайно мають домінантний фенотип. Домінантні негативні мутації (також відомі як антиморфні мутації) мають змінений продукт гену, який діє антагонічно до аллелю дикого типу. Такі мутації звичайно приводять до зміненої молекулярної функції (часто недіючої) і характеризуються домінантним або напів-домінантним фенотипом. Синдром Марфана у людини -- приклад домінантної негативної мутації, яка проявляється як аутосомна домінантна хвороба. За цими умовами, дефектний глікопротеїн що кодується зміненим геном фібрілину (FBN1) протидіє продукту аллелю. Смертельні мутації -- мутації, які приводять до фенотипу, нездібному до ефективного відтворення.

2.3 За аспектом зміненого фенотипу

Морфологічні мутації звичайно впливають на зовнішність індивідуума. Мутації можуть замінити висоту рослини або замінити вигляд її насіння від гладкого до грубого.

Біохімічні мутації приводять до пошкоджень, що зупиняють ферментний шлях. Часто, морфологічні мутанти -- прямий результат мутації завдяки ферментному шляху.

2.4 Спеціальні категорії

Умовна мутація -- мутація, яка має фенотип дикого типу за певними природними умовами і мутантом фенотип за певними умовами. Умовні мутації також можуть бути смертельними.

3. Причини мутацій

Два класи мутацій -- спонтанні мутації (молекулярний розпад) і вимушені мутації, викликані мутагенами.

Спонтанні мутації на молекулярному рівні включають:

Таутомерізм -- В основі замінюється розташування водневого атома.

Депуринація -- Втрата пурину (А або G).

Деамінація -- Заміна нормальної основи на нетипову; C > U, (може бути виправлений механізмами ремонту ДНК), або спонтанна деамінація 5-метилцитозину (непоправна), або A > HX (гіпоксантин).

Транзиція -- зміни пурину на інший пурин, або пірімідіну на пірімідін.

Трансверсія -- пурин стає пірімідіном або навпаки.

генетика мутація фенотип хромосомний

4. Мутагени

Мутагени -- машина і хімічні чинники, що викликають стійкі спадкові зміни -- мутації. Вперше штучні мутації були отримані в 1925 у Г. А. Надсеном та Г. С. Філіпповим удріжджів дією радіоактивного випромінювання радію; в 1927 у Герман Меллер отримав мутації у дрозофіли дією рентгенівських променів. Здатність хімічних речовин викликатимутації (дією йоду на дрозофіли) відкрита в 1932 році В. В. Сахаровим. У мух, що розвинулися з цих личинок, частота мутацій виявилася в кілька разів вищою, ніж у контрольних особин.

У природних умовах мутація з'являється під впливом факторів зовнішнього і внутрішнього середовища і позначається терміном "природні (чи спонтанні) мутації". Причиною генних, або так званих точкових, мутацій є заміна одного азотистого підстави в молекулі Д.Н.К. на інше, втрата, вставка, чи перестановка азотистих основ у молекулі Д.Н.К. Звідси випливає - ген мутуючий у людини можуть розвинутися патологічні стани, патогенез якого різний. На фактори викликають мутації на генному рівні справила відповідний вплив навколишнього середовища (подагру, деякі форми цукрового діабету). Подібні захворювання частіше проявляються при постійному впливі несприятливих або шкідливих факторів навколишнього середовища (порушення режиму харчування та ін.) Мутація гена може спричинити за собою порушення синтезу білків, що виконують пластичні функції. Ймовірна причина таких захворювань синдром Елерса - Данлоса. У стадії вивчення перебуває захворювання, в основі яких лежить недостатність механізмів відновлення зміненої молекули Д.Н.К. Генна мутація може привести до розвитку іммунодефецітних хвороб (аплазія вилочкової залози у поєднанні агаммагло-булінеміей). Причиною аномальної структури гемоглобіну являеться заміна в молекулі залишку глутамінової кислоти на залишок валіну. Відомий ряд мутацій генів, що контролюють синтез факто-рів згортання крові. Генні мутації можуть бути причиною порушення транспорту різних сполук через клітинні мембрани. Вони пов'язані з порушенням функцій мембранних механізмів і з дефектами в деяких системах. Якщо мутація на генному рівні виникає при дії різних фізичних, хімічних, біологічних чинників, то це називають мутагенезу. Основою мутації є первинні ушкодження в молекулі Д.Н.К.

Вимушені мутації - це мутації, викликані певним мутагеном.

Класифікація мутагенів і їх характеристика За походженням мутагени класифікують на ендогенні, що утворюються впроцесі життєдіяльності організму та екзогенні - всі інші фактори, у тому числі іумови навколишнього середовища. За природою виникнення мутагени класифікує на фізичні, хімічні та біологічні.

