Пуллороз у цыплят и тиф у кур

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вятская государственная сельскохозяйственная академия.

Кафедра микробиологии и вирусологии.

Реферат

по микробиологии

Тема: пуллороз у цыплят и тиф у кур

Киров 2008г.

Пуллороз (бациллярный белый понос цыплят - ББП) - инфекционное заболевание, характеризующееся образованием множественных серовато-белых некротических очагов в паренхиматозных органах у молодняка. Остро протекающее у цыплят и индюшат до 2-недельного возраста. У взрослых птиц, остающихся носителем возбудителя, болезнь протекает бессимптомно. У птенцов при пуллорозе чаще поражается желудочно-кишечный тракт, а у взрослой птицы яичник.

Впервые пуллороз цыплят диагностировал Ретгер в 1900г. В США в штате Коннектикуте. С развитием массовой искусственной инкубации это заболевание быстро распространилось в США, Канаде. Во многих птицеводческих хозяйствах этих стран из-за отсутствия мер борьбы гибло до 50% цыплят.

Было установлено, что возбудитель пуллороза Bacterium Gallinarum относится к микроорганизмам паратифозной группы.

Позднее Bact. Gallinarum выделили из яичников взрослых кур. Этим было доказано, что курица-несушка служит источником инфекции для цыплят.

В СССР пуллороз впервые зарегистрировал А.А. Ушаков в 1924 г. В одном птицеводческом хозяйстве среди импортных цыплят. В дальнейшем бациллярный белый понос был обнаружен в ряде птицеводческих хозяйств, куда он был завезён с импортными инкубационными яйцами, суточными цыплятами и племенными курами.

В настоящее время пуллорная инфекция регистрируется во многих крупных птицеводческих хозяйствах страны.

Тиф впервые был зарегистрирован в Англии в 1885г.

В естественных условиях болеют куры, индейки иногда утки, цыплята, и другие виды домашней птицы также птенцы фазанов, канареек, перепелов, воробьёв, снегирей, голубей. Цыплята заболевают преимущественно в возрасте до 14 дней. Самая высокая заболеваемость, а часто и гибель, наблюдаются в первые дни их жизни.

Источники инфекции Основным источником пуллорозной инфекции служат больные и переболевшие куры - бактерионосители. У взрослых птиц пуллороз протекает хронически. Чаще поражается яичник, но иногда и другие органы. Куры - бактерионосители выделяют и распространяют Salm. Gallinarum главным образом с яйцом, а при поражении кишечника - с помётом. Наибольшее количество яиц кура откладывают в марте. К осени число их уменьшается, а в декабре вновь повышается. Такую закономерность И.В. Голубев объясняет тем, что, у птиц наблюдается не простое бактерионосительство, а скрыто протекающая инфекция.

Также переносчиками могут быть дикие свободноживущие птицы.

Наиболее характерные признаки заболевания

У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни (понос) проявляются в первый день вывода. Такие цыплята вскоре погибают. У заболевших цыплят снижается или исчезает аппетит, наблюдается вялость, малоподвижность, пушок взъерошен, дыхание затрудненное, глаза полузакрыты. Они скучиваются около источника тепла. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, беловатыми, мелообразными (отсюда название болезни «белый понос» ), иногда с желтоватым и даже с кровянистым оттенком. Жидкими испражнениями загрязнён и склеен пушок вокруг клоаки. При высыхании их выделение помета задерживается, что вызывает интоксикацию и ускоряет гибель больных.

У цыплят заболевших пуллорозом через несколько дней после вывода, болезнь протекает медленнее, но смертность также может быть высокой, особенно в первые 2-3 недели. У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически (месяцами и даже годами), обычно без выраженных клинических признаков. У некоторых больных птиц в последние стадии хронического течения инфекции отмечалась вялость, бледность гребешка, понижение аппетита, понос, отвисание живота, резкое снижение или полное прекращение яйцекладки. Некоторые птицы выздоравливают.

Куры с хроническим пуллорозом часть погибают от желткового перитонита или внутриполостного кровоизлияния в результате разрыва перерожденной ткани печени.

Течение и формы заболевания

Инкубационный период длится 4--6 дней. Заболевание обычно протекает быстро и в тяжелых случаях птица погибает через 48 ч после появления первых симптомов. У цыплят различают: а) конгенитальный пуллороз, когда возбудитель проникает в яйцо в период его образования и прохождения по половому аппарату кур; б) постнатальный пуллороз, вызванный заражением здорового молодняка при контакте с больными птицами или через контаминированную внешнюю среду.

