Семейство Рабдовирусов (Family Rhabdoviridae)

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Вирус бешенства

Бешенство (Rabies) - остропротекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы с развитием диссеминированного полиэнцефаломиелита, сопровождается параличами, парезами, агрессивностью и гибелью животных. Первое официальное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н.э.). Повышенной чувствительностью к вирусу бешенства обладают дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангусты и другие виверовые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность домашней собаки и сельскохозяйственных животных определяется как умеренная, у птиц - пониженная.

Резервуаром вируса бешенства и активными участниками эпизоотического процесса являются дикие хищники (крупных видов) и собаки, а в некоторых регионах мира - летучие мыши. С изменением их численности связаны циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2-3 года. Другие виды животных самостоятельно не могут обеспечить непрерывную передачу вируса и в случае заболевания обычно становятся «тупиками инфекции».

Заражение в подавляющем большенстве случаев происходит через укус, проникновение вируса возможно также при ослюнении поврежденной кожи, алиментарным и аэрогенным путями. Эпизоотиям бешенства характерна осенняя и зимне-весенняя сезонность. Инкубационный период бешенства варьирует от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3-6 нед. Болезнь, как правило, протекает остро, со сходными клиническими признаками у всех видов животных и обычно проявляется в буйной или тихой (паралитической) формах. При буйной форме вначале у животных отмечают пугливость, беспокойство, расчесы мест укуса, могут возникать галлюцинации, иногда извращается аппетит. Затем появляются признаки затруднения глотания, обильное слюнотечение и нарастание агрессивности, проявляющееся нападением на других животных и человека.

При низких температурах вирус месяцами сохраняется в замороженном мозге, в гниющем материале остаётся жизнеспособным в течение 2-3 нед. При +50оС инак-тивируется через 1 час, +60оС - 5-10 мин., +70оС - мгновенно. Солнечный свет при +5-6оС обезвреживают его за 5-7 дней, УФ-лучи - 5-10 мин., глицерин при +4оС консервирует до 900 дней. Вирус быстро инактивируется при воздействии дезинфицирующих растворов: формалин (1-5%) - 5 мин., сулема (0,1%) - 2-3 ч, фенол (1%) - 2-3 нед., соляная кислота (3-5%) - 5 мин., эфир - 80-120 ч. Антигенные свойства вируса. Вирус бешенства содержит два антигенных компонента:

- V-антиген - гликопротеид вирусной мембраны, является структурным белком М и вызывает образование вирус-нейтрализующих антител. По этому антигену все штаммы вируса делят на 7 серотипов;

- S-антиген - растворимый внутренний нуклеокапсидный антиген, состоит из белков N, NS, L, вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Экспериментальная инфекция возможна на теплокровных животных всех видов при интрацеребральном заражении. В лабораторных условиях биопробу ставят на мышах массой 10 г. Локализация и выделение вируса. Репродукция вируса происходит в основном в головном мозге, несколько ниже - в спинном. Его регулярно обнаруживают в слюнных железах, тканях глаза, лёгких, почках, кишечнике. Из организма выделяется преимущественно со слюной, мочой, фекалиями, с выдыхаемым воздухом. Гемагглютинирующая активность вируса бешенства проявляется при температуре 0…+4оС в отношении эритроцитов кур, морских свинок, крыс, баранов. Гемадсорбирующие свойства. Данный феномен воспроизводится с эритроцитами гуся, курицы, сирийского хомячка, морской свинки и обезьяны при +4оС. Культивирование вируса бешенства удается серийными пассажами на мышах, кроликах, морских свинках и др. животных при интрацеребральном методе заражения. Он также размножается в первичных культурах клеток почки сирийского хомячка, эмбрионов овец, телят и в перевиваемых клетках ВНК-21, кроличьего эндотелия, почек эмбриона свиньи и др. После предварительной адаптации восприимчивы и куриные эмбрионы. Лабораторная диагностика. В лабораторию (с нарочным!) направляют труп или голову животного в опечатанном металлическом контейнере. Материалом для исследований является только головной мозг, который используют для приготовления и микроскопии мазков - отпечатков на обнаружение телец Бабеша-Негри, постановки биопробы на мышах, РДП, МФА, ИФА и РИА. Для специфической профилактики бешенства сельскохозяйственных животных, собак и кошек применяют живые, инактивированные и ассоциированные вакцины: культуральную инактивированную ВНИТИБП, сухую инактивированную (этаноловую) ВГНКИ, живую культуральную ВНИИВВиМ и др. Внедрены в практику живые антирабические вакцины для оральной иммунизации диких плотоядных (Лисвульнен, Синраб, Раборал, ВНИИВВиМ ).