4.1 Фізичні види мутагенів

Фізичними мутагенами називаються будь-які фізичні дії на живі організми, які надають або прямий вплив на ДНК або вірусну РНК, або опосередкований вплив через системи реплікації, репарації, рекомбінації.

4.1.1 Визначення поняття "фізичні мутагени"

Перші фізичні мутагени, відкриті вченими, - це різні види випромінювань: іонізуюче випромінювання, радіоактивний розпад, ультрафіолетове випромінювання. Первинний ефект іонізуючих та ультрафіолетових випромінювань полягає в утворенні одиночних або подвійних розривів в молекулі ДНК. Ультрафіолет сильно поглинається тканинами і викликає мутації лише в поверхнево розташованих клітинах багатоклітинних тварин, проте на одноклітинних він діє ефективно. Мутагенну дію ультрафіолету було встановлено в 1931 р. А.Н.Промптова. Іншими фізичними мутагенами є частинки різної природи, що мають високу енергію: це альфа-і бета-випромінювання радіоактивних речовин і нейтронне випромінювання. У разі прямого впливу на ДНК основну роль відіграють два параметри: величина енергії впливає частки і здатність біологічного матеріалу поглинати цю енергію. Пошкодження ДНК можуть бути двох типів: двунітевие і однониткових розривів. Мутації може викликати також висока або низька температура. У 1928 р. Меллер показав, що підвищення температури на 10 градусів за С підвищує частоту мутацій у дрозофіл в 2-3 рази. Знаючи спосіб дії цих мутагенів, можна було припустити, що вони повинні діяти на ДНК будь-яких організмів. І дійсно, незабаром було виявлено, що наприклад, рентгенівські промені викликають мутації у самих різних тварин, рослин і мікроорганізмів. З'ясовано, що мутації, викликані випромінюваннями, можуть торкатися будь-які ознаки організму, так як квант випромінювання або частка з високою енергією чисто випадково може пошкодити будь-яку ділянку ДНК. Число виникаючих мутацій тим більше, чим вище інтенсивність випромінювання, тобто чим більше квантів або часток потрапило в клітку в одиницю часу. Також було показано, що фізичні чинники викликають ті ж мутації, які виникають і при спонтанному мутагенезі. У вищих живих істот є речовини, що послаблюють дію випромінювання - фотопротектори, а багато рослин містять алкалоїди та кумаріни, вони посилюють процеси, викликані радіацією і ці речовини небезпечні для тварин.

4.1.2 Основні види фізичних мутагенів

Фізичні мутагени і їх дія сильно залежить від попередньої еволюції організму. До постійно діючим мутагенів види виробили стійкість. Фізичний мутагенез може не реєструватися через швидку загибель мутантних організмів.

Радіація або випромінювання

Ультрафіолетове випромінювання (неіонізуюче випромінювання) -- збуджує електрони до вищого рівня енергії та визиває хімічні реакції інакше неможливі. Дві нуклеотидні основи ДНК -- цитозин та тимін -- найбільш уразливі до збудження, яке може замінити властивості спаровування цих основ.

Іонізуюча радіація

У ДНК існують так звані гарячі точки, де мутації відбуваються до 100 разів частіше, ніж у решті ДНК. Гаряча точка може знаходитися в незвичайній основі, наприклад, 5-метилцитозині.