В неблагополучных хозяйствах при непринятии решительных мер пуллороз носит стационарный характер, поражая все возрастные группы птицы. Острые вспышки пуллороза регистрируют среди цыплят 5-7-дневного и 14-дневного возраста, далее кривая заболеваемости снижается, и в возрастном периоде 20-45 дней у цыплят отмечают спорадические случаи хронического течения пуллороза. Заболеваемость может составлять 2-60%, летальность при остром течении болезни без применения лекарств -- 80%.

При конгенитальном пуллорозе инкубационный период составляет 3-5 дней (реже 10 дней) после вывода цыплят. Ведущие симптомы: общая слабость, отказ от корма, плохая оперенность, взъерошенность перьев, крылья опущены, желточный мешок не полностью втянут в брюшную полость, профузный понос, помет жидкий, белого цвета, пушок вокруг клоаки склеен.

При постнатальном пуллорозе инкубационный период составляет 2-5 дней после вывода цыплят.

Подострое течение наблюдают у 15-20-дневных цыплят: плохое оперение, расстройство кишечника, задержка развития, воспаление суставов ног (у бройлеров), летальность невысокая. Болезнь длится до 2--3 недель.

Пуллороз у взрослых кур-несушек протекает по типу бессимптомной (инаппарантной) инфекции: периодическое снижение яйценоскости (на 50-60%), расстройство кишечника, посинение гребня.

При острых формах заболевания иногда наблюдается неожиданный падеж нескольких голов птицы без выраженных симптомов. Затем у большего числа птицы, как правило, отмечается угнетенное состояние, потеря аппетита и повышенная жажда. У такой птицы обычно наблюдается анемичность гребня и сережек, а в помете много водянистых желтых уратов со зловонным запахом. Дыхание учащенное, температура тела повышена. Эти признаки в сочетании с высокой смертностью, быстрым течением заболевания и локализацией в определенных возрастных группах облегчают постановку диагноза. Болезнь длится 2--5 дней и заканчивается смертью. Перед смертью у некоторых больных можно видеть судорожное запрокидывание головы на спину или на бок.

В острых случаях птица обычно не теряет упитанности, но во всей тушке ярко выражены застойные явления (цианоз) и может наблюдаться развитие желчи -- серозная оболочка приобретает коричневатую окраску. Характерно увеличение печени и селезенки, сопровождающееся застоем крови. Вскоре после вскрытия поверхность печени под действием воздуха приобретает ярко выраженный зеленовато-бронзовый блеск. Легкие всегда застойны, отечны, коричневого цвета. У несушек ткани яичника часто перерождены, как при пуллорозе. Может иметь место разрыв фолликулов яичника и попадание желтка в брюшную полость. При хронической форме заболевания в мышцах сердца и по всей длине тонкого кишечника обнаруживают неравномерно разбросанные выпуклые серые узелки.

Пути передачи

Источником инфекции может быть помёт цыплят, больных пуллорозом; отходы инкубации (неоплодотворённые яйца, скорлупа, замершие эмбрионы и др.) скармливаемые птице в сыром или плохо проваренном виде; также источником являются корма, питьевая вода, почва, предметы ухода за цыплятами, почва, загрязненные пометом, содержащим Salm. Gallinarum; доказана передача инфекции прибором, применяющимся для определения пола цыплят в суточном возрасте; распространению пуллороза в какой-то степени могут способствовать петухи. Возбудитель бациллярного белого поноса в семенниках петухов был обнаружен Ретгером, Кирпатриком, Джонсоном, Ушаковым и др. Распространять инфекцию пуллороза могут также грачи, галки и другие птицы.