2. Семейство Пикорнавирусов

2.1 Вирус ящура

Ящур (Aphthae epizooticae) - высококонтагиозная, остропротекающая вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей. Болезнь впервые описана в Италии в 1546 г., вирус выделен в 1898 г. Леффлером и Фрошем. К ящуру наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, другие виды парнокопытных животных менее чувствительны. Могут бессимптомно переболевать собаки и кошки. Заражение происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и водопое, облизывании друг друга и различных инфицированных предметов. Вирус может проникать в организм через поврежденную кожу вымени и конечностей, а также аэрогенно. Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотий, иногда - панзоотий. Молодые животные более восприимчивы и переболевают тяжелее, чем взрослые.

Инкубационный период болезни длится от 36 ч до 7 дней. Первым признаком обычно является повышение температуры тела до 41оС и выше, покраснение слизистой оболочки ротовой обильное слюнотечение, и появляются афты. Они обнаруживаются на спинке языка, небе, носовом зеркале (у свиней на пяточке), на венчике и в межкопытной щели. Афты имеют круглую или продолговатую форму, заполнены вначале бесцветной, а позднее серовато-белой лимфой, легко лопаются, и на их месте видны эрозии. При доброкачественном течении выздоровление наступает через 3-4 нед., и летальность составляет 0,2-0,5%. Злокачественное течение обычно наблюдается у молодняка, сопровождается преимущественным нарушением сердечной деятельности и кровообращения, а летальность может достигать 70-100%. Патологоанатомические изменения характеризуются наличием афт в ротовой полости, на вымени и конечностях, иногда - на слизистой оболочке рубца и книжки.

Антигенные свойства вируса. Капсидная оболочка построена из 4 основных полипептидов: VP1, VP2, VP3 и VP4. Вирус имеет 2 антигена: Via-антиген и внутренний антиген. У вируса ящура известно 7 серологических типов: А, О и С - обнаруживают в различных регионах мира; SAT-1, SAT-2, и SAT-3 - в Африке и на Ближнем Востоке; Азия-1 - на территории азиатских стран, Ближнего и Среднего Востока, а также в Европе. Внутри типов существуют варианты: тип А имеет 32 варианта, О - 13, С - 5, SAT - 1-7, SAT - 2-3, SAT - 3-4, Азия - 1-2 варианта. Типы и варианты вируса ящура различаются иммунологически. В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, специфических для каждого серотипа вируса. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на естественно-восприимчивых сельскохозяйственных животных, а также морских свинках, мышатах-сосунах, новорождённых крольчатах, котятах и хомяках при подкожном, внутрикожном, внутримышечном и других методах заражения.

При этом лабораторные животные обычно погибают. Локализация и выделение вируса. Наибольшей концентрации вирус достигает в эпителии слизистой оболочки ротовой полости и в жидкости везикул. Он выделяется с молоком, со слюной и со спермой в течение 8 мес., а у отдельных животных - до 2 лет.

Гемагглютинирующая активность установлена только у вирусов серотипа SAT-2 к эритроцитам морской свинки при +40 и +370С. Культивирование вируса. Вирус культивируют в культуре клеток из почки коровы, свиньи, овцы и линии диплоидных клеток ВНК-21, а также в организме новорождённых крольчат, мышей-сосунов и морских свинок. В культуре клеток вирус вызывает уже через 6 ч образование ЦПД: нарушение межклеточных связей, конденсация субстрата цитоплазмы, округление клеток, распад цитоплазмы. Лабораторная диагностика. Диагноз поставить сравнительно легко, но довольно трудно установить типовую и вариантную принадлежность возбудителя. В лабораторию направляют стенки и содержимое афт со слизистой оболочки языка, кожи и межкопытной щели. При отсутствии афт берут пробы крови в момент температурной реакции, а также соскобы со слизистой оболочки верхнего отдела пищевода и глотки. От трупов или туш вынужденно убитых животных берут лимфатические узлы, заглоточные кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца, кусочки верхнего отдела пищевода и глотки, а также миндалины. Для ретроспективной диагностики используют парные пробы сыворотки крови. Лабораторная диагностика складывается из нескольких этапов:

- выделение вируса в культуре клеток, заражение лабораторных животных;

- идентификация вируса в РСК и РН;

- ретроспективная диагностика основана на обнаружении и типовой идентификации специфических антител в РСК в парных сыворотках крови. Также применяют МФА, РПГА, ИФА, РИА, метод перекрёстного иммунитета на переболевших и вакцинированных животных. Специфическая профилактика. У переболевших животных формируется иммунитет продолжительностью от 8 до 18 мес. Для активной профилактики ящура применяют инактивированные вакцины, которые выпускают моно-, би-, трёх и четырёхвалентными, а также ассоциированную против ящура типов А-12, О-1 и эмкара крупного рогатого скота. Иммунитет формируется через 1-3 нед. после вакцинации и сохраняется до 6 мес.

3. Семейство Калицивирусов

3.1 Вирус геморрагической болезни кроликов

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК, некротический гепатит, геморрагическая пневмония кроликов) - остропротекающая высококонтагиозная болезнь с молниеносным течением, явлениями тяжелейшего геморрагического синдрома во всех органах и высокой летальностью. Болезнь впервые описана в 1984 г. в Китае. Вирусной геморрагической болезнью кроликов болеют животные только этого вида независимо от породы и пола. Наиболее чувствительны особи старше 1,5-месячного возраста и массой 3-3,5 кг. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, болезнь имеет преимущественно осенне-зимнею сезонность.

Летальность достигает 75-100%. Сходное заболевание под названием «cиндром коричневой печени» описано у европейских зайцев. Инкубационный период ВГБК обычно составляет 48-72 ч, и клиническими признаками болезнь практически не проявляется. Обычно клинически здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. У отдельных животных могут отмечаться легкое угнетение (обычно беременные самки), отсутствие аппетита, за 32 ч до гибели повышение температуры тела до 40,8оС, а за 1-2 ч - желтоватые или кровянистые истечения из носа. Иногда кролематки абортируют.

Патологоанатомические изменения характеризуются ярко выраженным геморрагическим диатезом и наиболее значительны в органах дыхания и печени. Легкие интенсивно отечны, кровенаполнены и неравномерно окрашены. Они имеют серовато-розовый цвет с единичными или множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой. С поверхности разреза стекает красноватая или бесцветная жидкость, при надавливании из бронхов выделяется пенистый экссудат. Просвет трахеи и гортани заполнен красноватой или бесцветной жидкостью. Печень обычно резко кровенаполнена, легко рвется, имеет красно-коричневый цвет с желтоватым оттенком. Иногда под капсулой органа наблюдаются точечные геморрагии. Почки кро-венаполнены, красно-коричневого цвета с многочисленными диапедезными геморрагиями. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния часто встречаются под эпи-и эндокардом.

Устойчивость вируса. Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом, рН 3,0 и к температуре +500С в течение 60 мин. Он сохраняется в суспензии инфицированной печени при +40С в течение 1 года, -200С - 3 года, -500С - 5 лет без снижения вирулентности; инактивируется 0,1%-ным формальдегидом при +40С, +270С и +370С в течение суток. Антигенные свойства вируса. В составе вириона установлено от 4 до 7 полипептидов, которые в организме животных вызывают образование вируснейтрализующих, комплементсвязы-вающих, гемагглютинирующих и др. антител. С помощью соответствующих реакций эти антитела выявляются через 4-5 дней после вакцинации кроликов. Экспериментальная инфекция. Заболевание легко воспроизводится на кроликах при внутримышечном или подкожном заражении. Животные погибают через 48-72 ч с характерными патоморфологическими признаками. Локализация и выделение вируса. В организме кролика вирус находится во многих органах и тканях, но наибольшей концентрации достигает в печени и лёгких. Вирус выделяется из организма с носовыми истечениями и выдыхаемым воздухом. Гемагглютинирующая активность.