4.1.3 Вплив фізичних мутагенів

Вплив фізичних мутагенів на живі клітини. Вплив іонізуючого опромінення на живий організм Мутації при дії фізичних мутагенів виникають так само, як і при дії мутагенів хімічних. Спочатку виникає первинне ушкодження ДНК. Якщо воно не буде повністю виправлено в результаті репарації, то при подальшому реплікативної синтезі ДНК будуть виникати мутації. Специфіка мутагенезу (процесу виникнення мутацій) при дії фізичних факторів пов'язана з характером первинних ушкоджень генома, що викликаються ними. Іонізуюче випромінювання - це потік заряджених або нейтральних частинок і квантів електромагнітного випромінювання, проходження яких через речовину призводить до іонізації і збудження атомів або молекул середовища. Іонізуюче випромінювання може викликати мутації - раптові природні або викликані штучно наслідувані зміни генетичного матеріалу, що призводять до зміни тих чи інших ознак організму. Є мутації спонтанні, що виникають під впливом природних факторів зовнішнього середовища або в результаті біохімічних змін в самому організмі, і індуковані, що виникають під впливом мутагенних факторів, наприклад, іонізуючого випромінювання хімічних речовин. Мутації можуть бути прямими, якщо їх прояв призводить до відхилення від ознак так званого дикого типу і зворотними, якщо вони призводять до відновлення дикого типу. Мутації в статевих клітинах - генеративні - передаються наступним поколінням; мутації в будь-яких інших клітинах організму - соматичні - успадковуються тільки дочірніми клітинами і впливають лише на той організм, в якому виникли. Ядерні мутації зачіпають хромосоми ядра, цитоплазматические - генетичний матеріал, укладений в цитоплазматичних органелах клітини - мітохондріях, пластидах. Залежно від характеру змін в генетичному матеріалі розрізняють точкові мутації, геномні мутації і хромосомні аберації (перебудови). Точкові мутації являють собою результат зміни послідовності нуклеотидів в молекулі ДНК, що є носієм генетичної інформації і пов'язані з додаванням, випаданням або перестановкою підстав в ДНК. Геномні мутації пов'язані зі зміною числа хромосом у клітині, кратним одинарному набору хромосом, а також збільшенням або зменшенням числа окремих хромосом. Радіоактивні речовини можуть впливати на організм людини зовні і внутрішньо. Зовнішнє опромінення характеризується впливом іонізуючого випромінювання ззовні й зумовлено різної проникаючої здатністю частинок. Внутрішнє опромінення пов'язано з попаданням радіоактивної речовини усередину людського організму з їжею, з повітрям або через відкриту рану. Вплив радіоактивного випромінювання на організм людини залежить від багатьох факторів і визначається: - Швидкістю радіоактивного розпаду радіонукліда; - Швидкістю виведення РВ з організму; - Типом радіоактивного випромінювання; Гострі наслідки проявляються в перші кілька днів (тижнів) після опромінення. Віддалені наслідки - наслідки, які розвиваються не відразу після опромінення, а через деякий час. Гостра променева хвороба виникає після тотального одноразового зовнішнього рівномірного опромінення. Між величиною поглиненої дози в організмі і середньою тривалістю життя існує сувора залежність. При дії іонізуючого випромінювання в дозах, що не викликають гостру або хронічну променеву хворобу, відбувається зміни в основних регуляторних системах організму і функціональні зміни діяльності основних фізіологічних систем найчастіше носять полісиндромних характер. Це проявляється у розвитку донозологических станів, перехідних зі зростанням дози до клінічної патології. У структурі неврологічної захворюваності особливе місце займає синдром вегетативної дистонії, підвищення тривожності як стійкої особистісної риси, наголошується прискорення переходу психофізіологічних розладів в стійкі психосоматичні. При додатковому дії інших несприятливих чинників існує ймовірність зростання загальносоматичних захворювань. Радіаційний фактор виступає лише як одна з умов цього зростання. Радіоактивний розпад і живий організм У навколишньому середовищі всі елементи мають природний біотичний кругообіг і роблять на всі живі організми планети різного роду впливу, в тому числі і несприятливі. Шкідливий вплив речовин може бути обумовлено не тільки їх хімічними або фізико-хімічними властивостями, а й суто фізичним впливом цих елементів, пов'язаних з їх радіоактивністю. Радіоактивність - це фізичне явище, характерізущееся такими процесами в атомному ядрі, при яких змінюється його склад і випускається іонізуюче випромінювання. Радіоактивними елементами називаються також всі ізотопи, яких радіоактивні.До таких елементів відносяться всі природні елементи з атомним номером вище 83 (Bi). Шкідливий вплив радіоактивних елементів визначається іонізуючим випромінюванням, характер якого залежить від типу радіоактивного розпаду даного ізотопу. Існують природні радіонукліди, які утворюються під дією постійно потрапляє на Землю космічного випромінювання і техногенні. До забруднення атмосфери радіонуклідами призводять ядерні реактори, робота теплових електростанцій, що спалюють кам'яне вугілля. Він завжди містить невеликі домішки урану, торію та продукти їх розпаду. При спалюванні палива ці радіонукліди частково переходять в аерозолі і потрапляють в атмосферу. До забруднення грунту радіонуклідами може приводити використання фосфорних мінеральних добрив. Домішки урану і торію завжди є у вихідній сировині, яку використовують при виробництві цих добрив. При переробці сировини радіонукліди частково переходять на добрива, а з них і в грунти і передаються далі по трофічних ланцюгах. Особливістю радіонуклідного забруднення, пов'язаного з Чорнобильською катастрофою, є різноманітність хімічних форм агрегатних станів, викинутих в навколишнє середовище радіоактивних елементів. В результаті забруднення навколишнього середовища продуктами радіоактивного розпаду відбувається накопичення радіонуклідів рослинами. Лісова рослинність має велику поглинаючої ємністю, що пов'язано з наявністю значно розчленованих поверхонь (листя, хвоя, дрібні гілки). З поверхні листя радіонукліди залучаються всередину клітин і піддаються метаболічному