Патогенез

Возбудитель пуллороза, попав в организм птицы любого возраста, вначале размножается во входных воротах (чаще желудочно-кишечный тракт, легкие и не рассосавшийся желток), а затем проникает в кровь. Микробы током крови разносятся во все внутренние органы и ткани и вызывают их болезненный процесс. В острых случаях у цыплят этот процесс начинается септицемией, сопровождающейся явлениями лихорадки, слабостью угнетенным состоянием, сонливостью и другими признаками. В период лихорадки наблюдается опухание селезенки, печени, почек, легких, воспаление кишечника и кровоизлияния. В этот момент пуллорозные микробы обнаруживаются в большом количестве в крови сердца, печени, селезенке, желчном пузыре, почках, легких, костном мозге, в толстом отделе кишечника и содержимом клоаки, а иногда в синовиальной жидкости суставов и мышечной ткани, где вызывает тяжелые дистрофические процессы и некроз. При инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается в них и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбриона. Часть цыплят выводится, но в первые дни у них возникают симптомы токсико-септицемии. У переболевших взрослых кур возбудитель локализуется в яичниках и периодически выделяется с яйцами. Часто смерть кур - бактериокосителей наступает от внутреннего кровоизлияния, которое возникает от разрыва, при травматических воздействиях, хронически измененных органах: яичника, печени, селезенки.

Микроб может проникнуть в организм через царапины и раны кожи различных частей тела, а также через слизистые оболочки носа.

Патологические изменения

При пуллорозе патологоанатомические изменения характерны не только у цыплят и кур, но и у эмбрионов - «задохликов». Большая часть эмбрионов погибает к 19-20 дню инкубации от общего сепсиса. У таких эмбрионов отмечается не всосавшийся в брюшную полость желток. В таких случаях эмбриональный желток большого размера, иногда уплотнен или, наоборот размягчен. Оболочка его воспалена. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. В прямой кишке большое скопление беловатой кашицеобразной массы мочекислых солей. Толстая кишка бутылкообразно растянута скопившимися жидкими, беловатого цвета каловыми массами. Отмечается гиперемия брыжеечных сосудов и фибринозный экссудативный налет на поверхности брюшных внутренних органов. Печень серовато-желтого цвета, увеличенная и дряблая. Серозный или серозно-фибринозный перикардит. Множественные очаги некроза в паренхиме печени, легких, сердца. Почки увеличены, мочеточники забиты мочекислыми солями. Катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника, слепые отростки заполнены творожистой массой с примесью крови. У молодняка воспаление суставов ног. У взрослой птицы -- сальпингит; перерождение, деформация фолликулов яичников. В пораженном яичнике фолликулы вместо округлой имеют неправильную бугристую форму в виде различных сплющенных комочков. Содержимое фолликулов разжижено, кровянисто-буро-грязноватого цвета. Иногда фолликулы разрываются, и содержимое их выливается в брюшную полость в виде мутной густой массы. В таких случаях развивается перитонит или возникает полостное кровоизлияние, отчего и наступает смерть. Иногда встречаются сморщенные, уплощенные фолликулы с мутным содержимым и примесью крови. При хроническом течении -- очаги некроза в печени, сердце, желточный перитонит, спайки кишечника. У петухов пуллорозные поражения отмечают главным образом в половых органах и реже -- в других местах. Возбудителя пуллороза выделяли из семенника и выводящего протока куперовой железы. При этом отмечалось утолщение белочной оболочки яичка и даже полное заращение семявыносящих канальцев. Кроме того, в семенниках обнаруживали множество небольших абсцессов и круговую инфильтрацию, а просвет протока куперовой железы был расширен и заполнен густым бесструктурным однородным экссудатом.

Систематика

Царство Procaryotae

Отдел Gracilicutes

Порядок Eubacteriales

Семейство Enterobacteriaceae

Род Salmonella

Cерологический вариант Salm. Gallinarum

Биологические свойства. Морфология возбудителя

Возбудитель пуллороза Salm. Gallinarum представляет собой палочку с закруглёнными концами длиной 1 - 2,5 мкм, шириной 0,3 - 0,5 мкм. Иногда встречаются кокковидные или нитевидные формы. Чаще располагается одиночно. Бактерия неподвижна, спор и капсул не образует, грамотрицательна. Палочка легко окрашивается обычными основными анилиновыми красителями. Под микроскопом видна в виде небольших одиночных и редко парных палочек красноватого цвета.

Культуральные свойства

Факультативный анаэроб. Хорошо растет при 37°C на обычных искусственных питательных средах при ph 7,2 - 7,6 ,но лучший рост наблюдается в присутствии кислорода.

