Размещено на http://www.allbest.ru/

Задание № 11

Вопрос № 1 Передача наследственной информации в направлении: ДНК > РНК > белок. Трансляция и транскрипция

Транскрипция - процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы, происходящий во всех живых клетках. Другими словами, это перенос генетической информации с ДНК на РНК.

Транскрипция катализируется ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой. Процесс синтеза РНК протекает в направлении от 5'- к 3'- концу, то есть по матричной цепи ДНК РНК-полимераза движется в направлении 3'->5'

Транскрипция состоит из стадий инициации, элонгации и терминации.

Трансляцией называют осуществляемый рибосомой синтез белка из аминокислот на матрице информационной (или матричной) РНК (иРНК или мРНК).

Генетическая информация передается от генов (нуклеиновых кислот) к белкам -центральная догма молекулярной биологии

До сих пор мы рассказывали о том, как организован геном человека, тот наследственный чертеж, по которому «строится» наш организм; упомянули мы и о том, что большинство химических реакций происходит с участием специфических белков - ферментов. Возникает вопрос, как информация, записанная в ДНК, превращается в тысячи различных белков, необходимых для функционирования и роста клеток? Как из одной клетки развиваются мириады разных клеток, из которых состоят ткани высокоорганизованных животных?

На эти ключевые вопросы ученые начали искать ответы только после открытия структуры ДНК. В начале 1960-х годов Фрэн-сис Крик, Сидней Бреннер (Brenner) и их коллеги совместно с Гобиндом Кораной (Khorana) и Маршаллом Ниренбергом (Nirenberg) выяснили, как информация, записанная в молекуле ДНК, может быть переведена с языка линейной последовательности оснований (GCTGGACTAATC) на язык соответствующей последовательности аминокислот (Ala, Gly, Leu, lieu). Эта грандиозная задача по дешифровке была решена к 1966 г., когда были окончательно установлены правила генетического кода. Определенный набор из трех оснований, расположенных в определенном порядке, соответствует определенной аминокислоте в белковой цепи. Так, в нашем примере GCT кодирует Ala (ала-нин), GGA кодирует Gly (глицин) и так далее (табл. 1.2 и приложение).

Экспериментально было показано, что существует информационная молекула - посредник между ДНК и белком. Этим посредником оказалась РНК, которая, в отличие от ДНК, состоит только из одной цепи. Однако ее химический состав оказался очень похожим на ДНК. И РНК, и ДНК построены из одинаковых основных строительных блоков. РНК содержит основания А (аденин), G (гуанин), С (цитозин) и U (урацил). Соотношение между двумя нуклеиновыми кислотами следующее. Если порядок оснований в ДНК 3'-TCGAATA-5', то порядок оснований в РНК (копия которой синтезируется по ДНК-матрице) будет 5'-AGCUUAU-3', где вместо Т (тимин) теперь стоит U (урацил).

Рис. 2.4. Поток генетической информации - центральная догма молекулярной биологии

А. Поток генетической информации направлен от нуклеиновых кислот (ДНК/РНК) к белкам и никогда в обратном направлении.Это означает, что последовательности оснований ДНК и РНК могут служить матрицами для синтеза других ДНК- или РНК-последовательностей, а аминокислотные последовательности в белках никогда не служат матрицей для синтеза РНК (или ДНК) последовательности оснований. Основные процессы копирования нуклеиновых кислот - это ДНК-> ДНК (репликация ДНК), ДНК->РНК (транскрипция), РНК->РНК (репликация РНК) и РНК->ДНК (обратная транскрипция). Аминокислотные последовательности, составляющие белки, определяются последовательностью оснований в. молекуле мРНК. Этот сложный процесс, называемый трансляцией, проходит в рибосомах на цитоплазме.

Б. Первый этап репликации ДНК заключается в локальном раскручивании двойной спирали, в результате которого матричные последовательности становятся доступными для копирования (этот участок называется вилкой репликации). Затем сложный набор белковых ферментов, включая ДНК-полимеразу, копирует каждую цепь, синтезируя комплементарную цепь (скорость копирования примерно 1000 оснований в секунду). Синтез всегда идет в направлении от 5'- к 3'-концу. Когда процесс достигает конца матричной молекулы, каждая из двух дочерних нитей состоит из одной новой цепи и одной родительской.