засвоєнню. Під впливом гострого опромінення у весняний період 1986 р. У районі Чорнобильської АЕС в цьому ж році відбулися зміни листових пластин у хвойних і листяних дерев. Листові пластини ялини іноді збільшувалися в 3 рази. Різко змінився колір хвоїнок. У сосни вони були ясно-жовті, а в ялини - малинові. Радіочутливість хребетних тварин ще вище, ніж у хвойних рослин. Різко знизилася чисельність грунтових безхребетних, краще екранованих від випромінювання. Співвідношення статевонезрілих і статевозрілих особин змінилося на користь останніх. У забруднених лишайниках-епіфіти не вдалося виявити панцирних і гамазових кліщів, ногохвосток, звичайних для цієї екологічної ніші. У зоні сублетальних та середнього ураження сосни виникла і зберігається протягом останніх років спалах масового розмноження вторинних стовбурових шкідників. У вищих хребетних тварин симптоми радіоактивного ураження близькі до симптомів у людини. В організмі людини постійно присутні радіонукліди земного походження, які надходять через органи дихання і травлення, він звик жити в умовах природного фонового радіоактивного опромінення. Наприклад, інертний радіоактивний газ радон, вступивши в організм при вдиху, викликає опромінення слизових тканин легень. Діями радону обумовлені захворювання на рак у більшості робітників уранових рудників. Радіонукліди накопичуються в органах нерівномірно. У процесі обміну речовин в організмі людини вони заміщають атоми стабільних елементів у різних структурах клітин, біологічно активних з'єднаннях, що призводить до високих локальним дозам. При розпаді радіонукліда утворюються ізотопи хімічних елементів, що належать сусіднім групам періодичної системи, що може привести до розриву хімічних зв'язків і перебудові молекул. Ефект радіаційного впливу може проявитися зовсім не в тому місці, яке піддавалося опроміненню. Перевищення дози радіації може привести до пригнічення імунної системи організму, зробити його сприйнятливим до різних захворювань. При опроміненні підвищується також ймовірність появи злоякісних пухлин. Найбільш інтенсивно опромінюються органи, через які надійшли радіонукліди в організм (органи дихання і травлення), а також щитовидна залоза і печінка. Дози, поглинуті в них, на 1-3 порядки вище, ніж в інших органах і тканинах. Серед техногенних радіонуклідів особливої уваги заслуговують ізотопи йоду (131I, 132I). Вони мають високу хімічну активність, здатні інтенсивно включатися в біологічний круговорот і мігрувати по біологічних ланцюгах, одним з ланок яких може бути людина. Основним початковою ланкою багатьох харчових ланцюгів є забруднення поверхні грунту і рослин. Продукти харчування тваринного походження - одне з основних джерел потрапляння радіонуклідів до людини. Рак - найбільш серйозний наслідок опромінення людини при малих дозах. Першими серед ракових захворювань, що вражають населення, стоять лейкози, потім рак молочної залози та рак щитовидної залози. Дані по генетичних наслідків опромінення досить невизначені. Іонізуюче випромінювання може породжувати життєздатні клітини, які будуть передавати ту чи іншу зміну з покоління в покоління. Ультрафіолетове випромінювання УФ-випромінювання - це, невидиме оком електромагнітне випромінювання, що займає спектральну область між видимим і рентгенівським випромінюваннями в межах довжин хвиль l 400-10 нм. Джерелами УФ-випромінювання є розжарені до 3000 К тверді тіла.Інтенсивність випромінювання зростає зі збільшенням температури. Для різних застосувань промисловість випускає ртутні, водневі, ксенонові та інші газорозрядні лампи, вікна яких (або цілком колби) виготовляють з прозорих для УФ-випромінювання матеріалів (частіше з кварцу). Будь високотемпературна плазма є потужним джерелом УФ - випромінювання Природні джерела УФ-випромінювання-Сонце, зірки, туманності та інші космічні об'єкти. При дії на живі організми УФ-випромінювання поглинається верхніми шарами тканин рослин або шкіри людини і тварин. В основі біологічної дії УФ-випромінювання лежать хімічні зміни молекул біополімерів. На людину і тварин малі дози УФ-випромінювання надають благотворну дію - сприяють утворенню вітамінів групи D, покращують імунобіологічні властивості організму. Характерною реакцією шкіри на УФ-випромінювання є специфічне почервоніння - еритема, яка зазвичай переходить в захисну пігментацію (загар). Великі дози УФ-випромінювання можуть викликати пошкодження очей (фотоофтальмію) і опік шкіри. Часті і надмірні дози УФ-випромінювання в деяких випадках можуть надавати канцерогенну дію на шкіру. У рослинах УФ-випромінювання змінює активність ферментів і гормонів, впливає на синтез пігментів, інтенсивність фотосинтезу і фотоперіодичної реакції. Великі дози УФ-випромінювання несприятливі для рослин, про що свідчать і існуючі у них захисні пристосування (наприклад, накопичення певних пігментів, клітинні механізми відновлення від пошкоджень). На мікроорганізми і культивовані клітини вищих тварин і рослин УФ-випромінювання робить згубний і мутагенну дію. Основна роль в дії УФ-випромінювання на клітини належить, хімічним змінам ДНК: що входять до її складу піримідинові підстави (головним чином тимін) при поглинанні квантів УФ-випромінювання утворюють димери, що перешкоджають нормальному подвоєння ДНК при підготовці клітини до поділу. Це може призводити до загибелі клітин або мутацій. Сильно впливають на чутливість клітин до УФ-випромінювання мутації деяких генів. У ряді випадків такі гени відповідальні за відновлення клітин від променевих ушкоджень. Мутації інших генів порушують синтез білка і будова клітинних мембран, тим самим підвищуючи радіочутливість негенетических компонентів клітини. Мутації, що підвищують чутливість до УФ-випромінювання, відомі і у вищих організмів. Так, спадкове захворювання - пігментна ксеродерма обумовлено мутаціями генів, контролюючих темновую репарацію. Власний мутагенний ефект екстремальних температур не доведений. Однак дуже низькі або дуже високі температури порушують поділ клітин (виникають геномні мутації). Екстремальні температури посилюють дію інших мутагенів, оскільки знижують ферментативну активність репараційних систем.