На мясопептонном агаре (МПА) через 20 - 24 дня выращивания культуры появляются нежные, бесцветные, прозрачные, иногда с голубоватым оттенком (на тонком слое среды) колонии разной величины. Свежевыделенные штаммы на агаре растут в виде мелких росинчатых колоний, иногда сливающихся в сплошной нежный налет голубоватого цвета (к краям скошенного агара). Края колоний обычно ровные, гладкие и лишь изредка немного волнисты. Через 48 часов некоторые колонии постепенно увеличиваются в размере, достигая величины просяного или горчичного зерна, другие становятся более грубыми. По мере старения и увеличения размера колоний прозрачность их исчезает. Некоторые штаммы возбудителя тифа птиц Salm. Gallinarum на агаре растут обильно и грубее, часто с образованием слизи.

На мясопептонном бульоне (МПБ) наблюдается пышный рост культуры. Salm. Gallinarum вызывает равномерное помутнение и волнистость при встряхивании пробирки, позднее образуется умеренный рыхлый осадок. Пленки на поверхности бульона не образуется. При длительном хранении культуры в термостате при 37°C на бульоне появляется незначительное пристеночное кольцо сероватого цвета. При хранении суточной бульонной культуры в холодильнике при 4°C бульон просветляется и становится прозрачным, а все выросшие микробы выпадают на дно пробирки в виде осадка, который при встряхивании легко разбивается, и среда вновь становится равномерно мутной.

Биохимические особенности

Salm. Gallinarum ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, левулезу, рамнозу, декстрозу, дульцит, мальтозу, галактозу; маннит сбраживает только с образованием кислоты, без газа; не всегда сбраживает арабинозу, ксилозу и; не ферментирует декстрин, сахарозу и лактозу, молоко не свертывает (в первые дни оно кислой, затем щелочной реакции) и не пептонизирует, лакмусовое молоко при высеве вначале розовеет, а затем синеет, но не свертывается; желатин не разжижает, индол и аммиак не образует, нитраты не редуцирует. Реакция с метилрот отрицательная. При температуре 30°C - 34°C образует сероводород.

На полужидкой среде растёт по уколу в форме тонкого зернистого стержня, на поверхности образует сероватый налёт в виде гвоздя со шляпкой.

На среде из эмбриона с примесью агара рост более пышный с преобладанием менее прозрачных колоний.

На мясо-пептонном печеночном агаре рост ещё более пышный с заметным просветлением.

На агаре Эндо рост в виде мелких прозрачных (или с голубоватым оттенком) колоний. Цвета агара эндо не изменяют.

На бактоагаре «Ж» рост появляется через 14 - 20 часов в виде мелких, нежных, бесцветных колоний, цвет среды не изменяется.

На агаре Дригальского растет в виде мелких голубоватых колоний.

Устойчивость

К воздействиям внешней среды возбудитель пуллороза довольно устойчив, а к химическим веществам - высокочувствителен, и они быстро убивают его. В трупах птиц, зарытых в землю летом, возбудитель пуллороза остается жизнеспособным 25--40 дней. На поверхности яиц - до 25 дней, на пухе, перьях, в кормах - от 106 дней до 1 года.

Во влажном навозе микроб может сохраняться около года, во влажном курином помёте - свыше 100 дней, в воде - более 200 дней, в почве - до 14 месяцев, в бульонной культуре в запаянных пипетках при комнатной температуре - свыше 7 лет. Нагревание при 60⁰ обезвреживает микроб через 30 минут, а кипячение через 1 минуту. В замороженном состоянии без периодического оттаивания возбудитель сохраняет жизнеспособность до 189 дней, а при семикратном оттаивании и замораживании погибает через 88 суток. Дезинфицирующие вещества убивают его быстро: 5% раствор карболовой кислоты и сулема в разведении 1:1000 - через 30 минут, 1% раствор формалина - в течении 5 минут, а марганцовокислый калий в разведении 1:20000 и раствор хлорной извести - через 15 - 20 минут. 0,2%-ный раствор едкого натрия убивает возбудителя через 40 минут, 0,5%-ный -- через 10--15 минут и 1%-ный -- через 5-- минут.