В. Отдельные участки ДНК-последовательности копируются или в мРНК, которая кодирует специфическую последовательность аминокислот (см. приложение), или в рибосомную РНК (рРНК), или в транспортную РНК (тРНК), которые являются частью молекулярного механизма, необходимого для трансляции мРНК в белок (см. приложение). РНК-по-лимераза копирует матричную цепь ДНК (чтобы это могло произойти, необходимо локальное раскручивание спирали ДНК). Синтез РНК также идет в направлении от 5'- к 3'-концу, так что матричная цепь ДНК имеет антипараллельную ориентацию от 3' к 5'. Последовательность оснований за кодирующим участком гена определяет терминацию (конец) синтеза РНК.

Самое важное - это то, что последовательность оснований ДНК определяет комплементарную последовательность РНК. Процесс синтеза на ДНК-последовательности соответствующей РНК-последовательности называется транскрипцией. На рис. движение генетической информации происходит в направлениях ДНК -> РНК -> белок.

РНК-последовательность может служить матрицей для синтеза ДНК-последовательности (обратная транскрипция), а последовательность аминокислот в белке никогда не служит матрицей для обратного потока информации от белковой последовательности к РНК. [7, c 56]

Вопрос № 2 Основные типы мутаций и принципы их классификации. Классификация мутаций по их действию на наследственные структуры клетки, по действию на организм

Мутационная теория зародилась в начале XX в. в работах Г. де Фриза (1901-1903). Суть ее сводится к следующим основным положениям, которые представляют интерес и в наше время:

1. Мутация возникает скачкообразно, без переходов.

2. Образовавшиеся новые формы константны.

3. Мутация является качественным изменением.

4. Мутации разнонаправленны (полезные и вредные).

5. Выявляемость мутаций зависит от размеров выборки изучаемых организмов.

6. Одни и те же мутации могут возникать повторно.

Мутационные изменения чрезвычайно разнообразны. Они могут затрагивать буквально все морфологические, физиологические и биохимические признаки организма, могут вызывать резкие или, наоборот, едва заметные фенотипические отклонения от нормы.

Известно много принципов классификации мутаций. Фактически все авторы отмечают, что очень трудно создать хорошую классификацию мутаций и что все существующие классификации очень схематичны.

С.Г. Инге-Вечтомов [1989] предлагает следующие классификации мутаций:

I. По характеру изменения генотипа:

1. Генные мутации, или точечные.

2. Изменения структуры хромосом, или хромосомные перестройки.

3. Изменения числа наборов хромосом.

II. По характеру изменения фенотипа:

1. Летальные.

2. Морфологические.

3. Физиологические.

4. Биохимические.

5. Поведенческие.

III. По проявлению в гетерозиготе:

1. Доминантные.

2. Рецессивные.

IV. По условиям возникновения:

1. Спонтанные, т.е. возникающие без видимых причин или усилий со стороны экспериментатора. Обычно спонтанными называют мутации, причина возникновения которых неизвестна.

2. Индуцированные, т.е. возникшие в результате какого-то воздействия.

V. По степени отклонения от нормального фенотипа.

В 1932 г. Г.Мёллер предложил классифицировать мутации на следующие категории: гипоморфные, аморфные, антиморфные, неоморфные и гиперморфные.

VI. По локализации в клетке:

1. Ядерные.

2. Цитоплазматические (мутации внеядерных генов).

VII. По возможности наследования:

1. Генеративные, т.е. индуцированные в половых клетках.

2. Соматические, индуцированные в соматических клетках.

Различают также мутации прямые и обратные. [3, c 81]

Вопрос № 3 Методы преодоления нескрещиваемости при создании отдаленных гибридов

И.В. Мичурин установил, что, используя молодые гибридные растения в качестве исходных форм для скрещивания, можно расширить применение отдаленной гибридизации для трудно скрещивающихся видов растений. Межвидовое скрещивание, указывал И. В. Мичурин, гораздо легче удается, когда для роли материнского производителя взято растение не чистого вида, а молодого гибрида в первое его цветение.

И.В. Мичурин разработал методы преодоления нескрещиваемости отдаленных по родству видов растений. С этой целью он использовал для скрещивания молодые гибридные растения при первом их цветении, производил опыление смесью пыльцы, применял предварительное вегетативное сближение намеченных к скрещиванию растений и разработал метод «посредника».