4.2 Хімічні мутагени

До хімічних мутагенів відносяться багато хімічних сполук найрізноманітнішого будови. Найбільшу мутагенну активність проявляють різні алкілуючі з'єднання, а також нітрозосполуки, деякі антибіотики, які мають протипухлинну активність.

4.2.1 Визначення поняття "хімічні мутагени"

Хімічні мутагени ділять на мутагени прямої дії (з'єднання, реакційна здатність яких достатня для хімічної модифікації ДНК, РНК та деяких білків), і мутагени непрямої дії (промутагени - речовини, які самі по собі інертні, але перетворюються в організмі в мутагени, в основному в результаті ферментативного окислення). Мішенню дії мутагенів в клітині є ДНК і деякі білки. Ряд мутагенів викликають мутації, не зв'язуючись ковалентно з ДНК. У цьому випадку матричний синтез на ДНК протікає з помилками. У синтезируемой нитки ДНК виявляється на один нуклеотид більше або менше звичайного і виникають мутації. Існують мутагени, інгібуючі синтез попередників ДНК. У результаті відбувається уповільнення або навіть зупинка синтезу ДНК. Мутагенні і канцерогенні властивості хімічних речовин тісно пов'язані між собою. Тому виявлення можливих мутагенів у навколишньому середовищі, випробування на мутагенність продуктів промислового синтезу (барвники, лікарські засоби, пестициди тощо) - важливе завдання сучасної генетики. Встановлено, що мутагенною активністю має кілька тисяч хімічних сполук. Однак на відміну від іонізуючого та ультрафіолетового випромінювань для хімічних мутагенів характерна специфічність дії, що залежить від природи об'єкта і стадії розвитку клітини. При взаємодії хімічних мутагенів з компонентами спадкових структур (ДНК і білками) виникають первинні ушкодження останніх. Надалі ці первинні ушкодження ведуть до виникнення мутацій.

4.2.2 Основні види хімічних мутагенів

Нітрозогуанадін (Nitrosoguanidine, NTG)

§ Аналоги основ (наприклад BrdU)

§ Прості хімічні речовини (наприклад кислоти)

§ Алкілуючі агенти (наприклад, N-етил-N-нітрозосечовина, англ. N-ethyl-N-nitrosourea, ENU)). Ці агенти можуть діяти на ДНК як при реплікації, так і у інший час. На відміну, аналог основи може тільки видозмінити ДНК якщо він включається при реплікації ДНК. Кожний з цих класів хімічних мутагенів має певні ефекти, які приводять до транзицій, трансверсій або делецій.