Токсичность

Возбудитель пуллороза, как и все представители коли-паратифозных инфекций, выделяет токсины. Реттгер наблюдал, как этот микроб выделял теплоустойчивый яд, который был высоко токсичен для кроликов и вызывал смерть морских свинок и мышей. Считается, что наиболее токсичными являются старые бульонные культуры сальмонеллы пуллорум. Так, фильтраты 5 - 15 дневных бульонных культур убивают кролика при введении сравнительно небольших доз. Для морских свинок они оказались ещё более токсичными, чем для цыплят. Наиболее токсичными для мышей, кроликов, морских свинок и цыплят 2 - 5 дневного возраста являются бульонные культуры, выращенные в течение 10 - 15 дней и прогретые при 75⁰ - 100⁰ в течение 45 - 60 минут. Камерон, Холтман и Джефрис, изучая эндотоксины восьми штаммов возбудителя пуллороза, пришли к выводу, что токсины, выделенные от авирулентных штаммов, так же патогенны для цыплят, как и токсичны выделяемые от вирулентных штаммов.

Антигенная структура

Смит и Риф, Кауфман, Уайт установили у Salm. 2 основных антигена отличающихся по химической природе.

Тело - соматический антиген («О» - антиген ) - глюцидолипопротеидный комплекс. Не однороден, термостабилен выдерживается при t=100 2,5 часа. Устойчив к действию спирта, фенола легко разрушается формальдегидом. Выделяют несколько фракций ОI, ОIX, ОXII. Известно 65 фракций соматического антигена. I - фракция - соматический IX, XII объединились в группы (9 классифицировали - A B C D E F G H I ) и 11 не классифицировали.

На основе антигенной структуры пуллорозные штаммы делят на стандартные (гладкие), которые имеют «О» - антиген с IX, XII и XII₃ рецепторами, и на вариантные, у которых наиболее выражен рецептор XII₂, а рецептор XII₃ может отсутствовать или проявляться незначительно.

Восприимчивые лабораторные животные

Морские свинки, кролики и белые мыши. Заразить пуллорозом крыс не удалось.

Учёт результатов биопробы

При заражении через яйцо симптомы болезни проявляются сразу же после вылупливания цыплёнка. Гибнут в первые 3 - 7 дней.

При заражении через инфицированные корм, воду болезнь проявляется через 3 - 5 дней после вывода цыплят. Гибель в возрасте до 12 - 15 дней.

При остром течении цыплята гибнут через 2 - 5 дней после заболевания

При подостром - через 6 - 10 дней

При хроническом - через 20 - 25 дней.

Морские свинки - гибель через 1-2 суток с явлением отека и некроза на месте введения. Кролики и мыши - гибель через 1-7 дней после подкожного или внутрибрюшного заражения.

Диагностика

Трупы взрослых птиц или убитая с диагностической целью больная птица, печень с желчным пузырем, селезёнка, почки, сердце (с перевязанными лигатурой сосудами), трубчатая кость, не рассосавшийся желток, яйца с «задохликами», кровь или сыворотка крови, костный мозг, деформированные фолликулы яичников.

Особенности выделения чистой культуры

Проводят посевы на МПА, МПБ и одну из дифференциальных сред - Эндо, Плоскирева, Левина, висмут - сульфатный агар. Для посевов берут кровь из сердца, кусочки печени, желчного пузыря, костного мозга, измененные фолликулы яичника; у цыплят также делают посевы из нерассосавшегося желтка, у павших эмбрионов - из хориоаллантоисной жидкости. При бессимптомной инфекции проводят посевы на одну из сред накопления - Киллиана, Мюллера, Кауфмана. С указанной целью используют пораженные фолликулы.

Готовят мазки, которые окрашивают по Грамму. На среде Эндо образуют прозрачные нежные колонии с голубоватым оттенком. На среде Плоскирева дают также бесцветные колонии, но более плотные, иногда мутноватые, на среде Левина - прозрачные, иногда с незначительным фиолетовым оттенком. На висмутовом агаре растут в виде черных колоний с металлическим блеском. Из типичных колоний делают посев на полужидкий 0,2%-ный агар-агар и определяют сахаролитические и протолитические признаки. Рекомендуется одновременный посев на среду Гисса.

При бактериологическом исследовании свежих трупов цыплят из паренхиматозных органов, содержимого желчного пузыря и костного мозга обычно выделяют чистую культуру Salm. Gallinarum. При вскрытии трупов взрослых кур обнаруживают воспаление яичника, сопровождающееся деформацией фолликулов, из которых легко выделяют чистую культуру возбудителя пуллороза.