Вирус способен агглюти-нировать эритроциты человека, овец, птиц. Титр агглютинации снижается при обработке хлороформом и повторном замораживании и оттаивании вируссодержащего материала. Культивирование вируса. В лабораторных условиях культивирование вируса возможно только на естественно восприимчивых животных - кроликах, а также в перевиваемой линии клеток почки кролика с образованием ЦПД после 2 пассажей. В организме кроликов репродукция вируса происходит в цитоплазме заражённых клеток. Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований направляют свежие трупы кроликов целиком или только печень.В лаборатории из печени готовят 25%-ную суспензию, добавляют хлороформ в соотношении 1:5 на 15 мин. при постоянном встряхивании. Затем суспензию осветляют и надосадочную жидкость используют в качестве антигена в РДСК, РГА и ИФА. При поступлении в лабораторию проб сывороток крови их исследуют в РДСК и РЗГА после инактивации в течение 30 мин. при 600С. Специфическая профилактика. Для специфической профилактики используют инактивированные (тканевая гидроокисьалюминиевая формолвакцина, теотропинвакцина, термовакцина) и ассоциированные (миксоматоз, пастереллез) вакцины. Вакцины применяют однократно с 1,5-месячного возраста в дозе 0,5 мл внутримышечно. Напряжённый иммунитет формируется на 3-и сутки продолжительностью не менее 12 мес.

4. Семейство Коронавирусов

4.1 Вирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней

вирус бешенство ящур

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС, инфекционный гастроэнтерит свиней, Gastroenteritis infectiosa suum) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся катаральногеморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые дни и недели жизни. Болезнь впервые описали и выделили вирус в США в 1946 г. Дойл и Хитчингс. К вирусу трансмиссивного гастроэнтерита восприимчивы только свиньи, особенно поросята - сосуны в возрасте до 2-3 нед. Заражение животных в основном происходит алиментарно, но не исключается и воздушно-капельный путь. Болезнь возникает в любое время года и обычно проявляется в виде эпизоотических вспышек с поражением до 80-100% поголовья свиней. Инкубационный период болезни колеблется от 1 до 7 дней в зависимости от возраста животных. Типичными клиническими признаками у поросят являются внезапная рвота, диарея с частыми испражнениями серо-желтого и серо-зеленого цвета с дурным запахом. У молодняка старших возрастов и взрослых свиней болезнь обычно проявляется анорексией и диареей, у подсосных свиноматок, кроме этого, уменьшение секреции молока. Летальность зависит от возраста и у поросят до 5-15 дней может достигать 30-100%.

Патологоанатомические изменения обычно находят в пищеварительном тракте. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемирована с фокусами мелких кровоизлияний, возможны слизисто-фибринозные наложения и участки некроза. Тонкий кишечник растянут газами и пенистым водянистым содержимым, слизистая оболочка гиперемирована, местами катарально или катарально-геморрагически воспалена.

Толстый кишечник переполнен, его слизистая набухшая и слегка гиперемирована, сосуды брыжейки и мезентериальные лимфоузлы переполнены кровью. На разрезе лимфоузлы имеют пестрый рисунок. В селезенке наблюдаются застойные явления и кровоизлияния. Печень дряблая, дегенерирована.

Под капсулой почек видны единичные или множественные кровоизлияния. У взрослых животных воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте чаще проявляется катаральным и реже - геморрагическим гастроэнтеритом, сопровождается дегенерацией почек. Устойчивость вируса. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихолату натрия, устойчив к трипсину, рН от 4 до 9. Он сохраняет активность при -40…-800С - 362 дня, при -180С - 18 мес., +370С - 4 дня, +560С - 30 мин.

Инактивируется в жидких фекалиях солнечными лучами за 6 ч, растворами формалина, гипохлорита натрия, едкого натра, йода. Антигенные свойства вируса. В вирусе выявлены 4 антигенных сайта (А, В, С и Д) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие. Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S гликопротеином, эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса.

Штаммы вируса, выделенные от животных в разных странах, серологически идентичны, хотя в последние годы появились варианты. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и индуцирует синтез вируснейтрализующих антител. Экспериментальная инфекция. Наиболее восприимчивыми являются поросята-сосуны в возрасте от 1 до 15 дней при введении вируса per os или интраназально. Локализация и выделение вируса. Вирус накапливается в высокой концентрации в эпителии тонкого отдела кишечника, содержимом желудочно-кишечного тракта и ткани лёгкого. В период повышения температуры он обнаруживается в крови и 97 паренхиматозных органах, а также в слизистой носа, трахеи, миндалинах. Из организма больного животного вирус выделяется в основном с калом и в меньшей степени с мочой и экскретами. Переболевшие свиньи являются вирусовыделителями до 2 мес.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рогатого скота. Культивирование вируса осуществляют в первичных культурах клеток тестикул, кожи, лёгких, щитовидной железы, тощей и подвздошной кишок, эпителии слизистой оболочки носовой полости, в перевиваемых клетках тестикул поросёнка, линии РК-15, в органных культурах пищевода, а также в суспензионной культуре линии клеток почки поросёнка ППК-66б.