Метод «смеси пыльцы». Для облегчения скрещивания между собой далеких видов растений И.В. Мичурин производил опыление цветков материнского растения смесью пыльцы различных сортов и видов растений или же добавлял к пыльце мужского производителя небольшое количество пыльцы материнского производителя.

«В заведомо трудных межвидовых скрещиваниях я нередко достигал успеха очень небольшой примесью пыльцы материнского производителя к пыльце мужского производителя, что, по-моему мнению, способствовало лучшему раздражению маточных рылец пестиков, в особенности, если рыльце несколько сложного строения, а не одно, как это у косточковых видов плодовых растений» (И.В. Мичурин).

Метод «предварительного вегетативного сближения». Для облегчения отдаленной гибридизации И.В. Мичурин рекомендовал разработанный им метод «предварительного вегетативного сближения», основанный на использовании глубокого взаимного влияния подвоя на привой. Этот метод заключается в прививке черенков однолетних гибридных сеянцев в крону взрослых деревьев другого вида или рода, например: рябины на грушу; груши на рябину или яблоню; миндаля, абрикоса или персика на сливу, и наоборот, с последующим взаимным скрещиванием при первом же цветении привитых сеянцев.

Если при обычном скрещивании различных видов растений оплодотворение не получается, то применение метода «предварительного вегетативного сближения» может дать положительные результаты.

Метод «посредника». Метод «посредника» был разработан И.В. Мичуриным при выведении новых зимостойких сортов персика. В этих целях И.В. Мичурин упорно добивался получения гибридов между культурными сортами персика и зимостойким диким миндалем. Но такое скрещивание не удавалось. Тогда И.В. Мичурин произвел скрещивание сеянцев дикого, весьма зимостойкого монгольского миндаля - бобовника с диким видом персика Давида. В результате был получен новый гибрид (И.В. Мичурин назвал его «Посредником»), отличающийся зимостойкостью и уже значительно легче скрещивающийся с культурными сортами персика.

Метод «посредника» имеет большое значение при выведении (с помощью отдаленной гибридизации) новых сортов плодово-ягодных, овощных и других сельскохозяйственных растений, когда обычное прямое скрещивание между далекими видами не удается. [1, c 89]

Вопрос № 4 Генетическая программа онтогенеза

По современным представлениям, в зачатке особи (например, в зиготе) заложена программа развития особи. В ходе онтогенеза происходит реализация этой программы в результате взаимодействия между ядром и цитоплазмой, между разными частями зародыша; в общем, между молекулярно-генетическими факторами, с одной стороны, и внутренней и внешней средой, с другой.

Доказана генетическая запрограммированность продолжительность жизни. Какие бы идеальные условия ни были созданы для лабораторных мышей, они живут не более 3…3,5 лет, причем есть линии короткоживущие и долгоживущие. На среднюю продолжительность жизни существенно влияют внешние факторы, но максимальную продолжительность жизни изменить очень трудно. Так, средняя продолжительность жизни человека за последние 100 лет увеличилась примерно в два раза, тогда как на максимальной продолжительности жизни это никак не сказалось.

Молекулярные механизмы генетической детерминации продолжительности жизни до сих пор детально не изучены, хотя в геронтологии выдвинуто множество гипотез, объясняющих закономерности старения. Например, допускается, что старение начинается с накопления повреждений в ДНК, которые постепенно разрушают систему генетической регуляции. Ионизирующие излучения и химические мутагены, дефекты репарации ДНК, ускоряющие накопление повреждений в геноме, снижают продолжительность жизни. Наконец, эндогенные факторы, в частности свободные радикалы - побочные продукты клеточного метаболизма, в числе других химических компонентов клетки повреждают и генетические молекулы. Предполагается, что нарушение генов регуляции систем репарации, постепенно развивающееся под действием эндогенных факторов, приводит к накоплению ошибок в процессе «текущего ремонта» ДНК вплоть до ее деградации с последующей гибелью клетки.

Устойчивость онтогенеза

Онтогенез характеризуется известной устойчивостью, для обозначения которой Ф. Добжанский и Б. Уоллес ввели понятие «гомеостаз развития». Механизмы, обеспечивающие устойчивость онтогенеза, изучал английский эмбриолог и генетик Кондрат Уоддингтон (на примере температурной зависимости экспрессии гена Bar у дрозофилы). Устойчивость процессов развития Уоддингтон назвал гомеорезом - стабилизированным потоком событий, который представляет собой процесс реализации генетической программы строения, развития и функционирования организма.