§ Метилируючі агенти (наприклад етан-метил-сульфонат, англ. ethane methyl sulfonate, EMS))

§ Поліциклічні вуглеводні (наприклад бензопірен, знайдений у вихлопах двигунів внутрішнього згорання)

§ Інтеркаляційні агенти (наприклад, бромистий етідій, англ. ethidium bromide)

§ Крослінкери або агенти поперечного зшивання ДНК (наприклад, платина)

§ Окислювальне пошкодження, викликане кисневими радикалами

До біологічних мутагенів відносять ДНК-і РНК-віруси, деякі поліпептиди і білки, наприклад О-стрептолізин і ряд ферментів рестриктаз, а також препарати деяких ДНК і певні плазміди. Механізми освіти мутацій при дії різних біологічних факторів не цілком ясні, проте агенти, що містять нуклеїнові кислоти, можуть викликати порушення процесів рекомбінації, що призводить до виникнення мутацій. Дія рестриктаз зводиться до "розрізанню" ланцюгів ДНК в місці (локусі) певної послідовності нуклеотидів, специфічному для кожної рестріктази. Біологічні мутагени: - Специфічні послідовності ДНК - транспозони; - Деякі віруси (вірус кору, краснухи, грипу); - Продукти обміну речовин (продукти окислення ліпідів); Транспозони - один з класів мобільних елементів геному які, вбудовуючись в геном, можуть викликати мутації, у тому числі і такі значні як хромосомні перебудови. Вони грають важливу роль в процесах перенесення лікарської стійкості серед мікроорганізмів, рекомбінації, та обміну генетичним матеріалом між різними видами як у природі так і в ході генно-інженерних досліджень.

Частота мутацій також відрізняється для різних видів. Еволюційні біологи запропонували, що вищі частоти мутації вигідні в деяких ситуаціях, тому що вони дозволяють організмам еволюціонувати і тому пристосувати швидше до своїх навколишніх середовищ. Наприклад, багатократна дія антибіотиків на бактерій і відбір стійких мутантів може привести до відбору бактерій, які мають вищі частоти мутацій, ніж оригінальна популяція (мутаторна лінія).

5. Частота мутацій

Для того, щоб отримати дані в цьому напрямку, необхідно виробити спеціальні генетичні методи, пристосовані для виявлення мутацій, які зазвичай вислизають від спостереження. До них відносятся, по-перше, літали, по-друге, зміни малі, але все ж помітні, і, по-третє, зміни, зовні непомітні, але в більшій чи меншій мірі несприятливо впливають на життєдіяльність.

Пояснення цих методів відвело б нас зараз дуже в сторону. Досить сказати, що в них використовується принцип, який полягає в тому, що для початку хромосома, як ми говоримо, "маркується" одним або кількома відомими мутантними генами з помітними видимими ефектами, для того щоб відрізнити її від іншої гомологічною хромосоми. Слід очікувати, що при відповідному розмноженні особини з такими несхожими хромосомами утворюється дві групи помітним чином відрізняються нащадків, причому в певному співвідношенні. Якщо, проте, в одній з хромосом з'явиться летальна мутація, її виникнення буде відзначено відсутністю відповідної очікуваної групи нащадків. Аналогічно, мутантний ген з непомітним, але в якійсь мірі шкідливим, хоча й не цілком летальним чинником, буде виявлений при зменшенні чисельності відповідної групи нащадків у порівнянні з очікуваною. Крім того, при такій постановці дослідів збільшується ймовірність виявлення генів з дуже невеликими видимими ефектами. Дійсно, малий ефект можна не помітити в однієї особини, але в цілій групі нащадків легше виявити тенденцію в бік відмінностей по якійсь ознаці від відповідної групи нащадків, що виникла від немутанта. У перших дослідах такого роду, проведених в 1918-1919 рр. Альтенбургом і мною, частково спільно, вдалося отримати чіткі дані про те, що у Drozophila летальні мутації виникають набагато частіше мутацій, що дають видимий ефект, і що серед останніх мутації зі слабким проявом зустрічаються набагато частіше мутації з чітким помітним ефектом, які використовуються взвичайної генетичної роботі. Більшість мутацій як чітко видимих, так і зі слабким проявом володіли зниженою життєздатністю. Дослідження генетичної природи отриманих мутацій з використанням нових тоді фактів про зчеплення показало, що вони дуже різноманітні за місцем своєї локалізації в хромосомі.Можна було підрахувати, що спонтанно повинні виникати по крайній мірі сотні, а то й тисячі різних типів мутацій. У роботах, зроблених набагато пізніше з використанням індукованих мутацій, було показано (в незалежних дослідах автора цих рядків і Керкіс, а також Тимофєєва-Ресовський з співробітниками, проведеними в 1934 р.), що "невидимі" мутації, які за рахунок тих чи інших фізіологічних змін зменшують життєздатність, не будучи повністю летальними, становлять найбільш численну групу з усіх виявлених до цих пір мутацій. Таких мутацій щонайменше в 2-3 рази більше повних деталей. Крім того, напевно виникає ще стільки ж, якщо не більше, мутацій, ефект яких настільки малий, що зовсім не може бути виявлений нашими порівняно грубими методами. Саме серед них найвірогідніше виявити ті рідкісні випадки, коли за даних умов або в комбінаціях з іншими мутаціями мутація має певним адаптивним значенням. Досліди Тимофєєва-Ресовський показали, однак, що навіть серед більш помітних видимих мутацій зустрічається певна кількість таких, які в певних комбінаціях призводять до адаптивним переваг в лабораторних умовах. Сам метод виявлення за відсутності цілої групи нащадків з певним чітким ознакою дозволяє виявляти літали надійніше, незалежно від суб'єктивних властивостей дослідника, ніж нечіткі, невідомі або просто шкідливі мутації.На щастя зустрічається досить мало проміжних випадків, коли мутація майже повністю, але не зовсім детальна. Так як летальні мутації зустрічаються набагато частіше яскраво-виражених видимих мутацій і можуть бути об'єктивно виявлено, вияви-лось можливим використовувати літали в якості міри частоти мутацій, незважаючи на той недолік, що для виявлення літали необхідно розмноження, а не просте обстеження особи, яка несе мутацію. У раніше опублікованій роботі ми (Альтенбург і автор цих рядків) спробували не тільки знайти кількісне значення "нормальної" частоти мутацій, а й з'ясувати, чи впливають на частоту мутацій певні умови, які, як ми вважали, представляють особливий інтерес. В кінцевому рахунку ми мали намір використовувати цей метод для дослідження ролі найрізноманітніших умов. Умовою, обраною для перших дослідів, була температура, і результат, підтверджений згодом роботами автора, свідчив про те, що зі збільшенням температури в нормальних для організму межах частота мутацій збільшувалася так, як якщо б мутація в основному представляла собою звичайну хімічну реакцію.