Цитопатическое действие вируса проявляется после предварительной адаптации и начинается с развития малого или большого синцития уже через 24 ч. после инокуляции. Почти все изоляты вируса в культуре клеток щитовидной железы и тестикул свиньи индуцируют образование бляшек, размеры которых колеблются от 1 до 5 мм. Лабораторная диагностика включает изоляцию вируса из органов павших поросят, его идентификацию в РН и РИФ в культуре клеток и выявление специфических антител в сыворотках крови больных и переболевших животных. Для исследования в лабораторию направляют тонкий кишечник и мезентеральные лимфоузлы поросят в начальной стадии проявления клинических признаков болезни. Кроме того, целесообразен отбор кусочков лёгкого, печени, селезёнки, почек, головного мозга. Выделение вируса проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят, а также биопробой на поросятах или супоросных свиноматках. Животных заражают интраназально. Идентификацию вируса проводят в РН и МФА. Специфические антитела в сыворотке крови выявляют при помощи РН в культурах клеток и РНГА в парных пробах. Кроме того, для этой цели используют РДП, РТГА и ИФА. Специфическая профилактика. При активной иммунизации важное значение имеют секреторные Ig А, обнаруживаемые в кишечном содержимом и сыворотке после оральной инокуляции. Для этих целей используют живые и инактивированные вакцины. В нашей стране применяют живую вакцину из аттенуированного штамма Римс ГДР, сухую живую вирус-вакцину ВГНКИ из штамма №5, культуральную сухую вирусвакцину из штамма «Горский-95». Эти вакцины вводят дважды супоросным свиноматкам перорально за 6-8 и 2-3 недели до опороса, соответственно.

4.2 Вирус инфекционного бронхита кур

Инфекционный бронхит кур (Bronchitis infectiosa) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и репродуктивных органов у кур-несушек, с длительным снижением яйценоскости. Болезнь впервые была зарегистрирована в 1931 г. в США, возбудитель выделен в 1936 г.

К инфекционному бронхиту восприимчивы куры всех возрастов, но наиболее чувствительны цыплята до 30 дней. При этом в начале эпизоотии поражаются преимущественно цыплята, а в дальнейшем - молодые и взрослые куры. Заражение происходит аэрогенным путем. Большое значение в распространении болезни имеет трансовариальная передача возбудителя. Эпизоотические очаги инфекционного бронхита характеризуются тенденцией к стационарности. Восприимчив и человек, переболевает с лёгкими признаками поражения верхних дыхательных путей. Инкубационный период болезни составляет 2-6 дней. После этого у цыплят возникают одышка, чихание, опухание подглазничных синусов, конъюнктивит. Они безучастны, теряют аппетит, дыхание хриплое с открытым клювом. Летальность среди цыплят 1-3-недельного возраста составляет 5-33%. У взрослой птицы отмечают ринит, конъюнктивит, затрудненное дыхание и снижение яйцекладки до 50% и более. При этом яйца имеют известковые наросты и вдавливания на скорлупе. Некоторые штаммы вируса вызывают поражения почек и мочеточников с отложением уратов, общей депрессией и диареей. При этом респираторный синдром невыражен, а летальность достигает 57-70%. Патологоанатомические изменения характеризуются массовыми кровоизлияниями и незначительным скоплением слизистого экссудата в трахее и крупных бронхах. У молодняка нередко кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи воссоздают своеобразную исчерченность. У взрослой птицы отмечают недоразвитость яичника и яйцевода. При осложнении респираторной формы условно патогенной микрофлорой обнаруживают на стенках воздухоносных мешков фибринозные наложения, на слизистой оболочке трахеи - серозно-катаральный экссудат, в легких - фибринозные сгустки. Устойчивость вируса. В трупах павшей птицы вирус быстро теряет инфекционную активность, в питьевой воде при комнатной температуре он сохраняется до 11 ч, в аллантоисной жидкости при +560С - 10 мин., при + 370С - 3 дня, при +20…300С - 24 дня, при +40С - 427 дней, при -25…300С - несколько лет (до 17 лет). Солнечные лучи инактивируют вирус за 3 ч, ультрафиолетовые лучи - через 18-24 ч. Он чувствителен к хлороформу и дезоксихолату натрия, обезвреживается 1%-ным фенолом, крезолом, формалином, 70%-ным этиловым спиртом и раствором соды (1:10000) в течение 3 мин.