Уоддингтон описывал процесс онтогенеза как пространство возможностей, или эпигенетический ландшафт. Эпигенетический ландшафт представляет собой набор эпигенетических траекторий, ведущих от начального состояния организма к взрослому состоянию. Эпигенетический ландшафт и эпигенетические траектории можно представить как поверхность с системой параллельных углубляющихся желобов.

Эпигенетические траектории в некоторой степени связаны между собой, то есть под воздействием различных факторов (внутренних и внешних, генетических и негенетических) возможен переход с одной траектории на другую. В результате на основании одной и той же генетической программы возможно формирование множества траекторий онтогенеза, что и приводит к поливариантности онтогенеза.

Первоначально эпигенетические траектории более или менее равноценны, но в ходе канализирующего отбора некоторые траектории углубляются и получают преимущество перед другими траекториями. Траектории, получающие преимущество, Уоддингтон назвал креодами. (Канализирующий отбор - это одна из разновидностей стабилизирующего отбора. Канализирующий отбор контролирует нормальный ход онтогенеза, выбраковывая особи с отклонениями. Эта форма отбора представляет собой фактор стабилизации развития). [6, c 101]

Программы онтогенеза

Для анализа программ развития особи представим онтогенез как совокупность множества процессов морфогенеза, закономерно сменяющих друг друга в ходе развития. Морфогенез (формообразование) - это внешнее проявление развития организма. В ходе морфогенеза количественные изменения переходят в качественные. К проявлениям морфогенеза относятся: особенности роста, анатомо-морфологической дифференциации тела растения, полярности, симметрии, корреляции. В качестве единицы морфогенеза может рассматриваться целостный организм, часть организма, орган, часть органа; элементарной единицей морфогенеза является клетка. Результатом морфогенеза является появление завершившего развитие органа (например, завершившего рост побега) или части органа (например, метамера или серии метамеров). Иначе говоря, результатом морфогенеза является формирование признака. По числу возможных конечных результатов морфогенез может быть моновариантным (инвариантным) и поливариантным (мультивариантным).

Морфогенез протекает при участии генетических и парагенетических факторов. Множество генетических факторов (генотип) образует генетическую программу морфогенеза, которая возникает в момент образования единицы развития (например, нового организма или его части). Поливариантность морфогенеза может быть заложена уже в самой генетической программе. Парагенетические факторы появляются в единице развития уже в ходе самого морфогенеза, они создают условия для реализации наследственной программы.

Из всего множества программ морфогенеза рассмотрим только их основные типы.

I Одностадийные и многостадийные программы

Одностадийные программы предусматривают только один переход от начала морфогенеза к его завершению.

Одностадийные программы всегда являются элементарными. Понятие элементарности подразумевает неделимость программы на составные части, ее устойчивость к парагенетическим воздействиям: слабые воздействия не влияют на ход морфогенеза, а сильные - прерывают выполнение программы. По количеству возможных траекторий морфогенеза одностадийные программы делятся на неразветвленные и разветвленные. В неразветвленной программе закодирована только одна возможная траектория морфогенеза. В результате реализации такой программы оказывается возможным только один нормальный результат развития. В разветвленной программе закодировано несколько взаимоисключающих траекторий морфогенеза. В результате реализации такой программы оказывается возможным достижение нескольких взаимоисключающих нормальных результатов развития.

Многостадийные программы включают несколько переходов, каждый из которых завершается достижением определенного промежуточного состояния (узла).

Многостадийные программы могут быть элементарными и составными. Элементарная программа должна быть выполнена до конца, в противном случае наблюдаются нарушения морфогенеза (морфозы и тераты). В этом отношении элементарные программы внешне сходны с одностадийными линейными программами. Составные программы основаны на явлении анаболии: каждое последующее промежуточное состояние является надстройкой по отношению к предыдущему. При этом морфогенез может остановиться при достижении любого промежуточного состояния. В результате образуются гипоморфозы - недоразвитые структуры.