Мутації і хвороби

Зміни в ДНК, викликані мутацією, можуть викликати помилки в послідовності білка, створюючи частково або цілком нефункціональні білки. Щоб функціонувати правильно, кожна клітина залежить від тисяч білків, що повинні функціонувати в правильних місцях в правильні часи. Коли мутація змінює білок, який грає критичну роль в тілі, може виникнути захворювання. Захворювання, викликане мутаціями в одном або більше генах називається генетичним захворюванням. Проте, тільки маленький відсоток мутацій визивають генетичні захворювання, більшість не мають ніякого впливу на здоров'я. Наприклад, деякі мутації змінюють послідовність основ ДНК гена, але не замінюють функцію білка, зробленого геном.

Якщо мутація присутня в зародковій клітині, вона може дати початок нащадку, який буде носити мутацію у всіх своїх клітинах. Це причина спадкових хвороб. З другого боку, мутація може відбуватися в соматичній клітині організму. Такі мутації будуть присутні у всіх нащадках цієї клітини, і певні мутації можуть примусити осередок почати безконтрольно відтворюватися, і тому викликати рак.

Часто, мутації гена, які могли б створити генетичну хворобу, виправляються ремонтною системою клітини. Кожна клітина має цілий ряд шляхів, через які ферменти визнають і ремонтують помилки в ДНК. Оскільки ДНК може бути пошкоджена або видозмінюються у багатьох відношеннях, процес ремонту ДНК -- важливий шлях, в якому тіло захищає себе від хвороби.

Дуже маленький відсоток всіх мутацій фактично має позитивний ефект. Ці мутації приводять до нових версій білків, які допомагають організму і його майбутнім поколінням краще пристосовують до змін в їхньому навколишньому середовищі. Наприклад, вигідна мутація могла б приводити до білка, який захищає організм від нової лінії бактерій.

6. Мутагенез

Мутагенез (штучне створення мутацій) може використовуватися як ефективний генетичний інструмент. Стимулюванням мутацій певним шляхом а потім спостереженням фенотипу організму можуть бути визначені функції генів і навіть індивідуальних нуклеотидів.