Изменчивость

Возбудители пуллороза, как и все бактерии сальмонелёзной группы, склонны к значительным изменениям морфологических, биохимических, антигенных и некоторых других физиологических свойств. Знать особенности таких изменений нужно для постановки правильного диагноза заболевания. Отмечено, что при длительном пассажировании росовидные колонии салмонеллы пуллорум превращались в слизистые валообразующие. При длительном пребывании в свежих растворах фуразолидона и биомицина пуллорозные микробы привыкали (адаптировались) к этим препаратам. У адаптированных культур наблюдалось утончение и удлинение формы, иногда с перехватами в средней части палочки. Отмечено также, что такие варианты снижали биохимическую активность на одних сахарах и приобретали свойство разлагать другие, не специфичные для данного микроба. Кроме того, у адаптированных вариантов резко снижался агглютинационный титр и вирулентность.

Для практики наиболее важным изменением адаптированных пуллорозных микробов является понижете их чувствительности к лекарственным веществам и снижение вирулентности.

Отмечены случаи, когда от цыплят при признаках пуллороза выделяли сальмонеллы пуллорум с неспецифическими свойствами: они были подвижны и не патогенны для белых мышей и морских свинок.

Другие методы определения вида (типа)

Дифференцируют от колибактериза выделением чистой культуры B. Coli из крови и костного мозга вынужденно убитых или только что павших цыплят с обязательным исключением других бактериальных и особенно вирусных инфекций, увеличением селезёнки в несколько раз её уплотнением.

При сгибании такой селезенки на ней образуются трещины.

По биохимическим сврйствам.

Кокцидиоз в отличие от пуллороза не диагностируется у цыплят до 10-дневного возраста. К нему наиболее восприимчивы цыплята 3 - 6 недельного возраста. При кокцидиозе содержимое слепых кишок часто имеет примесь крови, чего при пуллорозе никогда не наблюдается. При исследовании кала находят ооцисты.

Ньюкаслскую болезнь предварительно дифференцируют по клиническим признакам (параличи), окончательно - серологически и путём постановки биопробы.

Диспепсия (несварение) - заболевание молодняка птиц до месячного возраста. Основной признак диспепсии - катаральное воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. Если при пуллорозе находят некротические очаги в паренхиматозных органах, то при диспепсии они отсутствуют.

Паратифом поражаются птенцы сухопутных и водоплавающих птиц до 3-недельного возраста, возбудитель подвижен.

Аспергиллёзом болеют цыплята (индюшата) более старшего возраста чем пуллорозом. Наиболее восприимчивы и чаще заболевают индюшата. При микологическом исследовании легко выделить гриб - возбудитель болезни.

Чума отличается от пуллороза массовой гибелью цыплят и кур любого возраста, если последние не вакцинированные против чумы и нервными явлениями. Возбудитель чумы - фильтрующийся вирус. Окончательный диагноз на чуму ставят на основании результатов биопробы на цыплятах, не болевших чумой.

Пастереллёз поражает птиц всех видов, чаще не моложе 2-месячного возраста. От пуллороза его легко дифференцировать по эпизоотологическим данным, клинической картине болезни, патологоанатомическим изменениям и выделению возбудителя болезни из патологического материала (биполярная бактерия).

Туберкулёзом поражаются обычно подращенные курочки и взрослые куры. Куры, больные туберкулёзом, не дают положительную ККРА с пуллорным антигеном, а больные пуллорозом куры не реагируют на туберкулин, за исключением кур со смешанной инфекцией. Дифференциация туберкулёза от пуллороза достигается микроскопией мазков из содержимого узелков печени, легких и других пораженных органов, окрашенных по Циль - Нильсену, и другими способами, применяемыми для окраски кислотно - спиртоустойчивых микроорганизмов. Окончательный диагноз при этих заболеваниях ставят на основании бактериологического исследования (выделение возбудителя в чистой культуре).

Энтериты неинфекционного происхождения, дистрофии дифференцируют от пуллороза на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений и данных бактериологического исследования трупов цыплят для исключения бактериальной инфекции.

пуллороз молодняк некротический паренхиматозный

Прижизненная диагностика

Серологические методы

Агглютинируюшие свойства крови пуллорозных цыплят были обнаружены ещё в 1907 г. Это свойство было использовано Джонсом для диагностики, пуллороза у живых кур-бактерионосителей путём постановки реакции агглютинации пробирочным методом. Этот метод получил широкое распространение в США и применялся в течение ряда лет.