Антигенные свойства вируса. В структуре вируса установлено 2 гликопротеина: поверхностный S и мембранный М. В настоящее время чётко определено 7 серотипов вируса: А, В, С, Д, Массачусетс, ИК 11 и ИК 12. В пределах указанных серотипов известно несколько штаммов. Выделенные в нашей стране штаммы вируса в большинстве случаев имеют родство с серотипом Массачусетс. В организме птицы вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. Экспериментальная инфекция. Инфекционный бронхит можно вызвать при интратрахеальном, интраназальном, подкожном, внутримышечном, интраперитониальном и клоачном заражении цыплят. Инкубационный период продолжается 18-36 ч, но может затянуться до 6 дней и более, что зависит от дозы, пути введения и содержания у цыплят материнских антител.

Можно заразить в эксперименте также обезьян и летучих мышей, к некоторым штаммам восприимчивы мышата-сосуны. Локализация и выделение вируса. В организме больных птиц вирус локализуется в трахее, глотке, селезёнке, почках и др. органах и обнаруживается в течение 5 нед. Его выделение происходит со слюной, истечениями из носа и из глаз, с фекалиями. После переболевания продолжительность вирусоносительства достигает 49-105 дн. Гемагглютинирующая активность проявляется лишь у некоторых штаммов в отношении эритроцитов кур. Большинство штаммов вируса инфекционного бронхита не агглютинируют эритроциты птиц, но это свойство появляется после их обработки трипсином или фосфолипазой С: трипсин разрушает пептидные связи аргинина и лизина поверхностных молекул вирусного белка, а фосфолипаза - фосфолипиды, что приводит к появлению или освобождению гемагглютинина. Культивирование вируса осуществляют в куриных эмбрионах и культурах клеток. Куриные эмбрионы заражают на хорионаллантоисную оболочку, в аллантоисную или амниотическую полости в возрасте 9-10 дней.

Вирус вызывает гибель эмбрионов через 3-6 дней, а также замедление их роста, «эффект карликовости», мумификацию, увеличение количества экстраэмбриональной жидкости, отёчность оболочек. Большинство штаммов вируса размножается в культуре клеток ВНК-21, почки и фибробластов куриных эмбрионов. Его цитопатическое действие в культуре клеток почки проявляется образованием уже через 6 ч синцития с последующим некрозом. Лабораторная диагностика включает в себя выделение и идентификацию вируса, а также обнаружение специфических антител у переболевших птиц. Для исследования от больной птицы берут смывы с трахеи, гортани, пробы крови во время инкубационного периода или проявления ярких клинических признаков. От вынужденно убитых или только что павших птиц берут кусочки лёгких, почек, соскобы трахеи, гортани, бронхов, от взрослой птицы - почки и яйцеводы.

В период острого течения болезни вирус может быть выделен из яиц. Вирус выявляют посредством заражения куриных эмбрионов, культур клеток или цыплят. Для биопробы используют цыплят в возрасте 10-25 дней, их заражают интратрахеально. Первые признаки болезни могут проявляться через 18-36 ч: хрипы, насморк, чихание, угнетение, сонливость. Цыплят вскрывают через 7 дней и отмечают изменения в органах дыхания. Идентификацию вируса проводят при помощи РН (на куриных эмбрионах), РДП, РТГА, РСК, РНГА и др. реакций. Серологическая диагностика основана на выявлении антител у больных или переболевших птиц в РН, РДП, РТГА, РНГА и др. Для этих целей можно использовать сыворотку крови и желтки яиц. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные моновалентные и поливалентные (болезнь Ньюкасла, инфекционная бурсальная болезнь, аденовироз) вакцины.

Размещено на Allbest.ru