II Неразветвленные и разветвленные программы

Неразветвленные программы предусматривают лишь одну траекторию морфогенеза; любое отклонение от этой траектории приводит к гибели организма. Разветвленные программы предусматривают существование нескольких траекторий морфогенеза.

Разветвление обусловлено триггерным эффектом - по достижении определенного промежуточного состояния перед биологической системой открывается возможность переключения, или выбора дальнейшего пути развития (таким образом, триггер можно представить себе как железнодорожную стрелку, перевод которой осуществляется стрелочником или диспетчером). Многостадийные разветвленные программы делятся на древовидные и сетевые. В древовидных программах траектории морфогенеза не пересекаются. Тогда выбор одной из траекторий морфогенеза в узловых точках исключает ряд возможных конечных результатов. В сетевых программах траектории морфогенеза пересекаются в узловых точках таким образом, что достижение одного результата возможно разными способами.

III Простые и сложные программы

Простые программы включают только одну подпрограмму или несколько идентичных подпрограмм. Каждая подпрограмма обозначается определенным символом (например, А). Тогда диплоидные единицы развития содержат две идентичные подпрограммы развития, дублирующие друг друга. Тогда простая программа может быть обозначена двумя одинаковыми символами (например, АА). С точки зрения формальной генетики, носитель простой программы может быть назван гомозиготой. Сложные программы включают несколько подпрограмм, которые обозначаются сходными символами (например, А и а). В этом случае диплоидные единицы развития содержат две сходные подпрограммы развития, различным образом взаимодействующие между собой. Тогда сложная программа может быть обозначена двумя сходными символами (например, Аа), а носитель сложной программы может быть назван гетерозиготой. Таким образом, для многих генов характер их проявления жестко не предопределен; фенотип организма формируется в ходе развития на основе взаимодействия генотипа и среды.

Информационно-энергетические аспекты морфогенеза

Если запрограммирован нормальный ход онтогенеза, то запрограммировано и изменение интенсивности жизнедеятельности в ходе онтогенеза. Интенсивность жизнедеятельности может быть представлена как интенсивность метаболизма - т.е. интенсивность обменных процессов в организме. В свою очередь, интенсивность метаболизма может быть выражена в единицах выделенной тепловой энергии (например, ккал/сутки; заметим, что энергия АТФ рано или поздно переходит в тепловую энергию), а также в единицах потребления кислорода или в единицах выделения углекислого газа в соответствии с уравнением кислородного дыхания:

С₆Н₁₂О₆ + 6 О₂ + 38 АДФ + 38 Фнеорг > 6 СО₂ + 6 Н₂О + 38 АТФ + Q

Показателем интенсивности жизнедеятельности может быть и интенсивность морфогенетических (ростовых) процессов. Тогда об интенсивности жизнедеятельности можно судить по изменению количественного признака (или комплекса таких признаков).

Изменение интенсивности жизнедеятельности в зависимости от возрастного состояния организма t можно представить в виде информационно-энергетических профилей, например, в виде графиков функций Y=f(t).

Поверхности онтогенеза. Поскольку в ходе онтогенеза всегда наблюдается изменчивость признаков, то информационно-энергетический профиль можно представить в виде поверхности. Для этого к осям абсцисс (t) и ординат (Y) нужно добавить ось аппликат (Х), по которой будет откладываться отклонение признака от его среднего значения.

Информационно-энергетические траектории (желоба, или креоды). Понятно, что любая развивающаяся система будет стараться преодолеть любое препятствие с наименьшей затратой энергии. Тогда наиболее выгодным оказывается такая траектория онтогенеза, которая проходит через точки, соответствующие минимальным энергетическим затратам. В результате формируются информационно-энергетические желоба - креоды. При наличии разветвленных программ онтогенеза происходит разветвление креодов. В процессе эволюции ход онтогенеза изменяется таким образом, что дисперсия признака уменьшается. В итоге информационно-энергетические желоба (креоды) становятся более глубокими и узкими. Сечение ИЭ-желоба может быть различным: V-образным, U-образным, W-образным и более сложным, в т.ч. асимметричным. При этом дисперсия может изменяться неравномерно; например, при подъеме на более высокий энергетический уровень дисперсия увеличивается, а при снижении энергетических затрат - уменьшается. [2, c 87]

Вопрос № 5 У земляники красная окраска ягод не полностью доминирует над белой, а нормальная чашечка - над листовидной. У дигетерозиготы ягоды розовые с промежуточной чашечкой. Что получат при самоопылении земляники, имеющей розовые ягоды и промежуточную чашечку?