Метод кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом (бараньи эритроциты). Если в капле крови появляются буроватые хлопья из склеенных эритроцитов - положительная реакция. Для диагностики хронического пуллороза у взрослой птицы используют метод кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) с цветным пуллорным антигеном. У кур из гребешка или бородки берут кровь, одну каплю вносят на стекло и добавляют пуллорный антиген, всё смешивают на грелке качалке. Если в первые две минуты образовались синие хлопья - реакция положительная цыплята инфицированы. При необходимости реакции можно поставить пробирочным методом. Диагностическим титром в развернутой РНГА при исследовании сыворотки крови кур служит разведение 1 : 40 и выше.

Аллергическая диагностика Не разработана.

Специфическая профилактика и иммунитет.

Иммунитет.

У переболевшей птицы вырабатываются агглютинирующие антитела, которые обеспечивают пожизненный нестерильный иммунитет.

Инактивированная фармолвакцина против сальмонеллёза и колибактериоза пушных зверей, телят, ягнят, поросят и птиц.

Живая ослабленная вакцина «9R» в которой используется вирулентный «R» -штамм S. Gallinarum.

Сухая вакцина ГНКИ.

Используют сульфаниламидные, нитрофурановые препараты и антибиотики. Назначают антистрессовые препараты и витамины, в том числе витамин С.

Специфическая терапия

Антитоксическая поливалентная сыворотка против сальмонеллёза телят, поросят, ягнят и птиц. У кур - пуллорный фаг.

Заключение

Огромный экономический ущерб, причиняемый птицеводству и яично-мясной промышленности. Пуллороз складывается из большой смертности эмбрионов, цыплят и частично взрослой птицы, снижение яйценоскости, оплодотворяемости и выводимости яиц; потери племенных кондиций переболевшим молодняком; низкой оплаты корма, снижение мясной продуктивности, затраты на лечебно-профилактические и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Вся птица с ярко выраженными симптомами заболевания должна быть убита и вместе с трупами павшей сожжена или закопана с известью (негашеной или хлорной). Нужно четко различать группы больной и здоровой птицы и обращать должное внимание на соблюдение общих зоогигиенических норм. После выбраковки и удаления больной птицы у оставшегося поголовья следует провести анализы цельной крови с пуллорным антигеном. Бациллоносители без клинических признаков должны быть убиты и их тушки можно использовать в пищевых целях. Отрицательно реагирующую птицу следует, по возможности, перевести на другой участок или в другое помещение во избежание повторного заражения. Достаточно эффективным может быть применения теста агглютинации в сочетании с терапией, причем наиболее эффективными препаратами для лечения являются фуразолидон и фуральтадон.

Литература

1. В.В. Докучаев «Болезни птиц при интенсивных методах ведения отрасли» Харьков 1988г.

2. Ю.Ф. Мишанин «Справочник по инфекционным болезням животных» Ростов на Дону «МАРТ» 2002г.

3. Н.А. Лимаренко «Болезни сельскохозяйственных птиц» Санкт Петербург - Москва - Краснодар «Лань» 2005г.

4. С.Т. Щенников В.А. Степанов «Пуллороз птиц» Москва «Колос» 1968г.

5. Д.Н. Коровин В.П. Зеленский Г.А. Грошева «Справочник лабораторной диагностики болезней птицы» Москва «Агропромиздат» 1989г.

6. А.Ф. Кузнецова «Справочник по ветеринарной медицине» Санкт Петербург - Москва - Краснодар «Лань» 2004г.

7. А. А. Кудряшова «Инфекционные болезни животных» Санкт Петербург - Москва - Краснодар «Лань» 2007г.

8. В. Смирнов «Куры. Утки. Гуси» Москва «рипал классик» 2001г.

9. Д. И. Скородумов В. В. Субботин М. А. Сидоров Т. С. Костенко «Микробиологическая диагностика бактериальных болезней животных» Москва 2005г.

10. В. А. Степанов «Профилактика и терапия при пуллорозе птиц» Москва 1965г.

11. В. В. Салаутин «Дифференциальная диагностика сальмонеллёза птиц» // Ветеринария 2004 №2.

12. Л. И. Черкашина «Профилактика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных» Омск 1988г.

Размещено на Allbest.ru