7. Роль хромосомних і геномних мутацій в еволюції

Всі перераховані вище характеристики вірні для всіх типів мутацій - генних, хромосомних і геномних. Однак, такі геномні і хромосомні мутації як поліплоїдія (кратне збільшення кількості хромосом) і дуплікації (подвоєння певних ділянок хромосом) відіграють особливу роль в еволюції. Це пов'язано з тим, що вони збільшують кількість генетичного матеріалу і тим самим відкривають можливість виникнення нових генів з новими властивостями. Розшифровка геному людини та інших організмів показала, що багато генів і ділянки хромосом представлені в кількох копіях. До них відносяться безліч генів, відповідальних за синтез Хвороби, гістонів (білків, що беруть участь в упаковці ДНК в хромосомах) та багатьох інших. Таких генів потрібно багато для того, щоб забезпечити високий рівень синтезу, контрольованих ними продуктів. Чи випливає з цього, що множинні копії цих генів виникли для цього? Звичайно ж, ні. Подвоєння всього генома або його окремих ділянок відбувалося випадково. При цьому подвоювалися не тільки ці гени, але і багато інших. Природний відбір, проте, "надходив" з цим зайвими копіями по-різному. Деякі копії виявилися корисними, і природний відбір підтримував їх у популяціях. Інші виявилися шкідливими, оскільки "більше - не завжди краще". У цьому випадку відбір або відбраковував носіїв таких копій, або сприяв розмноженню таких особливою, у яких зайві копії генів губилися в результаті інших хромосомних мутацій - делецій. Були, нарешті, і нейтральні копії, присутність яких ніяк не позначалося на пристосованості їх носіїв. Філіпченкове древо глобінових генів. Ген глобіну в ході еволюції кілька разів дупліціроваться (відзначено стрілками). Його додаткові копії потім набували нові властивості і функції. З гена бета-глобіну загального предка виникли гени гамма-, дельта-, епсилон-глобине - білків, які виконують інші функції, ніж бета-глобін. Ці зайві копії ставали резервом еволюції. Мутації в таких "резервних генах" не так строго відкидалися відбором, як мутації в основних, унікальних генах. Резервним генам було "дозволено" мінятися в більш широких межах. З часом вони могли набувати нові функції і ставати все більш і більш унікальними. Яскравим прикладом наслідків такого процесу є численне і різноманітне сімейство генів глобине ссавців. Аналіз послідовності нуклеотидів в цих генах показується, що всі вони сталися в результаті серії послідовних подвоєнь одного-єдиного гена. За кожним подвоєнням слід було накопичення випадкових мутацій і поступова зміна їх функцій, синтезованих ними білків. Коли ми порівнюємо Каріотип різних видів ссавців, ми виявляємо, що в ході еволюції цих видів відбувалися і закріплювалися і інші хромосомні мутації, такі як транслокації та інверсії. Каріотип людини відрізняється від шимпанзе та інших антропоїдів однієї транслокацією і декількома інверсіями. За десятки мільйонів років незалежної еволюції в каріотипу людини і землерийки виникли і закріпилися десятки різних транслокацій і інверсій. Ці хромосомні перебудови не могли б закріпитися, якби вони різко порушували життєздатність або плодючість їх носіїв. У результаті транслокацій і інверсій змінюється взаємне розташування генів і, отже, характер їх взаємодії. В даний час добре відомо, яку важливу роль у прояві генів грають їх регуляторні елементи. Ці елементи, як правило, знаходяться в тих же хромосомах, що і контрольовані гени, але часто на великій відстані від них. Відрив гена від його регуляторного елемента, обумовлений інверсією або транслокацій, або з'єднання цього гена з чужим регуляторним елементом може призводити до значних змін у функції гена - часу його прояви в розвитку, типі клітин, в яких цей ген активний, в кількості синтезованого білка. До таких же наслідків може приводити і переміщення мобільних генетичних елементів, які можуть захоплювати і переносити з місця на місце регуляторні елементи. У геномі знайдені ділянки, де досить часто відбуваються розриви хромосом, які ведуть освіті хромосомних перебудов. Знайдено і ділянки переважної локалізації мобільних генетичних елементів. Цікаво, що в багатьох випадках це одні й ті самі ділянки. Таким чином, ми можемо говорити про невипадковий розподіл цих ділянок по геному. Однак, і як всі інші мутації, хромосомні перебудови і переміщення мобільних елементів випадкові. Вони випадково змінюють функції генів, що знаходяться поблизу точок розривів, вони випадково розподіляють гени по геному. Вони призводять до того, що виникає безліч нових "коаліцій" генів, а пристосувальна цінність цих "коаліцій" оцінюється відбором.

Список літератури

1. "Шкідливі речовини в промисловості та органічні і елементорганічні сполуки". Видання п'яте, стереотипне. Видавництво "Хімія"., Москва, Ленінград., 1965г. c.618

2. "Екологія" В.І. Коробкін, Л.В. Передельський. Ростов-на-Дону, Вид. "Фенікс" 2001. стр.575

3. Гершензон С.М. Мутації. Київ: Наук. Думка, 1991.

4. Дубров А. П,, Генетичні та фізіологічні ефекти дії ультрафіолетової радіації на вищі рослини, М., 1968;

5. Айала Ф. и Кайгер Дж.учасна генетика, пер. з англ., т. 3, с. 7. М., 1988;

6. Бочков И.П. и Чоботарьов А.Н. Спадковість людини і мутагени навколишнього середовища, М. 1989;

7. Бочков Н.П., Захаров А.Ф. та Іванов В.І. Медицинська генетика, М., 1984.

8. Лазарев Д.Н., Ультрафіолетова радіація та її застосування, Л. - М., 1950;

9. Мейер А., Зейтц Е., Ультрафіолетове випромінення, пер. з нім., М.,