А - красная окраска ягоды земляники

В - нормальная чашечка

Дигибридное скрещивание с независимым наследованием признаков и неполным доминированием

Генотипы родителей: розовые ягоды и промежуточная чашечка - АаВв (гаметы АВ, Ав, аВ, ав), красные ягоды и листовидная чашечка - ААвв (гаметы Ав)

Генотипы и фенотипы потомков в Р

1 ААВв - красные ягоды, промежуточная чашечка, 1 АаВв - розовые ягоды, промежуточная чашечка, 1 ААвв - красные ягоды, листовидная чашечка.

1 Аавв - розовые ягоды, листовидная чашечка.

наследственный генетический мутация гибрид

Вопрос № 6 У тыквы белая окраска плодов определяется доминантным геном W, а желтая - доминатным геном Y. Ген W эпистатичен по отношению к гену Y, и последний в его присутствии не проявляется. Рецессивные аллели этих генов в гомозиготном состоянии дают зеленую окраску плодов. Определить окраску плодов в следующем скрещивании растений: wwYy*wwYy

У овса черная окраска семян определяется доминантным геном А, а серая - доминантным геном В. Ген А эпистатичен по отношению к гену В, и последний в его присутствии не проявляется. При отсутствии в зиготе обоих доминантных генов проявляется белая окраска семян. Определить окраску зерна в скрещивании: Ааbb*Aabb

Решение:

Эпистатичный ген W. Так как желтая окраска определяется доминантным геном Y при отсутствии доминантного гена W, то желтый цвет пишем y, Y, т. к. белый цвет определяется доминантным геном W, то это гены W, Y и W, w.

Р + wwYy Х > wwYy

желтый желтый

G wy wY wy wY

F₁ wwyy wwYy wwYy wwYY

зелёный желтый желтый желтый

Вопрос № 7 У некоторых сортов пшеницы красная окраска зерна контролируется двумя парами полимерных доминатных генов. Два доминантных гена в гомозиготном состоянии (А1А1А2А2) дают темно-красное зерно, один доминантный ген (А1 или А2) обусловливают бледно-красную, два - светло-красную, а три - красную окраску зерна. Определить генотип и фенотип гибридных семян, полученных в результате скрещивания белозерного растения, с растением, выросшим из красного зерна.

А1А1А2А2 ? темно-красная окраска; А1А1А2а2 ? красная;

А1а1А2а2 ?свет. кр.;

а1а1А2а2 ? блед. кр.;

а1а1а2а2 - белая.

Гены А1 или А2 ? действуют плейотропно

Решение:

Р: + а1а1а2а2 ? > А1а1А2А2

белый. красн.

а1а2 а1а2 A1А2 A1А2

F > А1а1А2а2 : А1а1А2а2 : а1а1А2а2 : а1а1А2а2

свет. красн. свет. красн. блед. кр. блед. кр.

В потомстве половина семя со светло-красной окраской, половина с бледно-красной окраской.

Литература

1. Абрамова З.В. Практикум по генетике/ З.В. Абрамова. ? Л.: Агропромиздат. Ленинград. отд-ние, 1992. ? 224 с.

2. Гуляев Г.В. Генетика/ Г.В. Гуляев. ? М.: Колос, 1984. ? 351с.

3. Гуляев Г.В. Задачник по генетике/ Г.В. Гуляев. ? М.: Колос, 1980. ? 78 с.

4. Жимулев И.Ф. Общая и молекулярная генетика/ И.Ф. Жи-мулев. ? Новосибирск: Сиб. унив. изд-во, 2006. ? 479 с.

5. Иванова С.В. Практикум по генетике/ С.В. Иванова, Л.И. Долготворова, И.В. Потоцкая и [др.]. ? М.: ФГОУ ВПО РГАУ ? МСХА им. К.А. Тимирязева, 2007. ? 204 с.

6. Клаг У.С. Основы генетики/ У.С. Клаг, М.Р. Каммингс. ? М.: Техносфера, 2007. ? 896 с.

7. Пухальский В.А. Введение в генетику/ В.А. Пухальский. ? М.: Колосс, 2007. ? 224 с.

Размещено на Allbest.ru